nm23-H1、P53、PCNA的表达与舌鳞状细胞癌淋巴结转移的关系研究

目的探讨nm23-H1、P53、PCNA的表达与舌鳞状细胞癌淋巴结转移的关系.方法应用免疫组化SP法,检测18例淋巴结转移组和57例非淋巴结转移组肿瘤原发灶中nm23-H1、P53、PCNA的表达分布情况.结果nm23-H1在非淋巴结转移组中的阳性率(86.0%)显著高于淋巴结转移组(27.8%),与转移呈负相关(P<0.05);淋巴结转移组中的P53阳性率(77.8%)和PCNA阳性指数(91.2±3.4%)显著高于非淋巴结转移组(38.6%、70.7±2.2%),与转移呈正相关(P<0.05).结论nm23-H1、P53、PCNA的表达水平可作为预测舌鳞状细胞癌淋巴结转移情况的有效指标.     

头颈部鳞癌抑癌基因nm23-H1的表达、DNA倍体与淋巴结转移的关系

目的 :研究头颈部鳞状细胞癌 (HNSCC)nm2 3 H1基因的表达、DNA含量与淋巴结转移的关系。方法 :选择 3 0例未经治疗的HNSCC患者术后新鲜肿瘤标本 ,应用免疫组化ABC技术和流式细胞术 (FCM )检测瘤细胞nm 2 3 -H1基因表达、异倍体 (aneuploid)和S期细胞比例 (S phasefraction ,SPF) ,探索这 3个参数与淋巴结转移之间的关系。结果 :nm 2 3 H1的阳性率为 60 % ,异倍体检出率为 66.7%。nm 2 3 H1表达、DNA倍体和SPF与淋巴结转移有关 (均为P <0 .0 1)。nm 2 3 H1表达与DNA倍体无关 (P >0 .0 5 ) ,nm 2 3 H1表达与SPF有关 (P <0 .0 5 )。结论 :对nm2 3 H1表达、DNA倍体和SPF的检测可预测HNSCC淋巴结转移趋势和预后 ,是指导临床治疗有意义的一项生物学指标     

牙龈癌微血管密度及血管内皮生长因子表达的意义

目的 :研究牙龈鳞状细胞癌组织中微血管密度 (MVD)及血管内皮生长因子 (VGEF)的表达和意义。方法 :采用CD3 4单克隆抗体和VEGF多克隆抗体 ,用免疫组化S -P法对 42例牙龈鳞状细胞癌标本进行免疫组化染色。结果 :牙龈癌组织MVD与正常牙龈组织MVD两者差异有显著性 (P <0 .0 0 5)。有淋巴结转移的牙龈癌MVD与无淋巴结转移的牙龈癌MVD ,两者之间差异有显著性 (P <0 .0 5)。牙龈癌组织中VEGF表达阳性率为 71.43 % ,正常牙龈组织中VEGF表达阳性率为 2 5.0 0 % ,两者之间差异有显著性 (P <0 .0 5)。有淋巴结转移组VEGF阳性率为 83 .3 3 % ,高于无淋巴结转移组VEGF阳性率 (66.67% ) ,两者之间差异无显著性 (P >0 .0 5)。VEGF阳性牙龈癌MVD高于VEGF阴性牙龈癌MVD ,两者之间差异有显著性(P <0 .0 2 )。结论 :肿瘤的血管生成在牙龈癌的发生过程中起一定作用。MVD与牙龈癌淋巴结转移及VEGF表达有密切联系     

有无区域性淋巴结转移的舌鳞癌中nm23-H1基因比较研究

目的:探讨nm23-H1基因与舌鳞癌区域性淋巴结转移的关系。方法:采用免疫组化SP法检测75例舌鳞癌原发灶中nm23-H1蛋白的表达分布,并应用反转录聚合酶链式反应检测其中20例舌鳞癌新鲜标本中nm23-H1mRNA的表达。结果:nm23-H1蛋白和nm23-H1mRNA的阳性表达率在区域性淋巴结转移组分别为27.8%(5/18)、42.9%(3/7),在无区域性淋巴结转移组分别为86.0%(49/57)、92.3%(12/13)。nm23-H1蛋白和nm23-H1mRNA的表达呈显著相关(P<0.05),两者与舌鳞癌区域性淋巴结转移皆呈负相关(P<0.05)。结论:nm23-H1蛋白和nm23-H1mRNA的阴性表达减弱了抑制舌鳞癌转移的能力,联合检测可在细胞及分子水平上了解该基因的表达变化情况,nm23-H1基因可作为评估舌鳞癌有无区域性淋巴结转移的重要指标。     

