IRS-1 IRS-2蛋白质在PCOS患者脂肪组织中的表达

目的研究多囊卵巢综合征(Polycystic ovary syndrome,PCOS)患者脂肪组织胰岛素受体底物-1(Insulin receptor substeate-1,IRS-1)及胰岛素受体底物-2(Insulin receptor substeate-2,IRS-2)蛋白的表达,探讨PCOS产生胰岛素抵抗(Insulin resistance,IR)的分子机制。方法采用放射免疫法检测PCOSIR组(20例)、PCOS非IR组(15例)及对照组(20例)血清空腹胰岛素(Fasting insulin,FIN)的浓度;采用葡萄糖氧化酶法测定血浆空腹血糖(Fasting plasma glucose,FPG);采用HOMA(Homeostasis model assessment,HOMA)模型计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR);采用Western blot方法检测IRS-1及IRS-2蛋白的表达。结果(1)PCOS IR组患者血清FIN及HOMA-IR均显著高于PCOS非IR组与对照组(均P<0.05);PCOS非IR组患者血清FIN及HOMA-IR亦显著高于对照组(均P<05);(2)PCOSIR组与PCOS非IR组及对照组相比,IRS-1蛋白表达量明显下降(P<0.05),而IRS-2蛋白表达无显著性差别。结论PCOS患者脂肪组织IRS-1蛋白表达的下降所导致的受体后信号转导障碍可能是其产生胰岛素抵抗的机制之一。     

并提汤加减联合二甲双胍治疗2型糖尿病的疗效观察

目的 观察并提汤加减联合二甲双胍治疗2型糖尿病(Type 2 Diabetes, T₂DM)的临床疗效。方法 选取2017年8月—2020年8月期间河南省濮阳市中医医院收治的T₂DM患者130例作为研究对象,按随机数字表法分为对照组和观察组,每组各65例。对照组采用控制血糖、适量运动、合理饮食等常规治疗,在此基础上观察组采用并提汤加减治疗。治疗8周后,观察比较两组患者的临床疗效及安全性,比较两组患者治疗前后中医症状积分(口渴喜饮、多食易饥、乏力倦怠、五心烦热)、血糖指标[空腹胰岛素(Fasting Insulin, FINS)、空腹血糖(Fasting Plasma Glucose, FPG)、糖化血红蛋白(Glycosylated Hemoglobin, HbA1c)]及血脂指标[总胆固醇(Total Cholesterol, TC)、三酰甘油(Triacylglycerol, TG)、低密度脂蛋白胆固醇(Low-Density Lipoprotein Cholesterol, LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(High Density L...     

吡格列酮对胰岛素抵抗骨骼肌细胞PTEN表达及细胞凋亡的影响

目的 观察吡格列酮对胰岛素抵抗骨骼肌细胞第10号染色体缺失及与张力蛋白同源的磷酸酶(PTEN)及其磷酸化、蛋白激酶B(Akt)磷酸化蛋白表达、细胞凋亡的影响.方法 传代培养大鼠骨骼肌细胞,棕榈酸作用制备胰岛素抵抗模型.分以下3组:正常细胞组、胰岛素抵抗组、胰岛素抵抗+吡格列酮组.3组细胞各经胰岛素刺激15 min.Western blotting检测各组PTEN、PTEN磷酸化及Akt磷酸化的表达.流式细胞仪检测各组细胞凋亡率.结果 胰岛素抵抗组大鼠骨骼肌细胞PTEN及PTEN磷酸化蛋白表达较正常细胞组增加,差异有统计学意义(P＜0.01);胰岛素抵抗组Akt磷酸化蛋白表达较正常细胞组下降,差异有统计学意义(P＜0.01);胰岛素抵抗+吡格列酮组PTEN、PTEN磷酸化及Akt磷酸化蛋白表达较胰岛素抵抗组均明显增加,差异有统计学意义(P＜0.01).胰岛素抵抗组与正常细胞组比较凋亡细胞明显增多,差异有统计学意义(P＜0.01);胰岛素抵抗+吡格列酮组与胰岛素抵抗组比较凋亡细胞明显增多,差异有统计学意义(P＜0.01).结论 胰岛素抵抗时PTEN及其磷酸化表达增加,影响细胞凋亡.吡格列酮通过增加PTEN基因的表达,进一步增加骨骼肌细胞凋亡.     

