慢性阻塞性肺疾病发病机制的新进展

慢性阻塞性肺疾病 (ＣＯＰＤ)是一重要的呼吸系统疾病 ,近年来在全球发病呈明显上升趋势 ,已受到世界各国的重视 ,并相应制定了诊治规范[1] 。目前认为 ,ＣＯＰＤ是以气流阻塞为特征的慢性支气管炎或 (和 )肺气肿。气流阻塞呈进行性发展 ,但部分有可逆性 ,可伴有气道高反应性。目前ＣＯＰＤ的发病学研究已有很大进展 ,其发病机制如下。一、细胞机制吸烟和吸入其他刺激物能诱发周围气道和肺实质内的炎性反应 ,并激活巨噬细胞 ,巨噬细胞在ＣＯＰＤ的炎性过程中起重要作用。被激活的巨噬细胞、上皮细胞和ＣＤ8Ｔ淋巴细胞可释放中性粒细胞趋化因…     

慢性阻塞性肺疾病发病机制的新认识

慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary diseas,COPD)是一种以气流受限为特征的疾病,患者气流受限不完全可逆,并呈进行性发展.吸烟以及大气污染是导致COPD发生的主要原因.有学者假设人体内本身就存在一套"肺结构维护体系"以维持肺内结构的完整,其中包括了抗氧化系统、抗蛋白酶系统和抗凋亡系统等的作用,除此之外研究还表明自身免疫系统与COPD发病也存在着关联.弄清这些系统的作用有助于更好地认识COPD的发病机制,也为临床治疗该疾病提供更充分的理论依据.     

吸烟对慢性阻塞性肺疾病发病机制的影响

慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary disease,COPD)的发病率近年来呈现上升趋势,目前已占到了疾病死亡原因的第4位,预计到2020年将上升到第3位.COPD是一个重要的公众健康问题,它是世界范围内引起高发病率和死亡率的一个重要原因.在我国,40岁以上人群COPD的总患病率达8.2%,呼吸系统疾病(其中COPD占很大部分)在农村处于第3位死因、在城市处于第4位死因,每年有一百万人死亡和五百万人致残.因此,对COPD发病机制的研究显的尤为重要,COPD是一种多因素引起的疾病,既有自身的因素,也有环境因素.在环境因素中,吸烟、空气污染及感染是导致COPD发病的三大危险因素,而其中吸烟是最主要的因素.近年来,吸烟对COPD的影响的研究取得了较大的进展,现综述了近几年吸烟对COPD发病机制的影响,同时希望对COPD发病机制的深入研究有一定的意义.     

慢性阻塞性肺疾病合并肺癌发病机制的研究进展

据统计,目前慢性阻塞性肺疾病(COPD)在全球40岁以上人群中发病率高达9%～10%.而世界卫生组织最新数据显示,肺癌发病率占全球新发癌症的11. 6%,病死率达18. 4%,是中国乃至全球发病率和病死率最高的癌症. COPD合并肺癌的年发病率为16. 7%,且仍在上升. COPD合并肺癌治疗难度大,需在两种疾病基础上...     

慢性阻塞性肺疾病发病机制的研究进展

目前,COPD的高发病率和病死率是在世界范围内导致巨大经济和社会负担的主要原因。COPD发病机制复杂,炎症反应、氧化应激、蛋白酶／抗蛋白酶失衡、细胞凋亡是COPD发病机制的关键环节,感染是造成COPD急性加重和病情进展的主要因素,自身免疫可能是导致COPD患者戒烟后肺内炎症持续存在的主要原因。香烟烟雾引起的肺损伤最终形成自我放大的持续过程,导致临床症状及病理改变。     

慢性阻塞性肺疾病合并肺动脉高压的发病机制研究进展

肺动脉高压(pulmonary hypertension,PH)是慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructivepulmonary disease,COPD)的一个重要合并症.COPD合并PH是逐渐发生和进展的,最初于运动或睡眠时出现,逐渐发展为休息时即存在PH,运动、睡眠或病情恶化时进一步升高.COPD相关的PH多为轻到中度,但某些COPD患者可表现为"不成比例"的PH.香烟烟雾、炎症产物引起内皮损害,造成内皮功能失调;慢性低氧引起肺血管收缩;肺血管重构导致管腔变小,血管膨胀性降低,阻力增加;重度肺气肿时肺毛细血管的丧失等均与COPD时的PH相关.     

