原发性肾病综合征患儿外周血单个核细胞核因子-κB活性变化及黄芪的干预作用

目的探讨核因子-κB（NF-κB）在儿童原发性肾病综合征（PNS）发病机制中的意义及黄芪对PNS患儿外周血单个核细胞（PBMC）NF-κB活性的影响。方法选取25例PNS患儿（PNS组）和20例健康儿童（健康对照组）作为研究对象。抽取所有研究对象5mL静脉血并提取PBMC，分别加入NF-κB刺激剂IL-1β、NF-κB抑制剂对甲苯磺酰-L-苯丙氨酸氯甲基酮（TPCK）及黄芪注射液。经培养后离心，留细胞沉渣提取核蛋白，采用ELISA检测其NF-κB活性。结果PNS组PBMC的NF-κB活性较健康对照组明显增高（P〈0．05）。在常规培养状态下黄芪明显降低PNS组NF-κB活性（P〈0．05），但不影响健康对照组NF-κB活性（P〉0．05）。经IL-1β刺激后，PNS组和健康对照组NF-κB活性均增高，黄芪可降低IL-1作用后的NF-κB活性（P〈0．05）；经TPCK抑制后，PNS组和健康对照组NF-κB活性均降低，黄芪提高TPCK作用后的NF-κB活性（P〈0．05）；黄芪对PNS组PBMC NF-κB活性的影响较健康对照组明显（P〈0．05）。结论PNS患儿PBMC的NF-κB活性上调，黄芪降低PNS患儿PBMC的NF-κB活性，NF-κB可能是黄芪治疗PNS的作用环节之一，黄芪对PBMC的NF-κB信号途径具有双向调节作用。     

核因子-κB/抑制蛋白-κB售号通路介导的激素敏感型单纯性肾病患儿病毒基因友式激活

目的研究核因子-κB（NF-κB）／抑制蛋白-κB（IκB）信号通路在激素敏感型单纯性肾病（SRSNS）患儿病毒基因反式激活中的作用。方法采用电泳迁移率改变实验、逆转录-聚合酶链反应（RT—PCR）和酶标记免疫吸附分析法（ELISA）分别测定SRSNS．肾炎性肾病、继发性肾小球疾病、毛细支气管炎和正常儿童外周血单个核细胞（PBMCs）NF-κB活性、呼吸道病毒基因和血浆病毒抗体；同时采用Western blot和ELISA分别检测SRSNS和正常儿童IxB0蛋白质表达和血浆IL-8水平。结果与SRSNS缓解期和其他组比较，SRSNS活动期组NF-κB活性明显增加。NF—κB活性与呼吸道病毒检出阳性率呈正相关趋势。SRSNS活动期血浆IL-8水平增高，且与NF-κB活性呈正相关（r=0．88，P〈0．001）。SRSNS活动期患儿IκBα蛋白质明湿低于SRSNS缓解期和正常儿章，IκBα蛋白质水平与NF-κB活性呈负相关（r=-0884，P〈0．05）。结论NF—κH／IκB信号通路介导的病毒基因反式激活过程，可能足呼吸道病毒触发SRSNS的主要机制之一。     

蛋白激酶C对急性特发性血小板减少性紫癜患儿T细胞核因子-κB活化的调控作用

目的 探讨蛋白激酶C（PKC）对急性特发性血小板减少性紫癜（ITP）患儿T淋巴细胞核因子-κK（NF-κB）的活化调控作用。方法 分别从急性ITP患儿及正常健康儿童各30例外周血中分离出T淋巴细胞，并分成3组培养，即空白对照组，加入PKC激活剂佛波酯（PMA）的PMA组，同时加入PKC激活剂PMA与抑制剂H-7的PMA＋H-7组。分别用免疫组织化学法和Western blot法检测NF-κB P65和抑制蛋白-κB（Ⅰ-κB）表达。结果 急性ITP患儿的PMA组NF-κB活化的细胞百分比显著高于空白对照组和正常儿童的PMA组（P〈0．05），且Ⅰ-κB水平显著低于上述两组（P〈0．05），而ITP的PMA＋H-7组NF-κB活化的细胞百分比显著低于ITP的PMA组，且I-κB水平显著高于该组（P〈0．05）。结论 ITP患儿T淋巴细胞NF-κB活化可能受PKC信号传导调控。T淋巴细胞PKC-NF-κB信号传导途径激活可能是急性ITP的发病机制之一。     

