左旋精氨酸对体外循环缺血再灌注损伤心肌的保护作用

目的 探讨左旋精氨酸对体外循环（ＥＣＣ）下心肌缺血再灌注损伤的防护作用。方法 １６例ＥＣＣ下行心脏手术患者分成对照组和治疗组,分别于主动脉阻断前、开放后２小时、４小时、８小时测定血浆一氧化氮（ＮＯ）水平、乳酸脱氢酶（ＬＤＨ）和肌酸磷酸激酶（ＣＰＫ）活性。结果 主动脉开放后不同时点,对照组ＮＯ水平显著下降,ＬＤＨ,ＣＰＫ活性明显增强,与阻断前比较差异均有显著性（Ｐ〈０．０５和Ｐ〈０．０１）;治疗组Ｎ     

左旋精氨酸与氧自由基的相互作用

目的：研究左旋精氨酸与氧自由基间的相互作用。方法：１４只离体大白鼠心脏模型,分别予含５％左旋精氨酸高钾停跳液（实验组）或单纯高钾停跳液（对照组）,使心脏停博６０分钟,再以ＫＨＢＢ缓冲液复灌３０分钟。观察复灌后鼠心的冠脉流量、心搏率和左室内压,并测定心肌匀浆内乳酸（ＬＡ）、丙二醛（ＭＤＡ）、黄嘌呤氧化酶（ＸＯＤ）和超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）含量。结果：复灌时实验组冠脉流量明显多于对照组,鼠心搏率和节律     

左旋精氨酸对再灌注期大鼠提睾肌微循环的作用

目的 探讨再灌注期肌瓣微循环的变化及其与NO的关系。方法 以体重180－220g雄性SD大鼠,制成大鼠提睾肌缺血再灌注模型（热缺血5h,再灌注2h）,应用电视显微影像系统,观察缺血再灌注期肌瓣微循环的变化。结果 ①再灌注期左旋精氨酸（L－arg)治疗组微动脉复流率较对照组明显增高（P＜0．01）,对照组于再灌注30min微动脉复流率最低,仅为53％。②再灌注期L－arg能使复流之微动脉A1、A2的血管收缩幅度明显减小（P＜0．05）,血管流速明显加快,毛细血管的灌流密度显著增加。③再灌注期微静脉内皮细胞受损,静脉回流障碍,局部形成一种“只灌不流”的病理现象,使肌瓣组织出现大片明显的漏出性出血。结论 NO生成剂能够扩张微动脉,疏通肌瓣的微循环,改善组织的灌 流;再灌注期微静脉回流障碍可能是造成组织损伤的重要因素。     

左旋精氨酸心脏停搏液对心肌的保护作用

目的：研究左旋业氨液对缺血／再灌注损伤心肌的保护机制。方法：１４例进行双瓣膜替换术的患者，随机分成两组，对照组（单晶体停搏液）和试验组（晶体停搏液中加入左旋精氨酸）于主动脉阻断前，开放后测定血浆亚硝酸盐／硝酸盐，乳酸，丙二醛，超氧化物歧化酶和黄嘌呤氧经酶，各组患者于心脏阻断后即刻，主动脉开放前１分，取左心房心肌做电镜检查，结果：对照组主动脉开放后，亚硝酸盐／硝酸盐浓度即下降，３０分起与阻断前有明显     

左旋精氨酸对脑缺血再灌注大鼠脑梗塞范围的影响

目的:观察左旋精氨酸对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤后ET-1的影响.方法:60只Wistar大鼠成功建立脑缺血再灌注模型并随机分为对照组、缺血30min组、缺血30min+再灌注0.5h组、缺血30min+再灌注1h组、缺血30min+再灌注2h组及L-arg+缺血30min+再灌注1 h组;酶动力法测定CK、LDH活性;ELISA试剂盒测定血清、脑组织中ET-1的活性,Western blot 检测ET-1在脑组织中的变化.结果:脑缺血再灌注各组损伤导致血管内皮细胞损伤ET-1大量释放,且再灌注组高于缺血组,缺血组高于对照组,Western blot趋势同上.结论:在脑缺血再灌注某些阶段可使用L-arg逆转ET-1的异常变化减轻缺血再灌注损伤.     