口腔鳞癌中血管内皮生长因子C、受体3和抑癌基因nm23-H1的表达及意义

目的探讨血管内皮生长因子C（vascular endothelial growth factor C，VEGF-C）、受体3（vascular endothelial growth factor receptor-3，VEGFR-3）和抑癌基因nm23-H1的表达在口腔鳞状细胞癌（oral squamous cell carcinoma，OSCC）淋巴转移中的作用。方法对经病理证实的OSCC60例切片采用免疫组化SP法检测VEGF-C、VEGFR-3和nm23-H1的表达，计数肿瘤淋巴管密度（lymphatic vessels density，LVD），结合临床病理因素进行分析。结果OSCC中VEGF-C蛋白阳性率为58．3％，LVD为（8．43±2．64）个／高倍镜下和nm23-H。阳性表达，三者均明显差异于癌前病变和良性病变（P〈0．05），VEGF-C表达和LVD、淋巴结转移相关（P〈0．01）；nm23-H1表达与淋巴结转移、临床分期和组织学分级相关（P〈0．05）。结论在OSCC淋巴转移中VEGF-C、VEGFR-3高表达和nm23-H1蛋白缺失起重要作用，三者的检测结果对深入探讨肿瘤淋巴转移机制有参考价值。     

口腔黏膜鳞状细胞癌端粒酶活性与PCNA表达的关系

目的 :探索口腔黏膜鳞状细胞癌端粒酶活性与增殖细胞核抗原 (PCNA)表达的关系。方法 :应用TRAP PCR ELISA方法及免疫组化SP法对 68例口腔黏膜鳞状细胞癌组织、3 4例癌旁上皮组织和 12例正常口腔黏膜组织进行检测。结果 :口腔黏膜鳞状细胞癌组织中端粒酶表达阳性率为 67.65 % ( 4 6/ 68) ;癌旁组织中端粒酶表达率为 8.82 % ( 3 / 3 4) ;正常口腔黏膜组织中无端粒酶活性表达。口腔黏膜鳞状细胞癌组织端粒酶活性表达与临床病理分级有关 ;端粒酶活性阳性的 46例癌组织和 3例癌旁上皮异常增生组中PCNA阳性细胞密度为 ( 165 .3 1± 1.82 )个 /mm2 ,端粒酶阴性的 2 2例癌组织和 10例癌旁上皮异常增生组中PCNA阳性细胞密度为 ( 96.77± 1.74)个 /mm2 。端粒酶活性阳性组与阴性组之间PCNA阳性细胞密度差异有统计学意义 (P <0 .0 1)。结论 :端粒酶活性与口腔黏膜鳞状细胞癌发生、发展密切相关 ;端粒酶活性与PCNA阳性表达有关     

唇癌微血管密度和血管内皮生长因子表达的意义

目的　研究唇鳞状细胞癌组织中微血管密度 (MVD)和血管内皮生长因子 (VEGF)的表达和意义。方法　采用CD34和VEGF单克隆抗体 ,用免疫组化S P法对 4 2例唇鳞状细胞癌标本进行免疫组化染色。结果　唇癌组织MVD显著高于正常对照唇组织MVD(P <0 .0 0 1)。有淋巴结转移唇癌的MVD高于无淋巴结转移的MVD ,但两者之间无显著性差异 (P >0 .0 5 )。唇癌组织和正常组织中VEGF表达阳性率分别为 6 1.90 %和 10 .0 0 % ,两者间有显著性差异 (P <0 .0 0 1)。有淋巴结转移组VEGF阳性率 (80 .0 0 % )高于无淋巴结转移组VEGF阳性率 (5 6 .2 5 % ) ,但两者间无显著性差异 (P >0 .2 5 )。VEGF阳性表达唇癌的MVD高于VEGF阴性表达唇癌的MVD ,两者间有显著性差异 (P <0 .0 2 )。结论　唇癌中VEGF的表达与MVD有密切的联系 ,说明VEGF能较好地反映唇癌微血管生成的活跃程度 ,是一个重要促血管生成因子     