慢性阻塞性肺疾病发病机制研究现状与展望

慢性阻塞性肺疾病（chronic obstructive pulmonary disease,COPD）是严重危害人类健康的呼吸系统疾病,患病人数多,美国有2400万人患有不同程度的COPD气流受限（airflow limitation）,这些病例中一半以上没有得到诊断。社会经济负担重,死亡率高,仅美国每年因COPD死亡的人数就超过12万人心。     

炎性细胞因子在慢性阻塞性肺疾病发病机制中的作用

COPD是威胁人类健康的重要疾病,其分子生物学机制一直以来都是研究的重点,慢性炎症反应是其重要的病因病机,炎症因子在慢性炎症反应其中起到重要作用,主要有白介素家族、肿瘤坏死因子、生长因子、黏附因子、血清脂连素、C反应蛋白等。近年来许多学者对此方面进行了研究,本文就这些因子在COPD炎症反应中的作用进行总结。     

肺血管内皮细胞在慢性阻塞性肺疾病发病机制中的作用

慢性阻塞件肺疾病的发病机制是目前研究热点,肺血管内皮细胞存符种学说中均占有重要地位,本文概述了肺血管内皮细胞在慢性阻塞性肺疾病发病机制中的作用,以期指导临床找到早期诊断慢性阻塞性肺疾病的敏感指标.     

慢性阻塞性肺疾病合并肌少症的发病机制

肌少症是以多系统衰退为特征的老年综合征,主要反映在骨骼肌功能障碍上。骨骼肌功能障碍普遍存在于慢性阻塞性肺疾病(COPD)的所有阶段,并对患者的重要临床结果产生负面影响。近年来,多种因素被提出影响COPD患者的骨骼肌功能障碍,包括蛋白质合成和分解代谢失衡、全身炎症反应、氧化应激、低氧、高碳酸血症、激素代谢水平异常、活动减少、营养不良、维生素D缺乏等,导致肌肉工作能力下降。本文就COPD合并肌少症可能的发病机制的研究进展进行综述。     

降钙素原在慢性阻塞性肺疾病急性加重期的应用前景

慢性阻塞性肺疾病急性加重期由感染及非感染因素引起,其中下呼吸道细菌感染是主要因素,临床上怎样判断是一个比较复杂的问题.降钙素原是鉴别细菌感染比较敏感和特异的炎症指标,近来研究认为通过降低诊断阈值对判断慢性阻塞性肺疾病急性加重期是否存在下呼吸道细菌感染及指导抗菌素使用具有一定的临床价值.目前已引起临床高度重视.     

细菌感染与慢性阻塞性肺疾病急性加重

细菌感染作为慢性阻塞性肺疾病急性加重(acute exacerabation of chronic obstructivepulmonary disease,AECOPD)的一个重要原因,已经得到大部分学者的肯定.但是关于细菌感染如何促使AECOPD,不同学者提出了阈值假说、新致病菌株学说、病原体与宿主相互作用假说.从而指导了AECOPD中抗生素的应用.     

N-乙酰半胱氨酸在慢性阻塞性肺疾病中的作用机制

慢性阻塞性肺疾病（COPD）是一种以进行性发展的不完全可逆的气流受限为特征的慢性疾病,是一种常见的呼吸系统疾病,近年来有初步的研究表明N-乙酰半胱氨酸（NAC）能预防气道的炎症,减轻COPD患者的症状,延缓病情的发展,本文对其作用机制作一探讨。     

慢性阻塞性肺疾病评估测试评分对预后的评估意义

目的探讨慢性阻塞性肺疾病评估测试(CAT)评分与慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者预后因素之间的相关性,明确CAT评分对COPD患者预后评估的应用价值。方法选取2013年1月至2015年1月我院呼吸内科住院及门诊就诊的106例COPD患者为研究对象。对106例患者治疗前后进行CAT评分、6 min步行实验(6MWD)、改良英国MRC呼吸困难指数(m MRC)、BODE(B为体质量指数,O为气道阻塞程度,D为呼吸困难分数,E为运动耐力)指数、圣乔治呼吸问卷(SGRQ)评分及肺功能的测定。采用单因素线性相关分析CAT评分与患者各临床特征之间的相关性。结果随着CAT评分的升高,患者6MWD、用力呼气容积(FVC)实测值、FVC实测/预测值、一秒用力呼气容积(FEV1)实测值、FEV1实测/预测值、FEV1/FVC、呼气峰流速(PEF)实测值、PEF实测/预测值均明显降低(P0.05),而m MRC评分、BODE指数及SGRQ总评分明显升高(P0.05);患者经短期治疗后,CAT评分、BODE指数及SGRQ总评分均显著低于治疗前(P0.05),而6MWD、FEV1实测值、FEV1实测/预测值、FEV1/FVC则均显著高于治疗前(P0.05);单因素相关分析发现,治疗前CAT评分与m MRC评分(r=0.254,P=0.018)、BODE指数(r=0.426,P=0.009)及SGRQ总评分(r=0.563,P=0.007)呈显著正相关,与6MWD(r=-0.387,P=0.008)、FVC实测值(r=-0.181,P=0.023)、FVC实测/预测值(r=-0.192,P=0.021)、FEV1实测值(r=-0.201,P=0.016)、FEV1实测/预测值(r=-0.214,P=0.013)及FEV1/FVC(r=-0.223,P=0.012)呈显著负相关;治疗后CAT评分与m MRC评分(r=0.304,P=0.011)、BODE指数(r=0.382,P=0.010)及SGRQ总评分(r=0.621,P=0.004)呈显著正相关,与6MWD(r=-0.407,P=0.007)、FEV1实测值(r=-0.211,P=0.014)、FEV1实测/预测值(r=-0.228,P=0.012)及FEV1/FVC(r=-0.231,P=0.011)呈显著负相关。结论 CAT评分与COPD患者m MRC评分、BODE指数、SGRQ总评分、6MWD及肺功能指标均有较好的相关性,具有较好的预测COPD患者预后的应用价值。     