基于TMI技术大黄黄连泻心汤不同煎煮方法退热效应观察

目的观察《伤寒论》大黄黄连泻心汤麻沸汤浸渍剂与常规煎煮剂的退热作用,从整体热效应角度探索其煎煮方法的科学内涵。方法将36只大鼠分为正常组、正常+浸渍组、正常+煎煮组、模型组、模型+浸渍组、模型+煎煮组,共6组;采用皮下注射干酵母法制备大鼠发热模型。浸渍组灌服大黄黄连泻心汤麻沸汤浸渍剂,煎煮组灌服大黄黄连泻心汤煎煮剂,其余两组灌服蒸馏水。应用红外热成像技术(Thermal Metabolic Imaging,TMI)测定并分析大鼠红外热成像图。结果给予大黄黄连泻心汤后,发热模型大鼠基础温度出现下降。与模型组相比,模型+浸渍组给药后1 h温度降低,差异有统计学意义(P0.05),模型+煎煮组给药后2 h温度降低,差异具有统计学意义(P0.05),煎煮组与浸渍组温度值给药后1 h差异具有统计学意义(P0.01)。服用不同煎煮方法的大黄黄连泻心汤,正常大鼠温度变化存在部位差异。与正常+浸渍组相比,正常+煎煮组在胸部膻中穴区、中腹部中脘穴区、腹股沟部位差异具有统计学意义(P0.05),在全身平均温度值差异具有统计学意义(P0.01)。结论与煎煮剂相比,浸渍剂退热部位广泛且偏于中上腹;煎煮剂对发热模型大鼠降温作用更为显著,浸渍剂对正常大鼠体表温度作用更为显著。大黄黄连泻心汤不同煎煮方法的热效应差异证实了方药煎煮方法的重要性和科学性,有利于更好地发挥疗效。     

泻心汤不同配伍抗炎作用比较研究

目的对泻心汤不同配伍抗炎作用进行研究,以阐明该方的配伍原理。方法采用脂多糖(LPS)小鼠急性炎症模型,以血清NO浓度变化作为炎症指标,观察ig泻心汤生药18g/kg对血清NO浓度经时变化的影响;ig泻心汤生药4.5、9、18g/kg对血清NO浓度的影响;按正交设计,观察ig泻心汤不同配伍,即大黄、黄连、黄芩、大黄 黄连、大黄 黄芩、黄连 黄芩、全方(全方组生药18g/kg,其余各组按照在全方中的等量生药剂量给药)对血清NO浓度的影响。结果泻心汤给药后小鼠血清NO浓度均较对应时间点模型组低,6h差异显著,12、15h差异非常显著;泻心汤各剂量组小鼠血清NO浓度均较模型组低,高剂量组差异显著;不同配伍结果显示,除黄连组外,各给药组血清NO浓度与模型组相比差异显著;正交分析表明,在抗炎方面,大黄为该方第一要药,黄芩其次,黄芩与大黄有协同作用,黄连无明显作用及影响。结论在抗炎方面,泻心汤中大黄为第一要药,黄芩其次,黄芩与大黄有协同作用。     

祛胰抵方对2型糖尿病胰岛素抵抗大鼠骨骼肌细胞膜葡萄糖转运蛋白4的影响

目的 观察不同浓度祛胰抵方对胰岛素抵抗大鼠骨骼肌细胞上葡萄糖转运蛋白-4(GLUT-4)表达的影响并探讨其发生的可能机制.方法 健康的雄性Wistar大鼠80只,随机抽取10只作为正常对照组(NC),饲以普通饲料,其余以高脂饲料喂养4周后腹腔内注射链脲佐菌素(STZ)建立2型糖尿病胰岛素抵抗大鼠的模型.将建模成功后大鼠随机分为糖尿病模型(DM)组,高、中、低浓度中药组以及迪化唐锭组.NC组与DM组给予生理盐水,各组均给药12周.应用葡萄糖转运蛋白4(GLUT4) ELISA试剂盒测定骨骼肌组织胞膜GLUT-4蛋白的含量.结果 与NC组比较,DM组大鼠的骨骼肌细胞中GLUT-4表达明显降低;与DM组比较,药物治疗组骨骼肌细胞中GLUT-4的表达明显增强.结论 祛胰抵方可能通过增强大鼠骨骼肌组织细胞中GLUT-4的表达以改善2型糖尿病胰岛素抵抗.     