舌鳞状细胞癌中NF-κB和COX-2的表达

目的:研究核转录因子-κB(nuclear factor-κB,NF-κB)和环氧化酶-2(cyclooxygenase-2,COX-2)在舌鳞状细胞癌(tongue squamous cell carcinoma,TSCC)发生、发展中的作用及两者间的关系.方法:取经手术病理证实的舌鳞状细胞癌标本50例,采用SP免疫组化法检测舌鳞状细胞癌组织中NF-κB和COX-2的表达情况.应用SPSS11.0软件包,采用x2检验分析NF-κB和COX-2表达的关系及其与临床病理特征的关系.结果:低分化TSCC组织中NF-κB的阳性表达率为48%,显著高于中、高分化的癌组织(P＜0.05);有淋巴结转移的TSCC组织中,NF-κB的阳性表达率为42.3%,显著高于无淋巴结转移的患者(P＜0.05).低分化TSCC组织中,COX-2的阳性表达率为68.0%,显著高于中、高分化者(P＜0.05);有淋巴结转移组,COX-2的阳性表达率为61.5%,高于无淋巴结转移组(P＜0.05).在COX-2阴性表达的患者中,NF-κB阳性表达率为3.8%(1/26),显著低于COX-2阳性表达的患者中NF-κB阳性表达的比率(P＜0.05).结论:NF-κB和COX-2在低分化及有淋巴结转移的舌鳞状细胞癌中的阳性表达率均高于中、高分化及无淋巴结转移的病例,且两者间的表达具有相关性,NF-κB和COX-2可能参与了舌鳞状细胞癌的发生与发展.     

新疆维吾尔族、汉族口腔黏膜癌前病变及口腔鳞状上皮细胞癌P53蛋白、PCNA的表达

目的探讨新疆维吾尔族、汉族口腔黏膜癌前病变及口腔鳞状细胞癌的发生与发展过程中,P53蛋白和PCNA的表达及意义.方法应用免疫组织化学方法对40例口腔扁平苔藓(维吾尔族20例,汉族20例),43例口腔白斑(维吾尔族23例,汉族20例),65例口腔鳞状细胞癌(维吾尔族24例,汉族41例)分别进行检测.结果①口腔鳞状细胞癌组织中突变型P53蛋白阳性率为47.7%,明显高于口腔白斑(11.6%)和口腔扁平苔藓(0)(P＜0.005),维族与汉族之间的差异均无统计学意义(P＞0.05).②PCNA的阳性率在口腔鳞状细胞癌组织中为81.5%,明显高于口腔白斑(16.3%)和口腔扁平苔藓(0)(P＜0.005),维族与汉族之间无明显差异(P＞0.05).结论①P53基因突变使P53蛋白过表达和PCNA的过表达在口腔磷状上皮细胞癌的发生与发展过程中起着十分重要的作用.②据本研究资料,尚不能认为以上各指标中维族与汉族之间有显著性差异.     

口腔鳞癌nm23—H1基因存在状态和颈淋巴结转移的关系

目的：探讨口腔鳞癌中nm23-H1基因结构变化和表达水平及其和颈淋巴结转移的关系。方法：用PCR法扩增了30例入口腔鳞癌,7例正常口腔粘膜标本及人舌鳞癌细胞系TSCCa和人口腔转移癌细胞系GNM nm23-H1基因,并对PCR产物进行SSCP分析;用原位杂交法检测鳞癌组织及两组细胞株nm23-H1mRNA水平,对其和颈淋巴结转移的关系进行统计学分析,结果：除1例口腔鳞癌外,所有标本均无nm23-H1结构变化。9例有转移的口腔鳞癌组织中有7例nm23-H1mRNA表达阴性,而1例无转移患者只有5例表达阴性,且GNM nm23-H1阳性率低于TSCCa(41.2%对63．1％）,nm23-H1表达与癌转移呈显著负相关（P＜0．01）,nm23-H1表达和组织学分级无关。结论：nm23-H1 mRNA水平的变化不是由基因结构变化导致;nm23-H1基因产物对口腔鳞癌颈淋巴结转称有抑制作用。     