多器官功能障碍综合征患儿外周血单个核细胞核因子-κB的活性及相关炎性因子的变化

目的探讨外周血单个核细胞核因子-κB(NF-κB)活性及相关炎性因子白介素-1β(IL-1β)、IL-6、IL-8、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、IL-4和IL-10在小儿多器官功能障碍综合征(MODS)中的作用及临床意义。方法2004-10—2005-06,于广州市儿童医院采用酶联免疫吸附法(ELISA)检测28例MODS患儿第1、3、7天3个时点外周血单个核细胞NF-κB活性,同时采用Luminex TM-100液相分析平台测定血清IL-1β、IL-6、IL-8、TNF-α、IL-4和IL-10质量浓度,并设立对照组20例。结果MODS患儿各时点单个核细胞NF-κB活性、血清IL-6、IL-10明显高于对照组(P<0.05),在存活组呈降低趋势而死亡组维持在高水平(P<0.05),TNF-α显著下降;NF-κB活性与TNF-α负相关(r=0.333,P=0.002),与IL-6正相关(r=0.292,P=0.007)。结论MODS患儿外周血单个核细胞NF-κB活性、血清IL-6、IL-10水平的持续升高预示预后不良。     

哮喘综合治疗对哮喘儿童Th1／Th2免疫状态的影响

目的本研究拟测定健康儿童及支气管哮喘儿童外周血单个核细胞（PBMC）分泌白细胞介素-4（IL-4）、白细胞介素-10（IL-10）、γ干扰素（IFN-γ）的水平以及哮喘综合治疗后的变化，以观察哮喘和健康儿童PBMC中Th1／Th2的平衡状态及哮喘综合治疗对其的影响。方法支气管哮喘患儿64例（哮喘组），哮喘组中又分未正规治疗组26例，综合治疗组38例。对照组为32例健康儿童，采静脉血3ml，分离PBMC，体外经植物血凝素（PHA—P）刺激，细胞培养48h，用ELISA法检测培养上清液中自细胞介素-4、白细胞介素-10和γ干扰素含量。结果（1）哮喘未正规治疗患儿外周血单个核细胞分泌细胞因子IL-4、IL-10水平高于正常对照组，差异有显著性（P〈0．01～0．05），而IFN-γ水平则较正常对照组低，两者差异有显著性（P〈0．05）。（2）综合治疗8～12周后，综合治疗组较未正规治疗组PBMC分泌IL-4、IL-10水平下降、IFN-γ水平升高，与未正规治疗组比较，差异有显著性（P〈0．05）。结论哮喘未正规治疗患儿PBMC中Th2类因子（IL-4、IL-10）强势表达。以吸入糖皮质激素为主的综合治疗可显著下调IL-4、IL-10水平，上调IFN-γ水平，从而减轻气道炎症，有效地防止哮喘的发作。     

核因子-κB/抑制蛋白-κB信号通路介导的激素敏感型单纯性肾病患儿病毒基因反式激活

目的研究核因子-κB(NF-κB)/抑制蛋白-κB(IκB)信号通路在激素敏感型单纯性肾病(SRSNS)患儿病毒基因反式激活中的作用。方法采用电泳迁移率改变实验、逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)和酶标记免疫吸附分析法(ELISA)分别测定SRSNS、肾炎性肾病、继发性肾小球疾病、毛细支气管炎和正常儿童外周血单个核细胞(PBMCs)NF-κB活性、呼吸道病毒基因和血浆病毒抗体;同时采用Western blot和ELISA分别检测SRSNS和正常儿童IκBα蛋白质表达和血浆IL-8水平。结果与SRSNS缓解期和其他组比较,SRSNS活动期组NF-κB活性明显增加。NF-κB活性与呼吸道病毒检出阳性率呈正相关趋势。SRSNS活动期血浆IL-8水平增高,且与NF-κB活性呈正相关(r=0.88 P<0.001)。SRSNS活动期患儿IκBα蛋白质明显低于SRSNS缓解期和正常儿童,IκBα蛋白质水平与NF-κB活性呈负相关(r=-0.884 P<0.05)。结论NF-κB/IκB信号通路介导的病毒基因反式激活过程,可能是呼吸道病毒触发SRSNS的主要机制之一。     

