运动训练和补充肌酸增强大鼠骨骼肌葡萄糖转运能力

目的 :探讨运动训练和营养补剂对骨骼肌糖代谢能力的影响。方法 :以成年雄性SD大鼠为研究对象 ,采用正交设计法安排实验 ,研究耐力游泳训练、间歇高强度训练、肌酸、谷氨酰胺四因素对大鼠安静状态下或耗竭运动后恢复期骨骼肌葡萄糖转运能力的影响 ,实验为期 2周。结果 :糖原耗竭运动后 1小时 ,间歇高强度训练大鼠骨骼肌葡萄糖转运显著增高 (P <0 0 5 ) ;耗竭运动后6～ 2 4小时 ,耐力训练大鼠骨骼肌葡萄糖转运呈持续增强的趋势 ;补充肌酸或谷氨酰胺对耗竭运动后恢复期大鼠骨骼肌葡萄糖转运未见明显影响 ,但耐力训练或补肌酸均能使安静状态下胰岛素刺激的葡萄糖转运显著增强 (P <0 0 5 )。结论 :( 1)耐力训练和间歇高强度训练均能增强大鼠骨骼肌葡萄糖转运能力。 ( 2 )补充肌酸或谷氨酰胺对大鼠骨骼肌葡萄糖转运无影响。 ( 3)耐力训练和补肌酸可增强胰岛素敏感性 ,使胰岛素刺激的肌肉葡萄糖转运增加     

缺氧和肾上腺素对骨骼肌葡萄糖转运的影响

目的:研究缺氧和肾上腺素对胰岛素和收缩诱导的骨骼肌葡萄糖转运速率的影响和作用机理。方法:利用同位素双标法,测定缺氧和肾上腺素存在条件下,胰岛素或肌肉收缩引起大鼠离体比目鱼肌2 -脱氧葡萄糖(2 -DG)和3-甲基葡萄糖(3-MG)转运的速率。结果及结论:(1)在缺氧和胰岛素联合刺激下,肌肉2 -DG转运速率部分叠加,而3-MG则没有,表明葡萄糖转运速率增加是磷酸化加速而非跨膜转运加快所致。(2 )缺氧和收缩双重刺激导致比目鱼肌葡萄糖转运速率出现部分叠加作用,提示收缩和缺氧调节葡萄糖转运的机制可能因肌纤维不同而有所不同。(3)药理性大剂量肾上腺素引起静态肌肉葡萄糖转运速率下降,可能与骨骼肌血管壁α-肾上腺素能受体和β-肾上腺素能受体同时兴奋有关。(4)大剂量肾上腺素可抑制胰岛素或收缩诱导的2-DG和3-MG转运,表明当胰岛素或收缩存在时,肾上腺素可在跨膜和磷酸化两个位点影响葡萄糖的转运摄取。     

运动与骨骼肌单羧酸转运蛋白1和4研究进展

单羧酸转运蛋白1和4(MCT1和MCT4)是骨骼肌主要的乳酸转运体。运动时肌肉产生大量乳酸,可诱导骨骼肌MCT1/MCT4表达以促进乳酸的跨膜转运和氧化利用,其中MCT1对运动的敏感性较高,而MCT4更易受高强度运动训练的影响。不同运动方案对MCT1/MCT4表达的影响有所不同。研究表明,运动可在转录水平上调控骨骼肌MCT1/MCT4的表达。运动与骨骼肌乳酸转运体MCT1/MCT4的研究有助于更好地了解运动与骨骼肌代谢的关系,为提高运动员运动能力,减少骨骼肌乳酸堆积提供新思路和研究作用靶点。     

GLUT4在调控骨骼肌葡萄糖转运中的作用研究进展

葡萄糖作为运动骨骼肌收缩的重要能量来源,对机体代谢稳态的维持具有重要作用。葡萄糖通过葡萄糖转运蛋白4(glucose transporter 4,GLUT4)易化扩散进入骨骼肌细胞进而实现葡萄糖的转运和摄取。在运动、胰岛素和AICAR(5-Aminoimidazole-4-carboxamide-1-β-D-ribofuranoside)等作用下,GLUT4能够从骨骼肌细胞内储存库转位到细胞膜和T管上。尽管目前很多研究证实了运动、胰岛素以及AICAR等因素都能够调节骨骼肌细胞的GLUT4转位,为进一步了解骨骼肌葡萄糖转运和摄取的分子机制提供了理论基础,然而当前关于调控GLUT4转位的机制还尚未有定论。因而本文通过综述目前国内外对于不同因素下GLUT4介导骨骼肌葡萄糖摄取的调控机制研究,分析GLUT4在运动调控骨骼肌葡萄糖转运过程中的作用,以期为揭示运动防治代谢性疾病的机制研究提供理论依据。     