自噬相关基因Beclin1和MAP1LC3在口腔鳞状细胞癌中的表达及意义

目的:通过检测自噬相关基因Beclin1和MAP1LC3在口腔鳞状细胞癌中的表达,探讨自噬在口腔鳞状细胞癌发生中的作用。方法:采用免疫组织化学方法,观察自噬相关基因Beclin1和MAP1LC3在47例口腔鳞状细胞癌和16例癌旁组织中的表达情况。结果:Beclin1在口腔鳞状细胞癌组织和癌旁组织中的表达率分别为40.43%和75%;MAP1LC3在口腔鳞状细胞癌组织和癌旁组织中的表达率分别为29.79%和62.5%,Beclin1和MAP1LC3在癌组织中的表达率明显低于癌旁组织,2组间均有显著差异(P<0.05)。Beclin1在高分化鳞状细胞癌组织中的表达率为42.31%,在中低分化鳞癌中的表达率为38.1%;MAP1LC3在高分化鳞状细胞癌组织中的表达率为30.77%,在中低分化鳞癌中的表达率为28.57%,Beclin1和MAP1LC3这2组之间的差异均无显著性差异。Beclin1在有淋巴结转移的癌组织和无淋巴结转移的癌组织中的表达率分别为9.09%和50%;MAP1LC3在有淋巴结转移的癌组织和无淋巴结转移的癌组织中的表达率分别为0%和38.89%,这2组均有显著性差异(P<0.05)。结论:Beclin1和MAP1LC3在口腔鳞状细胞癌中表达明显低于癌旁组织,在有淋巴结转移的口腔鳞状细胞癌组织中的表达明显低于无淋巴结转移组织。     

新疆维吾尔族、汉族口腔黏膜癌前病变及口腔鳞状上皮细胞癌P53蛋白、PCNA的表达

目的 探讨新疆维吾尔族、汉族口腔黏膜癌前病变及口腔鳞状细胞癌的发生与发展过程中, P53蛋白和PCNA的表达及意义。方法 应用免疫组织化学方法对40例口腔扁平苔藓(维吾尔族20例, 汉族20例), 43例口腔白斑(维吾尔族23例, 汉族20例), 65例口腔鳞状细胞癌(维吾尔族24例, 汉族41例)分别进行检测。结果 ① 口腔鳞状细胞癌组织中突变型P53蛋白阳性率为47.7%, 明显高于口腔白斑(11.6%)和口腔扁平苔藓(0)(P＜0.005), 维族与汉族之间的差异均无统计学意义(P＞0.05)。② PCNA的阳性率在口腔鳞状细胞癌组织中为81.5%, 明显高于口腔白斑(16.3%)和口腔扁平苔藓(0)(P＜0.005), 维族与汉族之间无明显差异(P＞0.05)。结论 ① P53基因突变使P53蛋白过表达和PCNA的过表达在口腔磷状上皮细胞癌的发生与发展过程中起着十分重要的作用。② 据本研究资料, 尚不能认为以上各指标中维族与汉族之间有显著性差异。     

舌鳞癌组织中CHK1和RAD51的表达及其临床病理意义

目的:研究舌鳞状细胞癌和癌旁正常上皮组织中,细胞周期检测点激酶1(checkpoint kinase 1,CHK1)和DNA双链断裂修复蛋白(RAD51)的表达水平及其临床病理意义。方法 :45例舌鳞状细胞癌和10例癌旁正常上皮组织常规制作石蜡包埋切片,CHK1和RAD51染色方法为EnVisionTM免疫组织化学法;应用统计软件SPSS 13.0行χ2检验。结果:舌鳞状细胞癌中CHK1和RAD51表达阳性率明显高于癌旁正常上皮(χ2=3.67,P=0.05)。组织学分级I～II级、临床分期I～II期及无颈部淋巴结转移的病例,其CHK1和RAD51表达阳性率,明显低于组织学分级III～IV级、临床分期III～IV期及颈部淋巴结转移的病例(P<0.05)。结论:CHK1和RAD51的表达水平,对舌鳞状细胞癌的发生、进展、临床生物学行为等方面可能有重要影响,CHK1和(或)RAD51阳性表达者预后不良。     