褪黑素对危重新生儿免疫功能影响的研究

目的观察危重新生儿免疫功能的改变及褪黑素对危重新生儿免疫功能的影响。方法2005-10—2006-10重庆医科大学儿童医院对50例危重新生儿外周血单个核细胞(PBMC)体外分别经植物血凝素(PHA)及PHA加褪黑素(melatonin,MT)刺激,均培养1h及48h,培养1h后用EMSA法检测细胞中核因子-B寡聚核苷酸(NF-κB)的含量,培养48h后用ELISA法检测IL-4、IFN-γ及TNF-α的含量。25例正常新生儿PBMC为对照(加PHA)。结果与对照组相比,危重新生儿存在NF-κB活性增高及Th1及Th2平衡紊乱,IL-4及TNF-α显著升高,IFN-γ降低;对于危重新生儿,加褪黑素激素NF-κB活性及细胞因子TNF-α降低(P<0.01),但IL-4及IFN-γ无显著变化。结论危重新生儿存在Th1及Th2功能紊乱,Th2相对优势,且NF-κB信号转导通路参与了危重新生儿的发病。MT能通过NF-κB信号转导通路改善患儿的免疫功能,但对Th1及Th2无影响。     

肺泡巨噬细胞核转录因子κB和核转录因子抑制物κB-α在肺透明膜病中的表达

目的 探讨新生儿肺透明膜病（HMD）支气管肺泡灌洗液（BALF）中肺泡巨噬细胞（AM）核转录因子κB（NF-κB）和核转录因子抑制物κB-α（IκB-α）的表达及其在HMD中的发病机制。方法 31例HMD机械通气治疗的早产儿,分为存活组22例和死亡组9例,另19例无呼吸系统疾病的早产儿为对照组。收集BALF,分离和培养AM;离体实验用细菌内毒素（LPS）刺激各组AM,提取细胞核蛋白。NF-κB的表达检测采用电泳迁移率实验（EMSA）;应用免疫斑点杂交（Western blot）检测IκB-α的表达;用酶连免疫法（ELISA）测定BALF上清液中细胞因子IL-1β和IL-8含量。结果 存活组在上机后24地h和72hAM中NF-κB表达均明显高于对照组。死亡组在上机后24hAM中NF-κB表达明显增高,而72h时减低,并经LPS刺激后无NF-κB表达明显增高。在上机后24和72h对照组的AM中IκB-α表达高于存活组和死亡组。死亡组在上机后24和72h,AM中IκB-α表达差异无统计学意义,并经LPS刺激后也无IκB-α的再表达。NF-κB表达与IL-1β和IL-8明显正相关。结论 NF-κB的过度表达参与了新生儿肺透明膜病的病理生理发病机制,其途径可能降低IκB-α的表达和增加了IκB-α降解或两者都有。     

儿童原发性肾病综合征外周血TGF-β_1及IL-18mRNA检测的临床意义

目的探讨外周血TGF-β1及IL-18 mRNA表达水平在儿童原发性肾病综合征(PNS)的临床诊断分型及病情评估中的作用。方法采用实时聚合酶链反应(RT-PCR)技术,对77例PNS患儿及30例健康对照儿童外周血单个核细胞(PBMC)中TGF-β1和IL-18 mRNA表达水平进行检测。结果激素敏感型肾病综合征(SSNS)患儿中,在激素治疗0(治疗前)、1、4周时,单纯型肾病患儿血PBMC中TGF-β1及IL-18 mRNA的水平低于肾炎型肾病患儿,差异有统计学意义(P均0.05)。在激素治疗0周时,SSNS患儿TGF-β1 mRNA的水平低于激素耐药型肾病综合征(SRNS)患儿,差异有统计学意义(P0.05)。随着激素治疗时间的延长,各组患儿TGF-β1 mRNA的水平均呈逐渐下降趋势。SRNS患儿中,在激素治疗0、1周时,单纯型肾病患儿血PBMC中IL-18 mRNA的表达水平低于肾炎型肾病患儿,差异有统计学意义(P0.05)。SSNS患儿中,活动期组TGF-β1及IL-18 mRNA水平均高于缓解组,差异有统计学意义(P0.01)。结论 PNS疾病初期,检测患儿血清PBMC中TGF-β1、IL-18 mRNA表达水平,对评估患儿疾病的活动情况、临床鉴别单纯型肾病与肾炎型肾病及临床早期预测激素耐药有一定意义。     