急性运动对骨骼肌肌浆网钙转运功能的影响

肌浆网（ＳＲ）在调节骨骼肌收缩一舒张过程中发挥重要作用。我们在本研究中采用持续运动方式观察急性运动对ＳＲ钙转运能力的影响，发现运动后股四头肌ＳＲＣａ２＋－Ｍｇｚ＋－ＡＴＰａｓｅ水解活性下降１８．３１％（Ｐ＜０．０１），ＳＲＣａ２＋－ＡＴＰａｓｅ水解活性下降１８．４７％（Ｐ＜０．０１）；ＳＲＣａ２＋转运能力明显下降，表现为ＳＲＣａ２＋初始摄取率和ＳＲＣａ２＋最大转运能力分别下降５７．７９％（Ｐ＜０．０１）和５５．９８％（Ｐ＜０．０１）。本研究结果提示急性运动后ＳＲＣａ２＋摄取功能下降可能与运动性骨骼肌疲劳密切相关。     

芦荟对运动训练小鼠骨骼肌自由基代谢及运动能力的影响

通过建立力竭游泳训练模型 ,测试小鼠骨骼肌超氧化物歧化酶 (SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶 (GSH -Px)活性 ,总抗氧化能力 (TAC) ,丙二醛 (MDA)含量 ,探讨芦荟对运动训练小鼠骨骼肌自由基代谢及运动能力的影响。结果显示 ,安静时芦荟组小鼠骨骼肌SOD、GSH -Px活性、总抗氧化能力高于安静对照组 ,而MDA含量低于对照组 (P <0 0 5 ) ;运动后即刻和恢复 2 4h芦荟组小鼠骨骼肌SOD、GSH -Px活性、总抗氧化能力显著高于相应对照组 (P <0 0 5 ) ,而MDA含量明显低于相应对照组 (P <0 0 5 )。结论 :芦荟可显著提高运动小鼠抗自由基氧化的功能 ,使小鼠运动能力有了明显提高     

心肌细胞葡萄糖转运蛋白4的转运调控及与心肌活力关系的研究进展

葡萄糖是心肌能量代谢的主要底物之一,在心肌缺血时是心肌的主要能量来源。葡萄糖通过细胞膜进入细胞内是心肌细胞葡萄糖代谢的第一步,也是心肌细胞利用葡萄糖的主要限速步骤。葡萄糖是依靠细胞膜上的葡萄糖转运蛋白（GLUTs）而进入细胞内的,GLUT4是心肌细胞主要的葡萄糖转运载体。GLUT4的质和量对心肌葡萄糖的跨膜转运起着决定性作用。因此,明确心肌葡萄糖转运及心肌细胞GLUT4的基因表达调控机制、转位调控机制、内在活性调控机制,对临床诊断心肌能量代谢性疾病具有重要意义。该文对近年来有关心肌葡萄糖转运及GLUT4调控方面的研究进行综述。     

TBC1D1/4在有氧运动促进骨骼肌细胞葡萄糖转运中的作用

TBC1D1(Tre-2/BUB2/cdc1 domain family 1)和TBC1D4(又名Akt Substrate of 160 k Da,AS160)均为骨骼肌细胞内的GTP酶激活蛋白(Rab-GTPase activating proteins,Rab-GAP),参与骨骼肌细胞葡萄糖转运蛋白4(GLUT4)在细胞内的转位过程,调节骨骼肌细胞葡萄糖转运。最新研究表明,TBC1D1和TBC1D4在有氧运动促进骨骼肌细胞葡萄糖转运过程中发挥重要作用,骨骼肌细胞胰岛素信号通路活性下降引起GLUT4转位异常、导致骨骼肌细胞葡萄糖转运能力下降。有氧运动能够显著改善机体能量代谢水平,已被广泛应用于临床肥胖、胰岛素抵抗、2型糖尿病等代谢性疾病的治疗。本文综述TBC1D1和TBC1D4在有氧运动促进骨骼肌细胞葡萄糖转运中的作用,以期为运动防治代谢性疾病的机制研究提供理论依据。     