左旋精氨酸对急性胰腺炎的作用

探讨左旋精氨酸（Ｌ－Ａｒｇ）在大鼠急性水肿性胰腺炎（ＡＥＰ）中的作用。方法观察倍数剂量Ｌ－Ａｒｇ治疗ＡＥＰ大鼠后,血浆和胰组织一氧化氮（ＮＯ）浓度、血浆淀粉酶、平均动脉压（ＭＡＰ）、胰组织病理的变化。结果ＡＥＰ大鼠血浆、胰组织ＮＯ浓度明显降低,Ｌ－Ａｒｇ５０、１００ｍｇ／ｋｇ升高血浆、胰组织ＮＯ浓度,改善了大鼠ＡＥＰ;Ｌ－Ａｒｇ８００、１６００ｍｇ／ｋｇ体重使ＮＯ浓度过度升高,加重ＡＥＰ成为急性出血坏死性胰腺炎（ＡＨＮＰ）;胰组织病理评分与血浆、胰组织ＮＯ浓度呈正相关。Ｌ－Ａｒｇ对ＭＡＰ的影响较小。血浆淀粉酶除８００ｍｇ／ｋｇ体重组明显降低外,其余各组间无明显差异。结论Ｌ－Ａｒｇ因升高ＮＯ浓度而参与了大鼠ＡＥＰ的病理过程。     

喂饲左旋精氨酸对烫伤大鼠肠道保护作用机制的研究

目的探讨喂饲左旋精氨酸(L-Arg)对烫伤大鼠肠道缺血再灌注损伤的作用机制。方法将66只SD大鼠随机分为正常对照组(6只,不作烫伤和其他处理)、精氨酸组(30只,烫伤后2h喂饲70g/LL-Arg,1ml/次,2次/d)和普通喂养组(30只,烫伤后喂饲等量凉开水)。检测正常对照组及两组烫伤大鼠伤后6、12、24、48、72h肠组织内皮素(ET)水平、一氧化氮(NO)含量、ET/NO比值以及血浆内毒素水平的变化,并取回肠组织标本作病理学观察。结果伤后6、12、24h,精氨酸组大鼠肠组织ET水平分别为(0.80±0.26)、(0.75±0.30)、(0.63±0.22)ng/g,低于普通喂养组(1.26±0.38)、(1.34±0.37)、(0.97±0.19)ng/g(P<0.05);其NO含量显著高于普通喂养组(P<0.01);ET/NO比值和血浆内毒素水平均低于普通喂养组(P<0.05或0.01)。病理学观察显示,精氨酸组大鼠肠黏膜损伤情况明显轻于普通喂养组。结论喂饲L-Arg可减轻烫伤大鼠肠组织缺血再灌注损伤,有利于保护肠黏膜屏障功能。其机制为喂饲L-Arg后增加了肠黏膜局部NO的含量,有助于维持ET/NO比值的稳定。     

小剂量尼卡地平对心脏外科围术期心肌缺血/再灌注损伤的保护作用

目的 评价小剂量尼卡地平对心脏外科手术期间心肌缺血/再灌注损伤的保护作用。方法 选择16例心脏瓣膜置换病人,随机分为对照组（C,n=8）和尼卡地平组（N,n=8）;N组在麻醉诱导后泵入小剂量尼卡地平0.5μg·kg-1·min-1,至转机始给予总剂量0.05mg·kg-1。在转机前、主动脉开放后5min、30min、术毕、术后6h、18h,同时采集动脉血（a）及冠状窦血（cs）,测定肿瘤坏死因子（TNF-a）、脂质过氧化物（LPO）的浓度及超氧化物歧化酶（SOD）、心肌同功酶（CK-MB）的活性,并计算心肌TNF-a、LPO的净生成量（TNF-anr,LPOnr）,心肌氧自由基净消耗的SOD量（SODnr）。同时记录除颤次数,脱机指标及转后多巴胺用量。结果 从主动脉开放至术毕,C组病人LPOa和LPOcs浓度较CPB前明显升高（P<0.05）,SODnr也显著增加（P<0.05）;与C组相比,N组LPOnr及SODnr降低（P<0.05）。两组病人在开放主动脉后,TNF-αa均明显增加,且持续至术毕（P<0.05）。N组 TNF-anr仅在开放主动脉后5min有明显增加,而C组病人持续到术毕（P<0.05）。两组CK-MB活性在观察时程内较CPB前均显著上升（P<0.05）,而N组可明显减轻CK-MB释放。两组主动脉开放后的除颤次数,脱机指标无明显差异,但N组停机后的多巴胺用量也显著减少（P<0.05）。结论 小剂量尼卡地平0.05mg     