1型11β-羟基类固醇脱氢酶在实验性2型糖尿病大鼠模型骨骼肌中的表达及意义

目的： 探讨糖皮质激素代谢酶1型11β-羟基类固醇脱氢酶(11β-HSD1)及其受体 (GR)在2型糖尿病大鼠骨骼肌蛋白表达的改变及意义。方法：Wistar大鼠随机分为对照组及模型组。高脂饮食联合链脲佐菌素（STZ）（30 mg?kg-1）2次腹腔注射建立糖尿病模型。造模8周后大鼠剪尾取血,氧化酶法检测空腹血糖水平;放射免疫法检测空腹胰岛素水平,并计算胰岛素相关指数。Western blotting 检测11β-HSD1和GR的蛋白表达。结果: 与正常对照组比较,模型组的胰岛素分泌指数(IS)、胰岛素敏感指数（ISI）及HOMAβ细胞分泌指数（HβCI）明显下降（P<0.05）,而胰岛素抵抗指数（IRI）显著升高(P<0.05),表明模型组有明显的胰岛素抵抗,合并有胰岛素分泌不足。与对照组比较,模型组骨骼肌组织中11β-HSD1及GR的蛋白表达增加(P<0.05)。 结论: 高脂饮食联合小剂量STZ注射建立的实验性糖尿病模型具有高血糖、胰岛素分泌功能受损及胰岛素抵抗特征;糖尿病模型骨骼肌组织中11β-HSD1及GR的蛋白表达显著增加。     

葡萄糖转运蛋白4在宫内发育迟缓大鼠骨骼肌中的表达和转位

目的研究宫内发育迟缓(IUGR)大鼠骨骼肌胰岛素刺激下葡萄糖转运蛋白4(GLUT4)表达和转位的变化,探讨IUGR个体发生胰岛素抵抗的分子机制。方法采用孕期全程低蛋白饮食法建立大鼠IUGR模型,检测18月龄IUGR子鼠骨骼肌胰岛素刺激下的2-D-3H葡萄糖的摄取,同时采用实时荧光定量RT-PCR和Western blot方法检测胰岛素受体(IR)、胰岛素受体底物1(IRS-1)及葡萄糖转运蛋白4(GLUT4)的m RNA和蛋白表达;用Western blot方法分别检测胰岛素刺激前后骨骼肌总/膜GLUT4的蛋白表达变化。结果 1与对照组相比,18月龄IUGR组大鼠骨骼肌胰岛素刺激后葡萄糖摄取率显著降低(P=0.035);2IR和IRS-1 m RNA和蛋白表达在两组大鼠骨骼肌中差异无统计学意义(P>0.05),但GLUT4 m RNA表达在IUGR组大鼠骨骼肌中显著下降(P=0.031);3基础状态时,两组大鼠骨骼肌GLUT4总蛋白表达无明显差异(P=0.967);IUGR组GLUT4膜蛋白表达略降低,但未及统计学意义(P=0.072);经胰岛素刺激后,两组大鼠骨骼肌与各自基础状态相比,GLUT4总蛋白变化不明显,GLUT4膜蛋白表达均较各自的基础状态显著增加,但IUGR大鼠骨骼肌GLUT4膜蛋白的上升程度显著低于对照组(P=0.001)。结论 IUGR老龄大鼠骨骼肌中GLUT4 m RNA表达降低以及胰岛素刺激下的GLUT4转位下降,可能降低对胰岛素的反应性,从而减少葡萄糖摄取,促进胰岛素抵抗发生。     