运动促进大鼠骨骼肌细胞葡萄糖运载体4的转位

目的 :研究运动对SD大鼠骨骼肌细胞葡萄糖运载体 4 (GLUT4 )转位机制的影响。方法 :将SD大鼠随机分为 2组 :对照组和运动组。运动组大鼠进行 6周游泳训练。以Western印迹法对 2组大鼠骨骼肌细胞内膜和外膜的GLUT4含量进行检测 ,同时实验前后检测大鼠血清胰岛素和血糖浓度。结果 :运动组大鼠经过 6周游泳训练 ,与对照组大鼠相比 ,骨骼肌细胞内膜GLUT4含量增加 16 0 % (P <0 0 1) ,细胞外膜GLUT4含量增加 71 9% (P <0 0 1)。结论 :运动可促进骨骼肌细胞内膜GLUT4向细胞外膜转位 ,从而提高肌细胞对葡萄糖的摄取和利用。     

Ⅱ型组蛋白去乙酰化酶可能参与收缩骨骼肌葡萄糖转运蛋白4基因表达的转录调节

促进骨骼肌细胞葡萄糖转运是提高人体运动能力的重要环节。在骨骼肌细胞糖代谢过程中,将细胞外的葡萄糖跨膜转运入细胞内是骨骼肌细胞摄取葡萄糖的关键限速步骤[1]。此步骤由葡萄糖转运蛋白家族负责完成,其中葡萄糖转运蛋白4(Glucose transporter 4,GLUT4)是一个最为关键的转运     

钠依赖二羧酸转运蛋白3和葡萄糖对肾小管上皮细胞琥珀酸转运的影响

目的　探讨钠离子依赖的二羧酸转运蛋白 3(NaDC3)对细胞能量代谢的作用以及NaDC3不同表达和不同葡萄糖浓度对肾小管上皮细胞琥珀酸转运的影响。方法　应用Westernblot明确正义转染、反义转染、空质粒转染 (pcDNA3)及未转染的人近曲肾小管上皮细胞 (HKC)中细胞hNaDC3蛋白表达的差异 ,用毛细管电泳技术测定不同时间点或同一时间不同葡萄糖浓度时细胞摄取缓冲液中琥珀酸的量。结果　正义转染细胞hNaDC3蛋白表达增强 ,约是未转染HKC细胞的 1 5倍 ,缓冲液中琥珀酸含量下降较快 ,琥珀酸摄取增快。反义转染细胞hNaDC3蛋白表达下降 ,约是未转染HKC细胞的 2 / 3,但两者缓冲液中琥珀酸含量下降差异无统计学意义 (P >0 0 5 )。空质粒转染对hNaDC3蛋白表达和琥珀酸摄取无明显影响。随葡萄糖浓度增加 ,缓冲液中琥珀酸含量下降增快。结论　hNaDC3蛋白过表达可加速三羧酸循环中间代谢产物的转运 ,葡萄糖对hNaDC3底物的转运有促进作用     

运动与骨骼肌脂肪酸转运膜蛋白研究进展

与脂肪酸转运和氧化相关的脂肪酸转运膜蛋白主要包括两类——脂肪酸结合蛋白(fattyacid binding protein,FABP)和脂肪酸转运蛋白(fatty acid transport protein,FATP)。近年来对其进行了很多研究,FABP中关于脂肪酸转位酶(fatty translocase/cluster of differentiation 36,FAT/CD36)的研究较多,FAT/CD36与膜脂肪酸结合蛋白(plasma membrane fatty acid binding protein,FABPpm)均可通过腺苷酸一磷酸激活蛋白激酶(adenine monophosphate protein kinase,AMPK)和肌肉收缩激活从而引起转位,而FATP中研究得较多的主要是FATP-1和FATP-4,二者与运动以及骨骼肌脂肪酸转运均密切相关。     