左旋精氨酸—一氧化氮—环磷酸鸟苷通路与阴茎勃起

左旋精氨酸－一氧化氮－环磷酸鸟苷通路在阴茎勃起中起着重要作用，对阴茎勃起障碍的诊治也有深远的意义。文中综术了上述通路的作用方式，主要的生理功能及一氧化氮的合成及其调节，以及在阴茎勃起，阴茎勃起障碍机制研究及其诊治中的作用。     

心脏外科围术期β肾上腺素能受体研究进展

β肾上腺素能受体是启动细胞能量代谢活动的重要环节、受体功能状态与心脏外科围秫期心肌舒缩功能调节密切相关，本文综述心脏外科围术期β肾上腺素能受体调节及其发生机制。     

左旋精氨酸对大鼠心脏移植物血管病变的抑制作用

目的　研究左旋精氨酸对大鼠心脏移植物血管病变的抑制作用及其机理。方法　采用大鼠异位心脏移植模型。对照组 :移植后不用左旋精氨酸 ;实验组 :移植后按 80 0mg·kg-1·d-1将左旋精氨酸加入饮水中。于移植后 2个月和 3个月检测各组的心脏移植物 ,血管病变评分和血浆一氧化氮含量。结果　移植后 2个月 ,实验组的移植物存活率为 90 .5 % ,显著高于对照组的 6 1.5 % (P <0 .0 5 )。移植后 2个月和 3个月 ,实验组血浆一氧化氮含量均显著高于对照组 ,分别为 ( 10 5 .37± 10 .6 6 ) μmol/Lvs( 6 8.5 4± 6 .83) μmol/L(P <0 .0 5 ) ,和 ( 10 4.5 3± 12 .31) μmol/Lvs ( 6 6 .32± 10 .5 4) μmol/L(P <0 .0 5 ) ;而对照组心脏移植物血管病变评分显著高于实验组 ,分别为 2 .4± 0 .7vs 1.1± 0 .6 (P <0 .0 5 ) ,和 3.0±0 .8vs 1.6± 0 .9(P <0 .0 5 )。实验组心脏移植物的冠状动脉内膜病变轻微 ,内皮和内弹力层基本保持完整 ,平滑肌细胞增殖不明显。结论　补充左旋精氨酸可改善心脏移植物血管病变 ,其机理与一氧化氮合成增加有关。一氧化氮具有保持内皮功能 ,抑制平滑肌细胞增殖的作用。     

精氨酸与烧伤修复

精氨酸(L-arginine)不但对机体有营养作用,且对缺血再灌注损伤、炎症、免疫、脏器功能、蛋白质合成、伤口愈合等均有效应。精氨酸许多作用是通过一氧化氮(NO)介导的。一、烧伤代谢营养支持应注意的问题机体烧伤后一般处于高分解代谢状态,即分解代谢强于合成代谢,虽然能量、蛋白     

L-精氨酸对肝缺血再灌注损伤的保护作用及其机制

目的　探讨L 精氨酸 (L Arg)对肝脏缺血再灌注 (I/R)损伤的保护及其机制。 方法雄性SD大鼠随机分为 :假手术组 (Sham ) :大鼠开腹游离肝十二指肠韧带 ,不阻断 ;对照组 (Con trol) :单纯入肝血流阻断 ;Arg组 :肝缺血前 5min ,从大鼠阴茎背静脉 (PDV )注射L Arg 2 0 0mg/kg体重 ;Arg +L组 :肝缺血前 10和 5min ,依次从大鼠PDV注射L 硝基精氨酸甲酯 (L NAME) 30mg/kg体重和L Arg 2 0 0mg/kg体重 ;fmk组 :肝缺血前 5min ,从大鼠PDV注射N 笨甲基氧化碳酰 缬氨酸 丙氨酸 天冬氨酸 氟化丙酮 (ZVAD fmk) 15mg/kg体重。各组入肝血流阻断时间为 40min ,比较各组的谷丙转氨酶 (ALT)、Caspase 3活性、肝细胞凋亡数和 7d生存率。 结果　肝缺血 40min再灌注 6h ,Arg组的 7d生存率显著高于对照组和Arg +L组 (P <0 .0 5 )。Arg组ALT、Cas pase 3活性和肝细胞凋亡数明显低于对照组和Arg +L组 (P <0 .0 1)。Arg组的Caspase 3活性和肝细胞凋亡数略高于fmk组和假手术组 (P >0 .0 5 )。结论　L Arg对肝脏I/R损伤有良好的保护作用 ,其保护机理可能是通过一氧化氮 (NO)作用于Caspase 3并使其失活 ,从而抑制肝细胞凋亡的发生而实现的。     