慢性阻塞性肺疾病急性加重糖皮质激素的治疗

COPD是一种可预防和治疗的疾病,以气流受限为特征病情呈进行性发展,气流受限不完全可逆,具有较高的发病率和病死率。慢性阻塞性肺疾病急性加重（acuteexacerbationofchronicobstructivepulmonarydisease,AECOPD）作为c0PD疾病病程中的一个事件,是COPD患者就诊及住院的主要原因,对患者及社会造成了庞大经济负担。糖皮质激素在AECOPD治疗中的地位已得到肯定,但仍存在许多争议的地方,如不同途径对于治疗效果的影响、激素使用中最佳剂量及使用时间的选择、不同类型激素治疗效果的差异等,仍需要进一步研究来指导合理使用糖皮质激素。     

慢性阻塞性肺疾病生物标志

慢性阻塞性肺疾病是一种因肺部对香烟烟雾等有害气体或颗粒的异常炎症反应引起的,以不完全可逆、进行性发展的气流受限为特征的疾病,其发生发展牵涉到炎症反应、蛋白酶-抗蛋白酶失衡、氧化应激等多种病理生理过程.在探究其发病机制的数十年研究中,有多种潜在的生物标志被发现,对该病的诊断提示、病程揭示、预后预测等具有一定意义.本文就以不同生物标本的取材为分类,简要综述这些慢性阻塞性肺疾病生物标志的研究概况.     

慢性阻塞性肺疾病表型研究进展

慢性阻塞性肺疾病是一种多因素相互作用产生慢性气流受限的疾病,不同个体之间其严重程度和表现存在明显差异.目前普遍认为,第1秒用力呼气容积本身不能全面反映疾病的复杂性,也不能单独用第1秒用力呼气容积作为疾病诊断、评估和治疗的手段,但目前尚尤其他替代标准.解决这一问题的有效方法是对慢性阻塞性肺疾病综合征的重要组成部分进行识别和分组,形成亚组(即表型),这种亚组能反映疾病的顶后,并指导对患者的治疗.本文就目前研究较多的临床、生理学、影像学及基因遗传学表型作一综述.     

慢性阻塞性肺疾病的康复治疗

慢性阻塞性肺疾病（COPD）患者在急性发作期过后,临床症状虽有所缓解,但其肺功能仍在继续恶化,并且由于自身防御和免疫功能的降低以及外界各种有害因素的影响,经常反复发作,而逐渐产生各种心肺并发症。稳定期康复治疗的根本目的在于预防急性发作,改善日常活动能力,尽可能恢复受损的心肺功能,防止或减缓心肺功能的继续减退,预防或减轻慢性缺氧和二氧化碳醇留所引起的各种并发症。COPD康复治疗的主要措施包括卫生宣教、心理支持、药物治疗、预防感染和增强机体免疫力、医疗体育和物理治疗、长期氧疗、营养治疗、呼吸肌锻炼等。预…     

慢性阻塞性肺疾病合并心血管疾病的机制及分子标志物的变化

慢性阻塞性肺疾病(COPD)的心血管疾病患病率及病死率均增加,可能与COPD患者血管内皮功能障碍有关,其中内皮祖细胞数量与功能下降起着重要作用.此外,系统性炎症反应、氧化/抗氧化失衡、蛋白酶/抗蛋白酶失衡等机制亦导致COPD患者心血管事件风险增加.在COPD患者中早期监测循环血中心血管事件的分子标志物如BNP、hsCRP、SAA、MMPs等有助于早期诊断和指导治疗共患的心血管疾病.     

自噬与慢性阻塞性肺疾病

自噬现象是一个广泛存在于真核细胞中的生命过程,最早于1962年由Ashford和Porter发现的.近年来,随着对自噬作用研究的深入,发现自噬在多种疾病中都扮演着十分重要的角色.慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary disease,COPD)逐渐成为一个不容忽视的公共健康问题,据世界卫生组织/世界银行研究推测,截至2020年该病将成为全球经济负担的第五大疾病.但是,COPD的发病机制尚不明确,随着自噬现象及其与COPD的关系研究进一步深入,为COPD的防治寻找新的治疗策略.因此,该文着重讨论自噬在COPD发病机制中的作用及其在COPD中的临床运用价值.