不同浓度肌酸对骨骼肌收缩能力和葡萄糖跨膜转运速率的影响

目的 :研究不同浓度特别是高浓度肌酸在离体条件下对骨骼肌收缩能力以及对葡萄糖跨膜转运进入骨骼肌细胞速率的影响。方法 :对在不同肌酸浓度孵育液中的大鼠比目鱼肌进行最大强直等长收缩刺激 ,分析收缩力输出量时间变化曲线和收缩力总量 ,并用同位素双标法测定肌肉收缩后葡萄糖跨膜转运速率。结果 :大剂量肌酸浓度条件下骨骼肌收缩力明显下降 (P <0 0 5 ) ,并存在剂量———反应的负相关关系 (P <0 0 5 )。当肌酸浓度在正常范围内时 ,骨骼肌收缩力保持在较高水平。在各种肌酸浓度下葡萄糖转运速率改变不明显 (P >0 0 5 )。结论 :离体条件下高浓度肌酸对骨骼肌收缩能力造成不利影响 ,提示运动员应适量补充肌酸 ,不可大量或超量使用 ,以免对运动能力造成负面影响。骨骼肌收缩后葡萄糖跨膜转运的速率不受肌酸的影响     

恶性肿瘤细胞葡萄糖转运蛋白与脱氧葡萄糖摄取

恶性肿瘤细胞生长活跃,异常增殖迅速,需要大量的葡萄糖.基于这些生化基础,18F-脱氧葡萄糖（FDG）PET显像在肿瘤的诊断和分期等方面已得到广泛应用[1].但18F-FDG在肿瘤细胞内聚集的机制尚不清楚,存在许多争论.     

运动训练对大鼠骨骼肌和肝脏金属硫蛋白诱导和金属离子代谢的影响

观察了耐力游泳训练对大鼠骨骼肌和肝脏金属硫蛋白(Metallothionein,MT)诱导性的影响,以及训练大鼠力竭性游泳后,MT和锌、铜、铁、锰、钙、镁等金属离子含量的动态变化,探讨了它们之间的关系。结果显示耐力性游泳训练可使大鼠骨骼肌和肝脏MT的基础水平升高。训练大鼠力竭性游泳后,骨骼肌和肝脏中诱导合成的MT的峰值提前出现,表明运动训练可加快MT的诱导合成。MT较高的基础水平和快速的诱导合成,可能是训练促进运动恢复的生理机制之一。训练大鼠力竭性游泳后,骨骼肌锌、铜、锰和肝脏锌、铜、锰、铁的变化趋势与MT的变化趋势较为一致,表明MT可能参与了这些金属离子的代谢。MT可能通过调节金属离子代谢,在机体的运动恢复中发挥重要作用。     

运动对骨骼肌肌动蛋白的影响

肌动蛋白 (ａｃｔｉｎ)是真核细胞中一种重要蛋白质 ,它参与几乎所有形式的细胞及细胞器的运动 ,特别是作为一种收缩蛋白在骨骼肌的活动中发挥重要作用。目前至少已分离出 6种肌动蛋白 ,包括两种横纹肌型 (骨骼肌型α -ａｃｔｉｎ和心肌型α-ａｃｔｉｎ)、两种平滑肌型(内脏型或称小肠型、胃型和血管型或称主动脉型 )和两种非肌型肌动蛋白 (β -ａｃｔｉｎ和γ -ａｃｔｉｎ) [1～ 4] 。各型间略有差异 ,但分子量基本相同 ,为 42ＫＤａ,含 3 74-3 75个氨基酸 ,其编码序列高度保守 ,但非翻译区序列变化较大。不同肌动蛋白的ＰＩ值相近 (约为 5…     

