阿托伐他汀对不稳定型心绞痛患者血管内皮舒张功能的影响

目的 研究不稳定型心绞痛患者应用阿托伐他汀调脂治疗后对血管内皮舒张功能的影响。方法将62例不稳定型心绞痛患者随机分成阿托伐他汀治疗组（30例）及常规治疗组（32例），比较12周治疗前后应用高频超声检测肱动脉血流介导的舒张功能及还原酶法测定血中一氧化氮浓度变化。结果阿托伐他汀治疗12周后内皮依赖性血管舒张功能明显改善，一氧化氮浓度显著增加（P〈0．01），而常规治疗组治疗前后无显著差异（P〉0．05）。结论不稳定型心绞痛患者应用阿托伐他汀降脂治疗同时可改善血管内皮舒张功能。     

阿托伐他汀对不稳定型心绞痛老年患者疗效及内皮功能的影响

目的探讨阿托伐他汀对不稳定型心绞痛老年患者疗效及内皮功能的影响。方法 120例不稳定型心绞痛患者随机分为对照组与观察组,对照组采用常规治疗,观察组加服阿托伐他汀20 mg,12周为一疗程。治疗前后彩色多普勒血流仪检测血管内皮舒张功能;采集空腹静脉血,检测血脂、一氧化氮,比较临床疗效。结果治疗后,观察组患者血脂指标总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDLC)和低密度脂蛋白胆固醇(LDLC),血流介导的肱动脉舒张程度及一氧化氮(NO)浓度显著改善(P0.05),组间均有显著性差异。观察组心绞痛及心电图有效率分别为86.7%和76.7%,也均高于对照组(P0.05)。结论阿托伐他汀对不稳定型心绞痛老年患者具有良好的治疗作用,可能与其降低血脂、改善患者内皮功能有关。     

阿托伐他汀对不稳定型心绞痛病人血管内皮功能及血小板活化的影响

目的探讨阿托伐他汀对不稳定型心绞痛病人血管内皮功能及血小板活化的影响。方法 68例不稳定型心绞痛病人随机分成常规组(34例)和阿托伐他汀组(34例)。所有病人分别于入院时及用药4周后取血,行血清一氧化氮(NO)、血浆内皮素-1(ET-1)及血小板胞质内α-颗粒膜糖蛋白(CD62p)测定。另选本院同期健康体检者30名作为对照组,要求采血前两周内未服用任何药物。结果不稳定型心绞痛病人血NO水平显著低于对照组(P<0.01),ET-1、CD62p水平明显高于对照组(P<0.01)。治疗4周后两组病人血清NO水平显著升高,血浆ET-1、血小板CD62水平明显降低(P<0.01),且治疗后两组之间有统计学意义(P<0.01),但治疗4周后两组患者血NO水平仍低于对照组(P<0.01),ET-1、CD62p水平仍高于对照组(P<0.01)。结论阿托伐他汀有改善不稳定型心绞痛病人内皮功能,抑制血小板活性作用,阿托伐他汀10mg/d治疗4周后不稳定型心绞痛病人仍然存在内皮功能障碍及血小板活化的问题。     

阿托伐他汀对不稳定型心绞痛患者树突状细胞功能的影响

目的 研究不稳定型心绞痛患者(UAP)树突状细胞(DC)的功能及阿托伐他汀对其的影响。方法 将27例UAP分为常规治疗组(12例)和常规加阿托伐他汀治疗组(15例),分别于治疗前及治疗后2周取血分离外周血单个核细胞,在含粒细胞巨噬细胞集落刺激因子和白细胞介素(IL)4的培养条件下制备DC。用流式细胞仪检测DC表面共刺激分子CD86(B7-2)的表达;混合淋巴细胞反应(MLR)检测DC对同种异体T淋巴细胞的刺激能力;ELISA法测定MLR上清液中的细胞因子;探讨CD86表达与冠心病危险因素及C反应蛋白(CRP)的相关性。结果 与正常对照组比较,UAP者DC表面CD86的表达明显增高;对T淋巴细胞刺激的能力增强;经DC刺激的淋巴细胞分泌致炎细胞因子(IL-1β,IL-6,肿瘤坏死因子α)增多,抑炎细胞因子(IL-10)减少;用药前CD86的表达与血LDL-C水平正相关;阿托伐他汀抑制DC功能的同时显著降低血CRP水平;且CD86与CRP水平正相关。结论 (1)UAP者DC的功能亢进,由此启动的T淋巴细胞的增殖和炎性细胞因子分泌可能是UAP者动脉斑块不稳定的原因,(2)LDL-C可能是其刺激因素;(3)阿托伐他汀抑制斑块炎症的机制之一是其对DC的抑制。     

