核因子κB与肿瘤的关系

核因子κB（NF-κB）是一种重要的核转录因子,调控多种与细胞生存、凋亡相关基因的重要转录因子。研究发现,NF-κB与多种肿瘤的发生、发展及肿瘤的耐药性有关。抑制肿瘤细胞NF-κB的活性将引起肿瘤细胞的凋亡,从而抑制肿瘤的生长。因此,抑制NF-κB的活性将成为一个新的治疗肿瘤方法。     

核因子кB在肿瘤中表达的意义

核因子κB(NF-κB)是一个在多种水平上被严密调控的细胞核转录因子,是多种信号转导途径的汇聚点。NF-κB可通过调控与细胞分化和细胞凋亡、增殖相关基因的表达,在多种肿瘤的发生、发展过程中起重要作用。NF-κB与疾病预后、肿瘤免疫及机体对抗耐药性有关。NF-κB可能成为肿瘤治疗中新的靶基因,开发特异调控NF-κB活性的药物将有助于提高肿瘤治疗的成功率。     

NF-κB信号转导通路与胰岛素抵抗

核因子-κB(NF-κB)信号转导通路包括NF-κB、NF-κB抑制蛋白(IκB)和IκB激酶(IKK).其中,NF-κB是一种重要的核转录因子,参与炎症反应、免疫反应、细胞凋亡及物质代谢等多种生物进程.IKK具有丝氨酸/苏氨酸激酶活性,能使多种蛋白的丝氨酸/苏氨酸残基磷酸化.NF-κB信号转导通路的活化与胰岛素抵抗的发生密切相关.文章就NF-κB在胰岛素抵抗发生中作用作一综述.     

NF-κB靶向放疗增敏作用及其机制研究进展

放射治疗是恶性肿瘤治疗的重要手段之一,它通过电离辐射导致DNA损伤,杀死肿瘤细胞,从而达到治疗肿瘤的目的。然而,电离辐射同时也激活了其他抗凋亡的转录因子。其中核转录因子κB(NF-κB)的激活被认为是保护细胞、阻碍细胞凋亡的关键因素。文章从转录因子NF-KB及其家族的发现、组成、功能,在电离辐射的作用下,NF-κB信号通路激活的机制,NF-κB信号通路抑制剂用于放疗增敏的作用等研究进展进行综述。     

NF-κB信号转导通路与胰岛素抵抗

核因子-κB(NF-κB)是一种重要的核转录因子,NF-κB信号转导通路主要包括NF-κB、NF-κB抑制蛋白(IκB)和IκB激酶(IKK),其介导的炎症反应成为近年来有关胰岛素抵抗机制研究的热点。文章就NF-κB信号转导通路及其与胰岛素抵抗关系的研究进展进行综述。     

核因子-κB是癌症治疗的好靶点吗?希望和缺陷

核因子κB(NF-κB)转录因子在许多生理过程中,如固有及获得性免疫应答、细胞增殖、细胞死亡和炎症,都起重要作用.目前已很清楚,NF-κB和控制其活性的信号通路的调节异常与癌症的发生发展以及患者对化疗和放疗产生耐受性有关.本文综述了NF-κB与癌症的关系、以NF-κB为靶点的癌症治疗潜能和益处以及这种治疗可能引发的并发症和缺陷.     

NF-κB及其在肿瘤发生发展中的作用

核转录因子-κB(NF-κB)是一类普遍存在的转录调节因子。近几年来的研究表明,NF-κB参与了细胞增殖和凋亡调控。NF-κB的活性失控与人类肿瘤生发、浸润转移、耐药、预后密切相关,并为肿瘤治疗提供了新的思路。     

IL-17和NF-κB通路与类风湿性关节炎的相关性研究

类风湿关节炎发病机制与多种细胞因子有着密切的关系,随着分子生物学和免疫学的进展,类风湿性关节炎动物模型的建立,发现IL-17及NF-κB信号通路在风湿性关节炎中有着重要意义.Th17细胞的发现打破了以往Th1/Th2在风湿性关节炎中的主导作用,Th17细胞可以分泌多种炎症因子,其中大量分泌IL-17,与风湿性关节炎有密切关系.核因子-κB(即NF-kappa B),参与基因转录,并且在炎症和免疫反应中发挥重要作用.同时IL-17与NF-κB信号通路的相互关系可能为风湿性关节炎的治疗提供一种新的思路.     

NF-κB在膀胱肿瘤中的抗凋亡作用研究进展

NF-κB是重要的真核细胞转录因子参与多种基因表达的调控,与机体免疫应答、炎症反应、细胞增殖及凋亡有关,与肿瘤的发生发展、侵袭转移、凋亡控制关系密切.目前发现,NF-κB在多种泌尿系肿瘤中均有表达.笔者就NF～κB在膀胱肿瘤中的抗凋亡作用研究进展作一综述.     

核因子κB在病毒感染过程中的研究进展

核因子κB(NF-κB)广泛地存在于各种真核细胞中,通过调控靶基因的表达参与多种病理和生理过程,包括免疫应答、炎症反应、发育、细胞生长和凋亡等。近年研究发现,NF-κB的活化在病毒感染中也有重要作用,各种病毒通过介导NF-κB信号通路,促使病毒在宿主体内复制转录。该文主要介绍NF-κB信号通路的分子组成与结构及其在病毒感染中的作用机制和研究进展。     

核因子-κB与糖尿病肾病的关系及其基因多态性研究进展

核因子-κB(nuclear factorκB,NF-κB)蛋白家族是在机体发育、免疫及炎症和肿瘤的发生发展中具有重要作用的转录因子。糖尿病肾病的病理生理机制与NF-κB信号通路密切相关。文中综述近年来NF-κB结构特点及活性调控的研究进展,NF-κB活性及其基因多态性与糖尿病肾病的关系,并介绍相关的治疗方法。     