游泳运动对老龄小鼠骨骼肌收缩蛋白基因表达的影响

目的:观察游泳运动对老龄小鼠骨骼肌收缩蛋白基因表达的影响。方法:2月龄雌性ICR小鼠8只(C2),10月龄雌性ICR小鼠32只随机分为10月龄对照组(C10)、12月龄对照组(C12)、12月龄每日运动组(共10周,S1)和12月龄隔日运动组(共10周,S2)(分组命名以取材时间为准)。实验结束后取右侧股直肌,利用RT-PCR方法测定各种收缩蛋白:肌球蛋白重链各亚型(Ⅰ、Ⅱa、Ⅱb、Ⅱx型)及肌动蛋白(α-actin)基因(mRNA)的表达。结果:C10组股直肌Ⅱa型MHC表达显著上升而Ⅱx型则显著下降(P<0.05)。C12组Ⅱb型MHC的表达则较C10组有明显的下降(P<0.01)。两运动组Ⅱa型MHC的表达均比C12组有明显的提高(P<0.01),Ⅱx型则均显著下降(P<0.01)。S2组α-actin表达低于S1组(P<0.05),Ⅱa型MHC则显著高于S1组(P<0.01)。结论:增龄使小鼠股直肌中Ⅱb-MHC和Ⅱx-MHC均出现下调,而Ⅱa-MHC则出现上调。游泳运动可分别使Ⅱa-MHC和Ⅱx-MHC出现明显的上调和下调。     

不同强度运动对AMPKα2基因敲除小鼠骨骼肌葡萄糖运载体4表达的影响

目的:探讨不同强度运动对AMPKα2基因敲除小鼠骨骼肌葡萄糖运载体4(GLUT4)基因和蛋白表达的影响。方法:野生和AMPKα2基因敲除小鼠各30只,并分别随机分为安静对照组、低强度(12m/min)跑台运动组和高强度(20m/min)跑台运动组,每组10只。运动时间均为1小时。运动后即刻取材,测定骨骼肌GLUT4基因和蛋白表达、AMPKα2蛋白表达以及肌糖原、血糖、血清胰岛素水平。结果:无论野生型还是AMPKα2基因敲除小鼠,1小时不同强度一次性跑台运动后GLUT4 mRNA含量与安静组相比均显著增加。无论安静状态或1小时不同强度跑台运动后,AMPKα2基因敲除小鼠GLUT4基因和蛋白含量与野生小鼠相比均无显著差异。1小时不同强度跑台运动后,AMPKα2基因敲除小鼠骨骼肌肌糖原含量均显著低于野生鼠。野生或AMPKα2基因敲除小鼠,低强度跑台运动组血糖含量显著低于安静组,而高强度跑台运动组与安静组相比无显著差异。结论:不同强度一次性运动后,敲除AMPKα2基因虽然影响了运动小鼠肌糖原的消耗,但未影响骨骼肌GLUT4基因和蛋白含量变化,提示AMPKα2可能并非是一次性运动诱导的骨骼肌GLUT4蛋白和基因含量变化的唯一调节信号。     

运动诱导骨骼肌葡萄糖摄取的细胞内机制

运动时,钙离子(由PKC介导)的前馈调节和细胞内代谢变化的反馈调节(由AMPK介导)是骨骼肌葡萄糖摄取的细胞内机制,一氧化氮、糖原和缺氧可能也参与其中.在恢复期,胰岛素敏感性提高似乎与胰岛素信号增强无关,而依赖于糖原水平.肌糖原含量是骨骼肌葡萄糖摄取的重要调节因素,它既能影响胰岛素信号瀑布,也能影响收缩介导的或AICAR诱导的AMPK活化,还影响糖原合成酶的亚细胞定位和活性.骨骼肌葡萄糖代谢的运动适应与MAPK信号瀑布有关.     

耐力训练对大鼠骨骼肌Mfn2蛋白表达及线粒体功能的影响

目的:观察耐力训练对大鼠骨骼肌线粒体Mfn2蛋白表达及线粒体功能的影响,探讨耐力训练提高骨骼肌有氧代谢能力的线粒体机制。方法:20只雄性Wistar大鼠随机分为对照组(CN)和耐力训练组(ET),每组10只。ET组大鼠进行12周游泳耐力训练,CN组不训练正常饲养。12周后取大鼠腓肠肌,差速离心法提取线粒体,测定锰超氧化物歧化酶(MnSOD)活力、丙二醛(MDA)含量、线粒体呼吸功能、Mfn2基因和蛋白表达。结果:ET组大鼠腓肠肌线粒体MnSOD活性显著高于CN组(P<0.01),MDA含量低于CN组(P<0.05),态3呼吸和Mfn2蛋白表达水平显著高于CN组(P<0.05),呼吸控制比和Mfn2基因表达水平显著高于CN组(P<0.01),态4呼吸无明显变化。结论:12周游泳运动显著上调了Mfn2基因及蛋白表达,这可能是耐力训练提高骨骼肌有氧代谢能力的线粒体机制。