阿托伐他汀对不稳定型心绞痛患者C-反应蛋白的影响

目的探讨阿托伐他汀对不稳定型心绞痛(UA)患者C-反应蛋白(CRP)和血脂的影响。方法选择76例UA患者,随机分成两组,治疗组给予常规治疗加阿托伐他汀每晚10mg口服,对照组给予常规治疗,持续8周。然后比较两组患者治疗前、后CRP和血脂水平的变化。结果经用药后治疗组血清CRP水平及血脂水平较对照组降低明显,与对照组相比差异有统计学意义(P<0.05)。结论阿托伐他汀可降低UA患者血清CRP及血脂水平。     

阿托伐他汀对不稳定型心绞痛患者高敏C反应蛋白的影响

目前发现冠心病等心血管疾病时有轻度的慢性炎症反应存在,所以可在粥样斑块中发现高敏C反应蛋白（hs-CRP）升高,同时CARE、ECAT等研究显示hs-CRP是冠心病患者发生急性冠脉事件的强烈预测因子。有文献证实他汀类药物在有效降脂的同时,还能有效降低血清炎症标志物,     

阿托伐他汀对不稳定型心绞痛患者炎症因子影响的研究

目的研究阿托伐他汀对不稳定型心绞痛(UA)患者高敏C-反应蛋白(hs-CRP)、肿瘤坏死因子α(TNFα)和肌钙蛋白(cTnI)的影响。方法选择2004年1月至2005年1月来我院就诊的126例UA患者为研究对象,随机分为两组:对照组62例,常规药物治疗(抗凝、硝酸酯类、β受体阻断剂、血管紧张素转换酶抑制剂和钙拮抗剂等)16周;阿托伐他汀干预组64例,在常规治疗基础上加用阿托伐他汀,每日80mg,治疗16周。分别于药物治疗前、治疗后16周采集空腹静脉血,测定血清hs-CRP、TNFα、cTnI浓度及血脂。结果药物治疗后,阿托伐他汀干预组血清hs-CRP、TNFα和cTnI浓度明显低于同期对照组(P<0.05)。结论阿托伐他汀降低UA患者血清hs-CRP、TNFa和cTnI浓度,从而降低ACS患者急性期病死率,改善心肌缺血症状,降低心血管事件的发生率。     

不同剂量阿托伐他汀对不稳定型心绞痛介入术后患者的影响

目的研究不同剂量的阿托伐他汀对不稳定型心绞痛患者经皮冠状动脉介入治疗术(PCI)后的炎症因子水平,调脂疗效及临床心脏事件的影响。方法选择在我院行PCI的148例不稳定型心绞痛患者为研究对象。随机分为阿托伐他汀常规剂量(10mg/d,对照组)70例和阿托伐他汀(20mg/d,观察组)78例。分别于术前当天、术后24h、用药2周、4周、12周、24周采集空腹静脉血,测定血清高敏C反应蛋白(hs-CRP)和肌钙蛋白I(cTnI)浓度及血脂,分析两组间差异及调脂疗效。并且术后24 h及用药后24周分别行彩色多普勒超声心动图检查,测定左心室射血分数(LVEF),观察LVEF与临床冠状动脉事件的变化。结果(1)两组患者PCI后hs-CRP及cTnI水平明显高于术前(P<0.01)。(2)观察组与对照组血清hs-CRP下降率,分别为4周40.0%比34.1%,12周59.4%比50.5%,24周72.9%比58.6%(P<0.05);血清cTnI下降率,分别为2周54.3%比37.8%(P<0.05),4周50.0%比42.2%。随访期内,观察组与对照组LVEF的上升率,24周时分别为39.0%比22.5%(P<0.05),两组不良心脏事件发生率差异无统计学意义。(3)观察组与对照组的血脂下降率在给药12周后,总胆固醇(TC)为21.7%比12.3%(P<0.05),给药24周后TC为23.4%比11.1%(P<0.05),低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)为29.5%比10.0%(P<0.05),差异有统计学意义。结论(1)PCI增加血清hs-CRP和cTnI水平。(2)不稳定型心绞痛患者PCI术后,应用阿托伐他汀降低炎症因子水平,改善心功能,20mg优于10mg。(3)服用阿托伐他汀20mg/d,可显著提高冠心病患者二级预防调脂的达标率。特别是LDL-C降至≤1.8mmol/L的目标值比例更高。     