附子多糖对胰岛素抵抗脂肪细胞模型GLUT4蛋白表达和转位的影响

目的研究附子多糖对胰岛素抵抗脂肪细胞模型葡萄糖转运4(GLUT4)蛋白表达和转位的影响。方法将3T3-L1前脂肪细胞诱导分化为成熟的脂肪细胞,用高糖和高胰岛素联合诱导培养脂肪细胞,造成胰岛素抵抗脂肪细胞模型,实验设对照(CON)组、模型(MOD)组、附子多糖(FPS)组、罗格列酮(ROS)组,干预培养24 h,收集细胞,提取全细胞蛋白及细胞外膜蛋白,SDS-聚丙稀酰胺凝胶电泳后,通过Western blot方法检测各组全细胞蛋白及细胞外膜蛋白中GLUT4的含量。结果各组对GLUT4表达差异无统计学意义(P0.05)。模型组转位显著降低,仅为正常脂肪细胞的30.4%,以模型组转位量为基值,各组分别与之相比计算GLUT4蛋白的相对定量,附子多糖组、罗格列酮组分别使GLUT4蛋白转位增加164%、301%,与模型组比较差异有统计学意义(P0.01),附子多糖组显著低于罗格列酮组(P0.01)。结论附子多糖对胰岛素抵抗脂肪细胞模型全细胞GLUT4蛋白表达无影响,但可促进其转位,其促进胰岛素抵抗脂肪细胞对葡萄糖的摄取可能与这一机理有关。     

大黄酸对糖尿病大鼠合并非酒精性脂肪性肝病的保护作用研究

[目的]观察大黄酸对糖尿病大鼠合并非酒精性脂肪性肝病（Non-alcoholic fatty liver disease,NAFLD）的肝脏保护作用并探讨其可能的机制.[方法]运用链脲佐菌素诱导高脂饲养的SD大鼠,将造模成功的搪尿病大鼠随机分为糖尿病模型组、吡格列酮组、大黄酸低、中、高剂量组,并以正常组作为对照.连续给药8周后分别测定各组大鼠的体质量（Body weight,BW）、肝湿重（liver weight,LW）、血谷丙转氨酶（Alanine aminotransferase,ALT）、谷草转氨酶（Aspartate aminotransferase,AST）、甘油三酯（Triglyceride,TG）、胆固醇（Cholesterol,TC）、空腹血糖（Fasting plasma glucose,FPG）、空腹胰岛素（Fastinginsulin,FINS）,计算肝脏肥大指数（Liver hypertrophy index,LW/BW）、胰岛素抵抗指数（Insulin resistance index,HOMA-IR）,并观察肝脏组织病理变化.[结果]与正常对照组比较,糖尿病模型组大鼠LW、LW/BW、ALT、AST、TG、TC、FPG、FINS、HOMA-IR均明显升高（P＜0.01）,与糖尿病模型组比较,吡格列酮组和大黄酸低、中、高剂量组大鼠FINS、HOMA-IR明显降低,大黄酸高剂量组大鼠ALT、AST、TC均降低（P＜0.05）,并且TG、FPG、FINS、HOMA-IR明显降低（P＜0.01）;ALT与LW/BW、TC、HOMA-IR呈正相关,AST与LW/BW、TC呈正相关;光镜下糖尿病模型组大鼠肝小叶结构紊乱,呈严重的肝细胞脂肪变性,伴肝小叶炎性细胞浸润,吡格列酮组及大黄酸高剂量组大鼠肝脏脂肪变性明显改善,肝小叶炎症程度减轻.[结论]大黄酸对糖尿病大鼠具有肝脏保护作用,其机制可能与改善胰岛素抵抗有关.     

血管紧张素Ⅱ对L6大鼠成肌细胞胰岛素作用机制的研究

目的研究血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）对L6大鼠成肌细胞的胰岛素信号传导的影响,探讨AngⅡ影响胰岛素信号传导通路的可能机制。方法培养及诱导分化IJ6细胞,根据AngⅡ或JAK2-PKA抑制剂H89干预的不同,将其分为4组：对照组、胰岛素组、胰岛素＋AngⅡ组及胰岛素＋AngⅡ＋H89组。采用RT-PCR方法检测IRS1、GLUT4mRNA的表达水平,Westernblot方法检测IRS1、ptyr_IRS1、总蛋白和膜蛋白中GLUT4的蛋白表达。结果RT—PCR检测4组间GLUT4mRNA表达差异无统计学意义（P〉0．05）,后3组间IRSImRNA表达差异无统计学意义（P〉0．05）,但均较对照组增加（P〈0．05）。Westernblot检测后3组IRS1、ptyr_IRS1、膜蛋白中GLUT4表达均较对照组升高（P〈0．05）,而3组间IRSl表达差异无统计学意义（P〉0．05）,4组间GLUT4表达差异无统计学意义（P〉0．05）,胰岛素＋Angll＋H89组ptyr_IRSI、GLUT4较胰岛素＋AngⅡ组表达增加（P〈0．05）,较胰岛素组表达减少（P〈0．05）。结论AngⅡ在骨骼肌细胞中通过JAK2-PKA通路抑制IRS1的酪氨酸磷酸化,抑制GLUT4由胞浆转移至胞膜,进而导皲哺岛素括精．     