NF-κB信号通路中LUBAC突变引起自身炎症性疾病的研究进展

<正>"自身炎症性疾病"是一种以早发性全身炎症为特征的多种遗传性疾病,以发热、皮疹、关节痛、关节炎、眼部病变为突出症状[1-2]。核转录因子-κB(nuclear factor-kappa B,NF-κB)是由一种二聚体组成的转录因子,可被多种刺激激活,如促炎细胞因子等,活化NF-κB参与调节天然免疫和适应性免疫的过程,NF-κB调节障碍与各种疾病密切相关。泛素化是指泛素翻译后修饰的一种常见形式,泛素化对NF-κB信号通路有正向调控作用。线性     

糖皮质激素抑制人前列腺癌PC-3细胞系增殖的可能机制

目的:观察地塞米松对前列腺癌PC-3细胞中转录因子NF-κB及其下游靶基因cyclinD1的调节作用,探讨其抑制PC-3细胞增殖的可能机制.方法:MTT法检测地塞米松对PC-3细胞增殖的影响;转染和报告基因的方法比较多种肿瘤细胞中NF-κB的基础转录活性并检测地塞米松对PC-3细胞NF-κB转录活性的调节;Western 印迹法检测地塞米松对PC-3细胞cyclinD1蛋白表达的影响.结果:地塞米松抑制PC-3细胞的增殖;PC-3细胞中NF-κB处于组成型激活状态,地塞米松抑制PC-3细胞中转录因子NF-κB的转录活性;地塞米松下调PC-3细胞中cyclinD1蛋白的表达.结论:地塞米松抑制前列腺癌PC-3细胞的增殖,这可能与其抑制转录因子NF-κB的转录活性及其下游的靶基因cyclinD1的蛋白表达有关.     

肿瘤坏死因子α对肠上皮细胞株HT-29的核转录因子κB信号通路的激活作用研究

目的:研究肿瘤坏死因子α(TNF-α)对肠上皮细胞株HT-29的核转录因子κB(NF-κB)信号通路的激活作用及鼠尾草酚对TNF-α诱导HT-29的NF-κB激活的影响。方法:将HT-29细胞分为空白对照组、TNF-α组和低、中、高剂量鼠尾草酚组。用CCK-8法检测HT-29细胞活力;Western-blot方法检测IκBα、Pi-IκBα和PiIKKα/β蛋白表达;用NF-κB转录活性试剂盒检测HT-29细胞NF-κB转录活性。结果 :实验各组的HT-29细胞活力比较无显著性差异(P>0.05);TNF-α刺激可诱导HT-29的IκBα磷酸化及降解;鼠尾草酚能使TNF-α诱导HT-29的IKKα/β和IκBα磷酸化显著受抑制(均P<0.05),并且可显著降低NF-κB的转录活性(P<0.05)。结论:TNF-α可激活HT-29的NF-κB经典信号通路,鼠尾草酚对TNF-α诱导的NF-κB激活有抑制作用。     

临产前后胎盘、蜕膜p65蛋白表达及其与IL-8、TNF-α的关系研究

近年研究表明促炎细胞因子在足月分娩发动中具有重要作用,核因子NF-κB具有多基因转录调节功能,激活后可参与许多炎性细胞因子的调控.NF-κB的转录通路是人类妊娠组织释放TNF-α、IL-6、IL-8的关键[1].因此,研究分娩活动时炎性细胞因子与NF-κB的相互关系具有重要意义.     

核因子κB在严重创伤中的作用

核因子κB（nuclear factor kappa B,NF-κB）是真核细胞的核转录因子。1986年Sen和Baltimore首先发现它是B淋巴细胞中免疫球蛋白kappa轻链转录所需要的转录因子,故命名为NF-κB。后发现NF-κB不仅存在于B淋巴细胞,而且普遍存在于真核细胞。NF-κB受多种刺激因素激活后入核内,能和许多基因启动子区域的固定核苷酸序列结合,启动基因转录发挥其转录调节因子的功能,在机体免疫应答、炎症反应及细胞的生长调控等方面发挥信号转导枢纽的作用。目前,对NF-κB在严重创伤中作用的研究已进入一个新的领域。     

核转录因子(NF-κB)与肿瘤发病研究进展

核因子-κB ( nuclear factor kappa B,NF-κB)于1986年首次从成熟的B淋巴细胞中提取出来,为真核细胞转录因子,存在于几乎所有的细胞中.NF-κB具有广泛生物学活性,在机体防御反应、组织损伤和应激、细胞分化和凋亡以及肿瘤生长机制过程的信息传递中起重要作用,同时在许多肿瘤及其发展的不同阶段发现了异常激活的NF-κB,在肿瘤的发生、发展、转移中的重要作用NF-κB引起广泛关注,在肿瘤化疗抵抗中发挥重要作用,在肿瘤治疗上取得一定进展,为肿瘤的防治提供了新的途径,本文综述了近年来NF-κB在一些肿瘤发病机制研究.     

核因子-κB与皮肤病

核因子-κB(Nuclear factor κB，NF-κB)是一转录调控因子，它能调控多种与免疫、炎症反应等相关的基因的表达，它在胞浆中与其抑制蛋白(IκB)结合呈非活化状态，在外界刺激信号作用后IκB解离，NF-κB进入核内与特异性基因片段结合而调控其表达。NF-κB的异常表达与多种皮肤病的发生、发展有关。如银屑病、红斑狼疮、感染性皮肤病、皮肤肿瘤性疾病等。近年来针对NF-κB的研究，为皮肤病发病机制的研究及治疗带来了一些新思路。