过敏性紫癜患儿血清低糖基化IgA1、核因子κB与炎症递质的研究

目的探讨儿童过敏性紫癜(HSP)血清低糖基化Ig A1(Gd-Ig A1)、核因子-κB(NF-κB)水平变化,及其与炎症递质间的关系。方法选取2014年10月至2015年3月初发HSP患儿70例,分普通组(23例)、腹型组(21例)、肾炎组(26例);同期17例健康体检儿童为正常对照组。采用ELISA法检测血清Gd-Ig A1、NF-κB、白介素8(IL-8)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、细胞间黏附分子1(ICAM-1)水平。结果在HSP急性期,普通组、腹型组、肾炎组及对照组间血清Gd-Ig A1、NF-κB、IL-8、TNF-α、ICAM-1水平的差异有统计学意义(P均0.01);其中肾炎组的血清Gd-Ig A1、NF-κB、IL-8、TNF-α、ICAM-1水平均高于普通组,差异有统计学意义(P均0.05)。在HSP恢复期,肾炎组的血清Gd-Ig A1、NF-κB、TNF-α、IL-8水平仍高于对照组,差异均有统计学意义(P均0.05),ICAM-1水平在四组间的差异无统计学意义(P0.05)。HSP患儿急性期血清Gd-Ig A1与NF-κB呈正相关(r=0.67,P0.05)。结论 Gd-Ig A1可能通过激活细胞NF-κB,上调炎症递质IL-8、TNF-α及ICAM-1的表达,参与介导HSP的小血管炎性损伤。     

IL-1β诱导NF-κB通路对肠三叶因子治疗坏死性小肠结肠炎的影响及意义

目的 研究肠三叶因子(ITF)对坏死性小肠结肠炎(NEC)新生大鼠的肠黏膜中白细胞介素1β(IL-1β)含量的影响,观察ITF对NEC新生大鼠中核因子-κB(NF-κB)的活化及胞内分布规律,探讨其在NEC发病机制中的作用.方法 50只新生Wistar大鼠随机分为5组(正常对照组、正常对照给予ITF组、NEC模型组、NEC给予生理盐水组、NEC给子ITF组),每组10只,并于NEC模型后,母鼠身边喂养3 d.第四天处死并取回盲部组织1～2 cm固定、包埋、切片、HE染色,观察组织学变化及免疫组化表现NF-κB的表达,其他肠组织制备组织匀浆,取上清液检测IL-1β含量.结果 NEC新生大鼠模型中损伤肠组织IL-1β含量明显增多,NF-κB表达增强.ITF治疗组能明显的抑制NEC新生大鼠肠组织IL-1β的产生和NF-κB(P65)的表达.结论 NF-κB信号通路可能参与了NEC发病过程,并起着信号转导作用;ITF通过抑制NF-κB信号通路,减轻小肠结肠组织炎症反应,起到保护肠黏膜的作用.     

过敏性紫癜患儿血清对人脐静脉内皮细胞的影响及甲基泼尼松龙的保护作用

目的：探讨过敏性紫癜（HSP）患儿血清对人脐静脉内皮细胞（HUVEC）炎症损伤的作用及甲基泼尼松龙（甲泼尼龙）在其中的调节作用。方法：人脐静脉内皮细胞培养分为4组：空白对照组、正常血清组、HSP血清组及甲泼尼龙干预组。分别检测各组上清液白细胞介素-8（IL-8）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）和一氧化氮（NO）水平;半定量RT-PCR和Western blot法检测HUVEC中核因子-κB（NF-κB）和不规则趋化因子(Fractalkine) mRNA及蛋白表达。 结果：HSP血清组上清液IL-8、TNF-α和NO水平均高于空白对照组和正常血清组（P<0.05）, 甲泼尼龙干预组上清液IL-8、TNF-α和NO水平较HSP血清组明显降低（P<0.05）;HSP血清组HUVEC中NF-κB和Fractalkine mRNA表达量明显高于空白对照组（P<0.05）,两者的蛋白表达量明显高于空白对照组和正常血清组（P<0.05）;甲泼尼龙干预组HUVEC中NF-κB和Fractalkine mRNA及蛋白表达量较HSP血清组明显降低（P<0.05）。结论：HSP急性期患儿血清可以诱导体外培养的HUVEC活化并分泌炎性细胞因子,甲泼尼龙可能通过抑制NF-κB表达、减少炎性因子产生而减轻血管炎症。     