不同剂量阿托伐他汀治疗不稳定型心绞痛的疗效及其对血脂水平的影响

目的研究不同剂量阿托伐他汀治疗不稳定型心绞痛(UA)的疗效及其对血脂水平的影响。方法将我院心内科收治的76例UA患者随机分为加强剂量组和常规剂量组。常规剂量组在常规治疗的基础上给予口服阿托伐他汀20mg/d,连续服药4周;加强剂量组在常规治疗的基础上给予口服阿托伐他汀40mg/d,连续服药4周。比较两组患者的疗效、不良反应及治疗前后血脂水平。结果加强剂量组治疗总有效率为86.8%,高于常规剂量组的63.2%,差异有统计学意义(P<0.05)。两组不良反应发生率比较,差异无统计学意义(P>0.05),且均为一过性反应,对症用药后均得以消退或减轻。经治疗加强剂量组低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、总胆固醇(TC)水平低于常规剂量组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论 UA早期应用大剂量的阿托伐他汀治疗能够有效降低血脂水平,临床疗效显著,且安全性高,值得临床广泛推广。     

不同剂量阿托伐他汀对不稳定型心绞痛患者早期纤溶活性的影响

目的探讨不同剂量阿托伐他汀对不稳定型心绞痛(UAP)患者早期纤溶活性的影响。方法90例UAP患者随机分为以下三组:①常规治疗组:给予阿司匹林、硝酸酯类;②10mg阿托伐他汀治疗组:在常规治疗的基础上,每晚口服阿托伐他汀10mg;③40mg阿托伐他汀治疗组:在常规治疗的基础上,每晚口服阿托伐他汀40mg。于治疗前、治疗3d及1周后分别空腹静脉采血,测定血清胆固醇、三酰甘油、高密度脂蛋白胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇、组织型纤溶酶原激活剂(t-PA)及其抑制物(PAI-1)活性。结果治疗前三组间血脂及纤溶指标差异无显著性,治疗3d后,40mg组t-PA活性升高,PAI-1活性下降,治疗1周后,10mg及40mg组t-PA活性均升高,PAI-1活性均下降,差异有显著性,而血脂治疗前后无明显改变。结论阿托伐他汀能早期改善UAP患者异常的纤溶功能,大剂量应用作用更明显,且与调脂作用无关。     

曲美他嗪对不稳定型心绞痛患者血管内皮功能的保护作用

目的：观察曲美他嗪对不稳定型心绞痛（UAP）患者的血管内皮功能的保护作用，并探讨其机制。方法：63例UAP患者，被随机分为常规治疗组（30例）和曲美他嗪组（33例），常规治疗组给予扩冠、抗凝、调血脂等治疗，曲美他嗪组在常规治疗基础上加用曲美他嗪20mg，3次／d，服用3个月。并于服药前后分别测定血浆高敏C-反应蛋白（hs—CRP）、血管假性血友病因子（vWF）及肱动脉内皮依赖的舒张功能（FMD），其结果与常规治疗组进行比较。结果：血浆hs—CRP、vWF浓度：治疗前常规治疗组和曲美他嗪组的较健康对照组[（14．23±7．44）mg／L，（14．21±7．38）mg／L：（3．05±1．21）mg／L；（190．55±27．34）％，（191．22±26．59）％：（122．74±14．88）Voo]显著升高（P〈0．01）；治疗后常规治疗组的明显降低（P〈0．05），曲美他嗪组的非常显著降低[（7．59±6．07）mg／L，（161．05±21．85）％，P〈0．011，较常规治疗组降低更加显著（P〈0．05）。治疗前FMD：常规治疗组和曲美他嗪组的较健康对照组明显降低[（6．04±1．16）％，（6．06±1．22）％：（8．55±1．22）％，P〈0．01]；治疗后常规治疗组的明显升高（P〈0．05），曲美他嗪组非常显著升高[（7．98±1．26）％，P〈0．01]，较常规治疗组升高更加显著（P〈0．05）。结论：曲美他嗪具有一定的保护血管内皮功能、减轻血管炎症反应的作用。     

早期应用阿托伐他汀对不稳定型心绞痛冠状动脉血流储备的影响

目的 :研究早期应用阿托伐他汀治疗不稳定型心绞痛 (UAP)伴高胆固醇血症患者冠状动脉 (冠脉 )血流储备 (CFR)的影响。方法 :将 40例UAP伴高胆固醇血症患者随机均分为治疗组和对照组 ,用经胸彩色多普勒冠脉血流显像技术检测CFR ,比较治疗前后血脂及CFR的变化。结果 :阿托伐他汀治疗 3个月后血清总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白胆固醇 (LDL C)、三酰甘油 (TG)均明显降低 (P <0 .0 1 ) ,CFR由治疗前 1 .92± 0 .41升至 2 .97±0 .62 ( P<0 .0 1 )。对照组治疗前后血脂及CFR变化差异无统计学意义 ;TC及LDL C与CFR呈负相关 ( r=-0 .44及 -0 .47,P <0 .0 5 )。结论 :阿托伐他汀调脂治疗可以改善UAP患者的冠脉微循环 ,提高CFR。     