检测舌鳞癌血管形成的临床意义

目的 :探讨舌鳞状细胞癌 (简称舌鳞癌 ,下同 )组织中新生微血管的密度 (microvesseldensity ,MVD)与舌鳞癌患者预后的关系。方法 :用免疫组织化学S P法对 85例舌鳞癌标本进行CD3 4染色 ,按Weidner法对肿瘤组织中微血管密度进行计数。MVD与病例的病理分级、颈淋巴结转移及患者 5年生存率作相关性分析。结果 :不同分化程度舌鳞癌组织中微血管密度不同 (P <0 .0 1) ;Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ期MVD分别为 2 3 .4±6.3 ,3 1.7± 8.2和 47.1± 11.4;分化程度越低 ,MVD越高。颈淋巴结转移组MVD为 3 9.6± 9.4,无颈淋巴结转移组MVD为 2 8.1± 7.6(P <0 .0 1) ;5年生存组MVD为 2 6.5± 8.9,5年内死亡组MVD为 3 5 .2± 10 .3 (P <0 .0 1)。结论 :舌鳞癌组织中微血管密度与肿瘤生物学行为具有相关性 ,可作为判断舌鳞癌患者预后的指标。     

肿瘤转移抑制基因nm_(23)-H_1在口腔粘膜鳞癌和癌前病变中的表达及意义

目的 :通过观察肿瘤转移抑制基因nm2 3 -H1在正常口腔粘膜 (NM)、口腔粘膜白斑 (LK)及口腔粘膜鳞癌 (OSCC)中的不同表达 ,分析其在OSCC及其癌变过程中的表达规律 ,探讨其与肿瘤的分化、浸润和转移的关系。方法 :采用免疫组织化学SP法检测nm2 3 -H1在 8例NM、12例LK及 5 8例OSCC中的不同表达 ,用x2 检验Fisher精确概率法对检测结果进行统计学分析。结果 :nm2 3 -H1在NM及LK中多数为高染 ,分别占 87 2 5 %和 83 3% ,而在OSCC中低染率为 5 6 90 % ,与前两者相比存在着显著差异 (p<0 0 5 ) ;nm2 3 H1的异常表达与肿瘤的分化程度及有无颈淋巴结转移 ,都存在显著相关性 (p <0 0 5 )。结论 :nm2 3 -H1蛋白表达水平是判断肿瘤有无颈淋巴结转移及其分化程度的参考指标。     

涎腺腺样囊性癌中p53、PCNA评分和Bcl-2表达与病理分型和复发的关系

目的 :探讨涎腺腺样囊性癌中 p5 3 ,增殖细胞核抗原 (PCNA) ,Bcl -2表达与病理分型及复发的关系。方法 :免疫组化SP法对 5例正常涎腺组织和 47例癌组织中p5 3蛋白、PCNA、Bcl-2表达进行检测。结果 :癌组织中 p5 3阳性表达 2 3例 ( 4 8.94% ) ,PCNA评分均数为 2 .40 0± 0 .870 ,Bcl-2蛋白阳性表达 2 3例 ( 4 8.94% )。癌组织中筛孔型和腺管型中 p5 3阳性率和PCNA评分均低于实性型 (P <0 .0 5 )。Bcl-2在筛孔型和腺管型中阳性表达率高于实性型 (P <0 .0 5 )。复发组p5 3阳性表达率和PCNA评分均高于无复发组 (P <0 .0 5 ) ,Bcl -2阳性表达率间差异无统计学意义 (P >0 .0 5 )。结论 :p5 3 ,PCNA ,Bcl-2表达与腺样囊性癌组织分化程度和恶性程度有关。p5 3 ,PCNA评分可以作为预测腺样囊性癌复发的独立指标。     

舌鳞状细胞癌中p73、p63和p53基因的表达

目的：研究p73、p63和p53基因蛋白在舌鳞状细胞癌中的表达及其意义。方法：用免疫组织化学S－P法检测64例舌鳞状细胞癌组织标本p73、p63和p53基因蛋白表达。结果：舌鳞癌中p73、p63和p53基因蛋白阳性率分别为61％、92％和50％。p73蛋白表达与T分类(r=0.344,P=0.057)、区域淋巴结转移（r=0.334,p=0.007)、肿瘤侵袭方式（r=0.340,P=0.060)和不良预后（r=-0.473,P=0.000)相关。p63与所有临床病理特征和预后无关。p53与区域淋巴结转移（r=0.263,P=0.036)和不良预后（r=-0.342,P=0.013)相关。结论：p73和p53表达有助于判断舌鳞癌的生物学行为和预后。p63可能是鳞状上皮源性肿瘤的标记物。     