外周血转化生长因子-β_1白介素-18mRNA表达与儿童原发性肾病综合征激素耐药关系探讨

目的探讨检测外周血转化生长因子(TGF)-β1和白介素(IL)-18 mRNA表达水平对于儿童原发性肾病综合征(PNS)激素耐药的临床意义。方法对2012年11月至2013年10月天津市儿童医院PNS组患儿分别在激素治疗前、治疗1周、治疗4周取血,纳入正常对照组儿童取血。通过RT-PCR检测外周血单个核细胞(PBMC)中TGF-β1和IL-18mRNA的表达水平。结果在激素治疗前、1周、4周时,激素敏感型肾病综合征(SRNS)组TGF-β1和IL-18 m RNA的水平均高于激素耐药型肾病综合征(SSNS)组(P0.05)。正规激素治疗1周、4周后,SSNS组TGF-β1和IL-18 mRNA的水平随时间均逐渐下降(P0.05)。SRNS组经正规激素治疗1周时,TGF-β1mRNA的水平比激素治疗前降低(P0.05)。与治疗1周时比较,SRNS组治疗4周时,IL-18 m RNA降低(P0.05)。受试者工作特征曲线(ROC)分析,PBMC中TGF-β1、IL-18 m RNA在诊断SRNS的ROC曲线下面积0.89和0.68。诊断临界点分别为0.44和0.13,其对应灵敏度分别为82.6%和65.2%,特异度分别为83.3%和72.2%。结论在儿童PNS开始激素治疗的1~4周,PBMC中TGF-β1、IL-18 mRNA的表达水平持续增高,提示PNS患儿有发生激素耐药的风险。在激素应用前,当PBMC中TGF-β1mRNA的表达量≥0.44时应警惕PNS患儿出现激素耐药。     

地塞米松对急性淋巴细胞白血病患儿核转录因子-κB表达的影响及意义

目的探讨儿童急性淋巴细胞白血病(ALL)核转录因子-κB(NF-κB)p65蛋白的表达及意义,观察地塞米松(DEX)对其活性的影响,为临床寻求以NF-κB为靶点的治疗手段的依据。方法1.应用SP免疫组化法,检测20例ALL患儿和20例正常对照儿童NF-κB p65蛋白表达。2.用SP免疫组化法检测DEX对ALL细胞NF-κB p65蛋白活性影响。结果1.ALL患儿20例的NF-κB p65蛋白阳性表达率为85.50%(17/20),表达定位于ALL细胞胞核及胞浆中,明显高于正常对照组10.0%(2/20),两者比较有显著性差异(χ2=22.56 P<0.01)。2.临床治疗剂量的DEX 5.0 mg/L作用于ALL细胞24 h,能显著抑制NF-κB p65蛋白表达,其阳性表达率为(25.0±3.0)%,与未处理的ALL细胞比较,有显著性差异(t=55.00 P<0.01)。结论1.NF-κB p65蛋白表达于儿童ALL细胞中。2.抑制NF-κB的活性可能是DEX作用于儿童ALL细胞的机制之一,抑制NF-κB信号传导途径可能在儿童ALL治疗中有重大价值。     