糖耐康对肥胖Zucker大鼠血糖的影响及其机制

目的：观察中药复方糖耐康对肥胖Zucker大鼠糖代谢和胰岛素抵抗的影响。 方法：6周龄雄性肥胖Zucker大鼠12只,适应性喂养2周后,随机分为对照组和糖耐康组（3.24 g/kg）,所有大鼠给予高脂饲料喂养,疗程为4周。每周检测体质量和血糖;入组前和治疗14、28 d时行口服葡萄糖耐量实验（oral glucose tolerance test,OGTT）并检测空腹血清胰岛素水平;第28天时检测空腹血脂4项和血浆游离脂肪酸（free fatty acids,FFA）水平;第29天时进行高胰岛素正葡萄糖钳夹实验检测平均葡萄糖输注率（glucose infusion rate,GIR）;实验结束后处死大鼠并取材,检测骨骼肌中蛋白激酶B（protein kinase B,PKB/Akt）、磷酸化蛋白激酶B（phospho-Akt, p-Akt/Thr308）、葡萄糖转运蛋白4（glucose transporter protein 4,GLUT4）的表达和脂肪组织GLUT4的蛋白表达。 结果：与对照组相比,治疗4周后,糖耐康组血清胰岛素水平没有变化,餐后血糖和OGTT中120 min时的血糖水平均显著下降;糖耐康组高胰岛素正葡萄糖钳夹实验后GIR显著提高;糖耐康能显著增加骨骼肌Akt、p-Akt（Thr308）的蛋白表达,减少脂肪组织GLUT4的蛋白表达;糖耐康有降低体质量、血脂（三酰甘油、胆固醇、低密度脂蛋白）和FFA含量的趋势,但两组比较差异无统计学意义。 结论：糖耐康可能是通过增加骨骼肌Akt和p-Akt（Thr308）的表达,增强GLUT4的葡萄糖转运能力来实现降低血糖,改善外周胰岛素抵抗的功效。     

Caveolin-3在白藜芦醇改善高脂诱导骨骼肌胰岛素抵抗中的作用

 【目的】在高脂诱导的胰岛素抵抗大鼠模型上,探讨微囊蛋白3（CAV-3）在白藜芦醇改善骨骼肌胰岛素抵抗中的作用及机制。【方法】实验大鼠分三组:正常饮食组（NORM）,高脂饮食组（HFD）,高脂饮食加白藜芦醇干预组（HFD+ RSV）。通过腹腔糖耐量试验,空腹血糖和空腹血清胰岛素值以及2-脱氧-[3H] 葡萄糖的摄取,从整体上探讨白藜芦醇对胰岛素抵抗的保护作用。再通过免疫印迹检验微囊蛋白3(CAV-3)与葡萄糖转运蛋白4（GLUT4）在以上过程中的表达情况。【结果】HFD能显著诱导胰岛素抵抗,补充RSV能抑制高脂的诱导作用。离体骨骼肌实验证实,RSV的保护作用与其促进胰岛素诱导的葡萄糖摄取有关。免疫印迹证实RSV能够增加骨骼肌CAV-3蛋白表达,促进GLUT4向细胞膜的转运。【结论】白藜芦醇能改善高脂诱导的胰岛素抵抗,其保护作用与其上调CAV-3蛋白表达,促进GLUT4向细胞膜转运,改善骨骼肌葡萄糖的摄取有关。     