HGF/C-Met在舌部鳞状细胞癌的表达及其临床意义

目的:探讨肝细胞生长因子及其受体C-Met蛋白在舌鳞癌中的表达与其临床病理特征之间的关系。方法:通过免疫组化法检测10例正常舌组织、14例舌癌前病变及63例舌鳞癌中肝细胞生长因子、C-Met的表达,数据通过SPSS13.0统计软件非参数秩和检验统计。结果:肝细胞生长因子和C-Met在舌癌、舌癌前病变及正常舌组织的阳性表达率分别为84.1%、57.1%、40.0%和76.2%、35.7%、20.0%,其表达差异均具有统计学意义(P<0.05)。在中、低分化组(90.3%)及有淋巴结转移组(100%)舌鳞癌中肝细胞生长因子的阳性表达率显著高于高分化组(78.1%)及无转移淋巴结组(76.7%);在Ⅲ、Ⅳ期(82.1%)及有淋巴结转移组(85.0%)的舌鳞癌中C-Met阳性表达率显著高于Ⅰ、Ⅱ期(71.4%)及无转移淋巴结组(72.1%),表达差异均具有统计学意义(p<0.05);63例舌癌组织切片中46例HGF及C-Met都有阳性表达,其在舌鳞状细胞癌中的表达显著正相关(P<0.01)。结论:过度表达的HGF/C-Met可作为判断舌鳞状细胞癌生物学行为、恶性潜能和预测淋巴结转移趋势的参考指标。     

DACH1在舌鳞状细胞癌及舌不典型增生中的表达及意义

目的:探讨细胞命运决定因子(Dachshund homolog 1,DACH1)蛋白在舌鳞状细胞癌发生、发展及预后中的作用.方法:应用免疫组织化学方法检测51例舌鳞状细胞癌及其对应癌周正常组织、25例舌不典型增生组织中DACH1的表达.采用SPSS 16.0软件包进行统计学处理.结果:51例舌鳞状细胞癌中,36例(70.6％) DACH1表达显著低于癌周正常组织(P＜0.05);DACH1低表达与肿瘤分化差、临床分期晚及淋巴结转移相关;DACH1在舌不典型增生中的表达显著低于舌鳞癌组织(P＜0.05).单因素生存分析显示,DACH1高表达的舌癌患者,总体生存率显著高于低表达组(P＜0.05).结论:DACH1表达降低可能与舌鳞状细胞癌的发生、发展及不良预后有关,可能有助于舌癌前病变的辅助判断,并为肿瘤治疗提供潜在靶点.     

ALDH1A1在舌癌及淋巴结中的表达及其临床意义

目的:检测乙醛脱氢酶1A1(aldehyde dehydrogenase1A1, ALDH1A1)在舌鳞状细胞癌(tongue squamous cell carcinoma, TSCC)原发灶及颈淋巴结标本中的表达水平,分析其与患者临床病理特征及预后的关系。方法:采用免疫组化SP法检测50例舌鳞状细胞癌原发灶和10例正常舌组织、29例转移淋巴结和9例未转移淋巴结标本中ALDH1A1的表达水平。结果:舌鳞状细胞癌原发灶中ALDH1A1表达高于正常舌组织,差异有统计学意义(P＜0.05);转移淋巴结中ALDH1A1表达高于未转移淋巴结,差异有统计学意义(P＜0.05)。在舌鳞状细胞癌原发灶中,ALDH1A1表达与患者的临床分期、有无淋巴结转移、原发灶大小及组织学分级有关(P＜0.05);在淋巴结中,ALDH1A1表达与患者的临床分期、有无淋巴结转移及原发灶大小有关(P＜0.05)。Kaplan-Meier分析表明舌鳞状细胞癌原发灶ALDH1A1高表达提示不良预后。结论:ALDH1A1的表达与舌鳞状细胞癌的生物学行为及预后密切相关,有望作为舌鳞状细胞癌预后相关因子,可能为舌鳞状细胞癌提供新的治疗靶点。