新生儿缺氧缺血性脑病血清白介素-1β和白介素-18测定及意义

目的 探讨新生儿缺氧缺血性脑病（HIE）血清白介素（IL）-1β和IL-18的变化以及二者与HIE临床分度之间的关系。方法采用酶联免疫吸附法（ELISA）检测了70例HIE患儿（按临床分度分轻、中、重三组）及22例正常对照组足月新生儿第三天血清IL-1β和IL-18的水平。结果（1）HIE组新生儿血清IL-1β和IL-18均明显高于对照组（P〈0．05）；（2）与正常对照组比较，中、重度HIE组血清IL-1β和IL-18水平明显增高（P〈0．01）；轻度HIE组血清IL-1β、IL-18水平则与正常对照组无显著性差异（P〉0．05）。HIE组间血清IL-1β及IL-18两两比较，中度与轻度组比较有显著性差异（P〈0．05）；重度组与其他两组比较均明显升高（P〈0．01）。结论急性期HIE患儿血清IL-1β和IL-18水平与HIE临床分度基本一致。因此，血清IL-1β和IL-18水平可作为辅助诊断HIE的指标，对协助HIE临床分度具有重要价值。     

Toll样受体在脓毒症患儿炎性反应中的作用

目的探讨Toll样受体（TLRs）信号传导途径分子在脓毒症儿童异常炎性免疫反应发病机制中的作用。方法选取脓毒症患儿10例为脓毒症组，严重脓毒症、脓毒性休克和多器官功能不全患儿13例为严重脓毒症组，健康儿童17例为健康对照组。抽取各组儿童外周静脉血5mL，抗凝，密度梯度离心法分离其外周血单个核细胞（PBMC），采用实时荧光定量PCR检测PBMC内TLRs信号传导途径分子TLR2、TLR4及前炎性反应细胞因子IL-1β、IL-6和TNF-α mRNA的表达。结果1．脓毒症组和严重脓毒组患儿PBMC前炎性反应细胞因子IL-1β、IL-6、TNF-α mRNA表达均明显高于健康对照组（Pa〈0．01），严重脓毒症组患儿显著高于脓毒症组（Pa〈0．01）。2．脓毒症组和严重脓毒症组患儿PBMC TLRs信号传导途径分子TLR2、TLR4 mRNA表达与健康对照组比较均显著增高，严重脓毒症组患儿显著高于脓毒症组（Pa〈0．01）。结论脓毒症患儿存在TLRs信号传导途径分子的异常活化及前炎性反应细胞因子的异常高表达，TLRs信号传导途径分子的异常活化可能通过影响TNF-α、IL-1β、IL-6等前炎性反应细胞因子的表达，参与脓毒症患儿炎性反应的发生发展。     

核因子-κB对感染性休克小鼠心肌细胞凋亡的影响

目的探讨核因子-κB（NF-κB）对感染性休克小鼠心肌细胞凋亡的影响，了解感染性休克时心功能减退的机制。方法随机将20只Wistar小鼠分为感染性休克组和对照组。感染性休克组（n=10）小鼠麻醉后固定，沿腹正中线作1．5cm切口，结扎盲肠根部，用14号针头穿刺盲肠4次，之后将盲肠还纳腹腔，逐层缝合腹壁切口，于12h后断头取血，分离血清，并留取其心脏组织标本。对照组小鼠（n=10）除不进行盲肠结扎穿孔外，其余操作均同感染性休克组。均采用免疫组织化学法测定二组心肌组织NF-κB蛋白表达及心肌细胞凋亡情况。结果感染性休克组心肌细胞内NF-κB抗原表达明显上调，其中强阳性9例，中等阳性1例；对照组呈阴性8例，弱阳性2例，二组阳性率比较差异有统计学意义（P〈0．05）。感染性休克组心肌细胞凋亡指数（5．33&#177;0．49）明显增加，与对照组心肌细胞凋亡指数（0．65&#177;0．08）比较差异有统计学意义（P〈0．05）。结论小鼠感染性休克过程中，NF-κB蛋白表达升高，心肌细胞凋亡增加，可能是感染性休克时NF-κB通过心肌细胞凋亡信号转导的作用，导致心肌细胞凋亡增加，以致心功能减退。     