糖预处理对重型创伤性脑损伤大鼠胰岛素敏感性的影响及其机制

目的：研究糖预处理对重型创伤性脑损伤大鼠模型外周组织胰岛素敏感性的影响并探讨其机制.方法：健康成年雄性Wistar大鼠36只,随机分为创伤性脑损伤组、糖预处理组和对照组,每组各12只.采用Feeney自由落体法制备重型颅脑创伤模型.测定各组伤前伤后各时段血糖和血清胰岛素,以IAI公式法计算胰岛素敏感性变化.同期在各采血点时刻取骨骼肌和皮下脂肪组织样本,以RT-PCR法测定其葡萄糖转运蛋白4 （GLUT4） mRNA的表达量.结果：与对照组比,伴随胰岛素敏感性的下降,创伤性脑损伤组出现相应时刻脂肪组织GLUT4 mRNA表达量降低（分别在伤后24 h和72 h,P＜0.01）,而骨骼肌组织则无类似变化.与创伤性脑损伤组比较,糖预处理组脂肪组织GLUT4 mRNA表达下降较少（P＜ 0.05）.结论：在重型创伤性脑损伤大鼠模型上存在胰岛素敏感性的暂时性下降即胰岛素抵抗的现象,骨骼肌和脂肪组织在GLUT4转录水平上存在生物学行为的差异,但难以用该变化来解释胰岛素抵抗的发生.糖预处理具有减轻胰岛素抵抗的作用,但其作用位点不在GLUT4 mRNA水平.     

吡格列酮对2型糖尿病大鼠胰岛素抵抗和胰岛功能的影响

目的:建立2型糖尿病（T2DM）的大鼠模型,观察吡格列酮（PIO）对胰岛素抵抗和胰岛功能的影响。方法:SD雄性大鼠40只,随机分为对照组（10只）和高脂组（30只）。高脂组建立2型糖尿病大鼠模型,得到T2DM大鼠24只。将成模的24只T2DM大鼠随机分为糖尿病组（DM组）和PIO组,每组12只。监测DM组、PIO组和对照组大鼠体质量、空腹血糖、空腹胰岛素、糖化血红蛋白、超敏C反应蛋白以及血脂,计算胰岛素抵抗指数、胰岛β细胞功能指数（HOMA-β）以及胰岛素敏感指数。结果:DM组、PIO组大鼠的体质量、总胆固醇、三酰甘油、低密度脂蛋白胆固醇、空腹血糖、空腹胰岛素、糖化血红蛋白、超敏C反应蛋白、胰岛素抵抗指数均高于对照组（P<0.05~P<0.01）,高密度脂蛋白胆固醇、胰岛素敏感指数和HOMA-β则均低于对照组（P<0.05~P<0.01）;PIO组的HOMA-β高于DM组（P<0.05）。结论:PIO发挥治疗T2DM大鼠糖尿病的作用可能与减轻T2DM大鼠的胰岛素抵抗和改善胰岛功能有关。     

葛根素对2型糖尿病大鼠脂代谢及脂肪分化相关蛋白基因表达的影响

目的观察葛根素(Pue)对2型糖尿病(T2DM)大鼠脂代谢及脂肪分化相关蛋白(ADRP)基因mRNA表达的影响。方法大鼠高糖高脂饮食伴尾静脉注射小剂量链脲佐菌素(STZ)25mg/kg复制T2DM大鼠模型,将造模大鼠随机分为模型组(腹腔注射丙二醇)和3个Pue治疗组(腹腔注射40、80、160mg/kg的Pue),另选10只大鼠为正常对照组(腹腔注射丙二醇)。持续腹腔注射6周后,测定各组大鼠空腹血糖(FBG)、血清胰岛素(FINS)和血脂水平,并计算胰岛素敏感指数(ISI);同时以RT-PCR法检测脂肪组织ADRP基因mRNA水平。结果模型组大鼠FBG、FINS、总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、高密度脂蛋白-胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白-胆固醇(LDL-C)、游离脂肪酸(FFA)水平及ISI与对照组比较,差别有统计学意义(P<0.05);Pue高、中剂量组大鼠FBG、FINS、TC、TG、LDL-C、FFA水平及ISI与模型组比较,差别有统计学意义(P<0.05),Pue低剂量组大鼠FBG、TC、TG、FFA水平及ISA与模型组比较,差别有统计学意义(P<0.05)。与对照组比较,模型组大鼠脂肪组织ADRP基因mRNA表达显著增高(P<0.01),Pue高、中剂量组大鼠ADRP基因mRNA表达较模型组下降(P<0.05)。结论Pue可通过降低T2DM大鼠脂肪组织ADRP基因mRNA表达,改善糖脂代谢紊乱和胰岛素抵抗。     