阿托伐他汀联合曲美他嗪治疗不稳定型心绞痛的疗效

目的：研究阿托伐他汀（ATO）联合曲美他嗪（TRZ）对不稳定型心绞痛（UAP）的疗效。方法：选择2011年3月到2013年3月在我院被确诊为UAP的患者100例。以数字法随机分为 ATO组（常规药物治疗基础上加入 ATO,50例）,ATO＋ TRZ组（在ATO组基础上另加用TRZ,50例）。对比两组疗效及治疗前后血脂水平情况。结果：ATO＋TRZ组,总有效率为96.00％（48/50）,显著高于 ATO组的76.00％（38/50）（P＜0.05）。治疗后两组血脂水平均有显著改善,与 ATO 组比较,ATO＋TRZ 组总胆固醇[TC,（4.78±0.65）mmol/L 比（4.12±0.60）mmol/L]、甘油三酯[TG,（1.54±0.51）mmol/L比（1.02±0.53）mmol/L]及低密度脂蛋白-胆固醇[LDL-C,（3.02±0.46）mmol/L比（2.32±0.45）mmol/L]水平显著降低,高密度脂蛋白胆固醇[HDL-C,（1.57±0.58）mmol/L比（2.12±0.55）mmol/L]显著升高,差异均有统计学意义（P 均＜0.05）。结论：阿托伐他汀与曲美他嗪联合治疗不稳定型心绞痛患者,疗效更显著,值得临床推荐。     

普伐他汀、阿托伐他汀对心绞痛患者C反应蛋白及血脂的影响

目的:探讨普伐他汀、阿托伐他汀对不稳定型心绞痛(UA)患者C反应蛋白和血脂的影响。方法:106例不稳定型心绞痛患者被随机分为普伐他汀组(53例)及阿托伐他汀组(53例),测定治疗前,治疗8周后C反应蛋白和血脂的变化。结果:两组治疗前后C反应蛋白(CRP)和血脂均有显著下降(P<0.05),且阿托伐他汀组较普伐他汀组血脂下降更显著(P<0.05)。结论:普伐他汀、阿托伐他汀均可降低UA患者CRP及血脂水平,同剂量阿托伐他汀较普伐他汀降脂效果更显著,其抗炎作用不依赖降脂作用。     

小剂量尿激酶对不稳定型心绞痛患者内皮素及纤溶酶原活性的影响

目的:评价小剂量尿激酶对不稳定型心绞痛患者内皮源性血管活性物质内皮素 1、组织型纤溶酶原活性的影响,以探讨小剂量尿激酶治疗心绞痛的机制。方法:选择80例心电图负荷试验阳性、动态心电图出现缺血性改变的不稳定型心绞痛患者,静脉应用小剂量尿激酶3 d,于治疗前后分别测定内皮素 1、组织型纤溶酶原激活物及其抑制剂的变化。结果:与治疗前相比较,组织型纤溶酶原激活物升高,内皮素 1 及组织型纤溶酶原激活物抑制剂下降,其变化均具有显著性。结论:小剂量尿激酶可明显调节不稳定型心绞痛患者的内皮源性血管活性物质如内皮素 1、组织型纤溶酶原激活物及其抑制剂的活性。     

不稳定性心绞痛患者循环内皮祖细胞与血管内皮功能的变化

目的探讨不稳定性心绞痛患者外周血循环内皮祖细胞(EPCS)与血管内皮功能的变化。方法采用高分辨率血管超声法检测30例不稳定性心绞痛患者与30例正常者作对照组肱动脉血流介导的内皮依赖性血管舒张功能(FMD)及硝酸甘油介导的非内皮依赖性血管舒张功能(NMD);流式细胞仪测定外周血中CD34+单个核细胞的水平;外周血分离单个核细胞一定条件下培养2周,免疫组织化学技术鉴定培养贴壁细胞表面标志CD34的表达;倒置荧光显微镜鉴定贴壁细胞FITC-UEA-I和DII-ACLDL双染色阳性细胞为正在分化的EPCS。结果不稳定性心绞痛组FMD明显低于对照组[(5·85±3·04)%比(8·81±4·48)%,P<0·05];NMD在两组中差异无统计学意义[(13·60±5·03)%比(14·18±4·50)%,P>0·05];CD34+细胞水平明显高于对照组[(0·13±0·05)%比(0·09±0·04)%,P<0·05];FMD与CD34+细胞水平呈负相关(R=-0·385,P<0·05)。培养的贴壁细胞免疫组化显示CD34阳性,倒置荧光显微镜显示这些贴壁细胞FITC-UEA-I和DII-ACLDL双染色阳性。结论不稳定性心绞痛患者CD34+细胞增加和血管内皮功能受损,提示循环EPCS增加可能是对急性冠状动脉缺血和内皮损伤的代偿反应。