哮喘儿童 PBMC培养上清中 IL-13变化及其与嗜酸细胞计数、IgE关系探讨

目的 探讨白介素13（IL-13）在儿童支气管哮喘发病中的作用及其与嗜酸细胞（EOS）、IgE之间的关系。方法 测定32例哮喘儿童急性发作期外周血单个核细胞（PBMC）培养上清中IL-13水平,其中20例测定了恢复期PBMC培养上清中IL-13水平,20例正常儿童PBMC培养上清IL-13作对照,同时检测外周血EOS及血清IgE。结果 哮喘儿童在急性期和恢复期PBMC培养上清中IL-13均高于正常对照组,差异有统计学意义（P均〈0．05）,IL-13水平变化与EOS、IgE呈显著正相关（r=0.7498,0．9218,P均〈0.001）。结论 IL-13参与了儿童支气管哮喘的发病,在嗜酸细胞激活、活化及炎性介质的释放以及IgE分泌、合成方面可能具有一定的作用;减少IL-13生成的治疗对控制儿童支气管哮喘发作可能有重要意义。     

婴儿捂热综合征外周血单个核细胞核因子-κB活化及血清白细胞介素-17等炎症因子变化的临床意义

目的 探讨外周血单个核细胞核因子( nuclear factor,NF)-κB活化状态及血清炎症细胞因子在婴儿捂热综合征(infant muggy syndrome,IMS)中的临床意义.方法 2008年1月至2011年1月采用酶联免疫吸附法检测100例IMS患儿及32例健康儿童(对照组)外周血单个核细胞NF-κB活化率及白细胞介素( interleukin,IL)-17、IL-6、肿瘤坏死因子(tumor necrosis factor,TNF)-α和IL-10血清水平.同时采用流式细胞法检测其中46例IMS患儿及32例对照组儿童NF-κB阳性率,并分析以上指标与多器官功能障碍综合征(multiple organ dysfunction syndrome,MODS)的关系.结果 与对照组相比,100例IMS患儿采用酶联免疫吸附法检测的NF-κB活化率[(11.042±6.792)％vs (4.528±1.378)％]及46例IMS患儿采用流式细胞法检测的NF-κB阳性率[(28.780±13.820)％ vs(7.078±5.395)％]均明显升高(P均＜0.01).IMS患儿血清IL-17、IL-6、IL-10水平均显著高于对照组(P均＜0.01),血清TNF-α水平稍高于对照组,但差异无统计学意义(P＞0.05).IMS合并MODS患儿NF-κB活化率[(14.591±7.626)％vs(8.576±4.851)％]、NF-κB阳性率[(36.087±12.056)％vs( 23.590±11.263)％]及IL-17、IL-6、TNF-α和IL-10水平均显著高于不合并MODS者(P＜0.01).结论 外周血单个核细胞NF-κB活化及血清IL-17、IL-6水平对IMS患儿的缺氧性炎症损伤起重要作用.NF-κB高度活化及IL-17、IL-6、TNF-α高度活化与IMS患儿发生MODS有关.血清IL-10水平增高未能阻止IMS患儿的缺氧性炎症损伤.     

内毒素血症肝损伤幼年大鼠肝脏NF-κB的变化

目的：研究内毒素血症肝损伤幼年大鼠肝脏NF-κB的变化及与TNF-α、IL-6的关系。方法：18日龄Wistar大鼠40只随机分为正常对照组和内毒素血症组,内毒素血症组根据制模后取标本时间不同分2 h、6 h、12 h、24 h 4个亚组（n=8）。内毒素血症组腹腔注射LPS 5 mg/kg制备内毒素血症动物模型。观察各组肝细胞的病理改变,ELISA测定肝组织匀浆TNF-α、IL-6含量,赖氏法测血清丙氨酸转氨酶（ALT）浓度,免疫组化法检测肝组织NF-κB活化水平。结果：光镜下内毒素血症组肝组织损伤以6 h最明显,损伤等级评分在各个时间点均较正常对照组高（P<0.05）;内毒素血症组ALT水平6 h、12 h及24 h均较正常对照组增高（P<0.05）;内毒素血症组各个时间点肝细胞NF-κB p65蛋白表达的阳性细胞百分比均较正常对照组高（P<0.05）;肝组织TNF-α、IL-6检测显示内毒素血症组6 h、12 h高于正常对照组（P<0.05）。结论：内毒素血症可引起肝损伤,导致肝细胞的破坏和肝功能的改变;NF-κB的活化参与了内毒素血症肝损伤的发生,可能是通过介导炎症因子TNF-α和IL-6的合成使肝细胞发生炎性损伤。［中国当代儿科杂志,2010,12（10）：804-808］