心脏外科围术期应用尼卡地平对心肌能量代谢的影响

目的观察尼卡地平对体外循环(CPB)后心肌能量代谢的影响.方法16例心脏瓣膜外科病人,随机分为对照组(C组,n=8)和尼卡地平组(N组,n=8).N组在麻醉诱导后,开始滴注小剂量尼卡地平(0.5μg@kg-1@min-1)至转机前,给予总剂量为0.5mg@kg-1,不足该剂量者,转机后即刻补足.在转机前即刻、开放主动脉后5min、30min、术毕、术后6h、18h,同时采集动脉血与冠状窦血,测定血乳酸、血糖、血气,由此计算心肌乳酸摄取率(LER)、心肌血糖摄取率(GER)及心肌摄氧指数(MOEI).结果与CPB前相比,C组主动脉开放后GER和LER均明显下降(P＜0.05),至术后6h仍未恢复正常.N组主动脉开放后,GER无明显变化且显著高于C组(P＜0.05);LER显著下降(P＜0.05),但明显高于C组(P＜0.05).两组开放主动脉5min后MOEI明显下降,随后显著恢复(P＞0.05).结论CPB可导致心肌乳酸和葡萄糖代谢受损及恢复延迟,小剂量尼卡地平可明显改善转流后心肌的乳酸与葡萄糖的代谢.     

左旋精氨酸对大鼠成骨细胞的影响

一氧化氮（NO）是一种可高度弥散的自由基。作为第2信使和神经递质，是细胞-细胞间信息传递的重要调节因子。NO可以调节成骨细胞（osteoblast，OB）的增殖及其功能活性，从而在维持骨形态和骨重建中起着重要作用。我们在以往实验基础上，观察不同浓度的NO外源性供体左旋精氨酸（L—arginine）对大鼠OB增殖，护骨素（OPG）分泌及cNOS和iNOS表达的影响。[第一段]     

左旋精氨酸对岛状皮瓣缺血再灌注后微循环的影响

血管痉挛性收缩是临床岛状皮瓣移植过程中皮瓣部分成活不佳的常见原因，而游离皮瓣血管复通后所造成的组织缺血再灌注损伤也严重影响皮瓣成活。一氧化氮(NO)是存在于各种组织内具有明显血管舒张作用的自由基。研究表明，血管内皮细胞的NO释放功能在局部微循环缺血再灌注的病理生理过程中起着重要保护作用。虽然关于NO在各种皮瓣中的作用已有许多研究，     

左旋精氨酸心肌保护离体鼠心实验

内皮细胞损伤影响内源性ＮＯ生成，是心肌缺血再灌注的主要因素之一［１］。减轻或预防心肌缺血再灌注损伤是心内直视手术的关键。本文在离体大鼠心肌缺血再灌注中，应用含左旋精氨酸（Ｌ－ａｒｇ）的心脏停跳液，来研究其对心肌缺血再灌注的作用及机理。材料和方法ＳＤ大鼠２１只，随机分成：基础、对照和实验三组。经腹腔戊巴比妥钠麻醉和肝素化，摘取心脏行主动脉插管，建立改良Ｌａｎｇｅｎｄｏｒｆｆ离体鼠心灌注模型。恒温３７℃下，以充有９５％氧和５％二氧化碳的ＫＨＢＢ液进行逆灌（１００ｃｍＨ２Ｏ）、由左房置入球囊至左室，测…