津力达对高脂诱导的胰岛素抵抗ApoE-/-小鼠 骨骼肌甘油三酯相关基因的影响

目的 探究津力达对高脂诱导的胰岛素抵抗ApoE-/-小鼠骨骼肌甘油三酯相关基因的影响。方法 10只雄性C57BL/6J小鼠设为正常组（NF）；40只雄性ApoE-/-小鼠喂养16周后分为模型组(HF)、罗格列酮组(LGLT)、津力达低剂量组(JLDL)、津力达中剂量组(JLDM)、津力达高剂量组(JLDH)，开始灌胃给药，连续8周。采用酶法、BCA蛋白浓度法测定骨骼肌TG含量；葡萄糖耐量实验（OGTT）评价小鼠的胰岛素抵抗程度；实时荧光定量反转录PCR（RT-PCR）和蛋白质印迹法（Western Blot）测定小鼠骨骼肌HSL（激素敏感性脂肪酶）、ATGL（脂肪甘油三酯脂酶）、PPARγ（过氧化物酶体增殖物激活受体）mRNA和蛋白表达。结果 津力达能够不同程度降低小鼠的空腹血糖（FBG）、胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）和低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C），升高高密度脂蛋白（HDL-C）；下调空腹胰岛素（FIns）水平，提高胰岛素敏感指数（ISI）,明显改善小鼠糖耐量异常；津力达能够不同程度的上调小鼠HSL、ATGL、PPARγmRNA和蛋白表达。结论 津力达能够通过调节骨骼肌甘油三酯相关基因表达，改善高脂诱导的ApoE-/-小鼠的胰岛素抵抗。     

运动增加糖尿病大鼠葡萄糖运载体蛋白含量及基因表达的研究

研究运动对链脲佐菌素所致的糖尿病大鼠骨骼肌细胞胰岛素受体,葡萄糖运载体４（ｇｌｕｃｏｓｅ ｔｒａｎｓｐｏｒｔｅｒ,ＧＬＵＴ４）基因表达和蛋白含量的作用,探讨运动训练改善糖尿病大鼠糖代谢的可能作用机理。方法实验大鼠分３组：糖尿病非运动组,糖尿病运动组、正常对照组。糖尿病运动组大鼠进行６周游泳运动。用Ｗｅｓｔｅｒｎ印迹法检测大鼠骨骼肌细胞ＧＬＵＴ４蛋白含量,用斑点印迹杂交法检测骨骼肌细胞内ＧＬＵＴｍＲ     

miR-188-5p对胰岛素抵抗Hep G2细胞的改善作用研究

目的 探讨miR-188-5p对Hep G2细胞胰岛素抵抗的影响。方法 采用高浓度葡萄糖（30mmol/L）诱导处理人肝癌Hep G2细胞24h构建胰岛素抵抗细胞模型,实验分为6组：对照组、模型组、miR-188-5p mimic组、mimic-NC组、miR-188-5p inhibitor组及inhibitor-NC组。实时荧光定量PCR（quantitative real-time PCR,qPCR）检测Hep G2细胞中miR-188-5p表达水平;MTT法检测细胞增殖率;生化实验检测细胞内葡萄糖及糖原含量;免疫荧光染色观察细胞中葡萄糖转运蛋白4（glucose transporter type 4protein,GLUT4）的表达。结果 与对照组比较,模型组miR-188-5p表达、细胞增殖率、葡萄糖摄取及糖原含量均明显降低（P<0.05）,GLUT4蛋白表达减少。与模型组比较,miR-188-5p mimic组miR-188-5p表达、细胞增殖率、葡萄糖摄取及糖原含量均明显升高（P<0.05）,GLUT4蛋白表达也增加,而miR-188-5p inhibitor...