通痹饮合剂对大鼠佐剂性关节炎实验研究

目的：探讨通痹饮合剂治疗类风湿性关节炎的作用。方法：建立Freunds完全佐剂性大鼠关节炎模型,观察通痹饮合剂对大鼠关节肿胀度、血清白细胞介素-1β（IL-1β）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）水平。结果：通痹饮合剂低、高剂量对大鼠Freunds完全佐剂性关节炎的继发性足跖肿胀度均有显著的抑制作用（P〈0.05,或P〈0.01）,可抑制IL-1β、TNF-α的异常升高（P〈0.05,P〈0.05）。结论：肾通痹片可能通过降低佐剂性关节炎大鼠血清中异常增高的IL-1β、TNF-α浓度而发挥抗类风湿关节炎的作用。     

痹速清合剂对佐剂性关节炎大鼠血清细胞因子水平的影响

目的 :观察痹速清合剂对佐剂性关节炎的治疗作用及对细胞因子系列 (IL 1β、TNF α、IL 4、IL 10 )的影响。方法 :将 4 0只雄性Wistar大鼠随机分为正常对照组、模型对照组、消炎痛治疗组及痹速清合剂治疗组 ,采用佐剂性关节炎 (AA)大鼠模型 ,观察各组对AA大鼠足肿胀、血清细胞因子含量及体重的影响。结果 :痹速清合剂与消炎痛均能显著抑制AA大鼠原发性及继发性关节肿胀 ,显著降低AA大鼠血清IL 1β、TNF α水平 ,升高IL 4、IL 10水平。在降低IL 1β、TNF α水平 ,增加AA大鼠体重方面作用优于消炎痛 (P <0 .0 5 )。结论 :痹速清合剂对佐剂性关节炎大鼠有明显的治疗作用 ,其作用机制可能是通过下调致炎因子 (IL 1β、TNF α)水平、上调抗炎因子 (IL 4、IL 10 )水平、抑制致炎效应、增强抗炎效应而实现的。     

通痹片对大鼠佐剂性关节炎防治作用及其机理研究

目的　观察通痹片对大鼠佐剂性关节炎 (AA)动物模型的治疗作用及其免疫机制。方法　制做大鼠佐剂关节炎动物模型 ,经通痹片治疗后 ,观察关节指数 ,检测大鼠关节液和血液中IL - 1、TNFα、IL - 6、IL - 8的含量、腹腔巨噬细胞分泌细胞因子 (IL - 1、TNFα、IL - 6、IL - 8)的能力、脾淋巴细胞分泌IL - 6、IL - 8的能力。结果　治疗组关节指数明显低于AA对照组 (P <0 0 1) ,能明显改善AA大鼠的关节炎症状 ;给药组大鼠血清中IL - 1、TNFα、IL- 6和IL - 8水平较AA对照组明显降低 ;腹腔巨噬细胞分泌细胞因子 (IL - 1、TNFα、IL - 6、IL - 8)的能力 ,以及脾淋巴细胞分泌IL - 6、IL - 8的能力显著受到抑制 ;关节液内炎症细胞因子的水平明显下降。结论　通痹片对佐剂性关节炎有良好的治疗作用 ,其抗炎作用的发挥与其免疫抑制反应有关。     

佐剂性关节炎大鼠的血常规

目的分析并探讨佐剂性关节炎大鼠的血常规。方法采用完全弗氏佐剂诱导Wistar大鼠出现关节炎,全自动血液分析仪检测血常规。结果27个血常规检测指标中,与正常大鼠比较,佐剂性关节炎大鼠有14个指标有显著性差异（P〈0．05）,分别为白细胞数、中性细胞数（比例）、淋巴细胞比例、单核细胞数,网织红细胞数（包括高、中、低荧光强度和未成熟的）以及红细胞平均体积、平均血红蛋白量、红细胞分布宽度标准差和变异系数。结论佐剂性关节炎大鼠白细胞明显上升,会出现类似于人类风湿性关节炎的慢性病性贫血。     

佐剂性关节炎大鼠的血常规

目的分析并探讨佐剂性关节炎大鼠的血常规。方法采用完全弗氏佐剂诱导Wistar大鼠出现关节炎,全自动血液分析仪检测血常规。结果 27个血常规检测指标中,与正常大鼠比较,佐剂性关节炎大鼠有14个指标有显著性差异(P0.05),分别为白细胞数、中性细胞数(比例)、淋巴细胞比例、单核细胞数,网织红细胞数(包括高、中、低荧光强度和未成熟的)以及红细胞平均体积、平均血红蛋白量、红细胞分布宽度标准差和变异系数。结论佐剂性关节炎大鼠白细胞明显上升,会出现类似于人类风湿性关节炎的慢性病性贫血。     

制马钱子对佐剂性关节炎大鼠抗炎作用的实验研究

目的：观察制马钱子对大鼠佐剂性关节炎的影响,并探讨其作用机制。方法：48只SD大鼠随机平均分为正常组、模型组、雷公藤多苷片对照组、制马钱子低剂量组、制马钱子中剂量组、制马钱子高剂量组,分别于第1天、第4天、第8天、第15天、第21天、第29天测量大鼠双后足体积,计算肿胀度,观察大鼠一般情况,实验结束测血清NO、NOS含量。结果：制马钱子能有效抑制大鼠后足肿胀度（ P<0.05）。雷公藤多苷片组、制马钱子中剂量组、制马钱子高剂量组大鼠血清NO含量均低于模型组,差异具有统计学意义（ P<0.05）。雷公藤多苷片组、制马钱子中剂量组、制马钱子高剂量组大鼠血清NO含量均低于马钱子低剂量组,差异具有统计学意义（ P<0.05）。雷公藤多苷片组、制马钱子各剂量组大鼠血清NOS含量均低于模型组,差异具有统计学意义（ P<0.05）。结论：制马钱子可抑制类风湿关节炎炎症发展,可能与调节NO、NOS有关。     

补肾活血方对大鼠佐剂性关节炎疗效的实验研究

目的观察补肾活血方对大鼠佐剂性关节炎的治疗作用,并探讨其作用机制。方法将48只大鼠,按体重随机分为补肾活血方高剂量组(高剂量组)、补肾活血方中剂量组(中剂量组)、补肾活血方低剂量组(低剂量组),雷公藤组,模型组,正常对照组,每组8只。除正常对照组外,各组用完全弗氏佐剂造模,造模后各治疗组给补肾活血方水溶液灌胃,雷公藤组用雷公藤多苷片水溶液灌胃,正常对照组用蒸馏水灌胃。观测关节炎指数(AI)、足跖肿胀厚度、体重(W)的改变,测定血清免疫球蛋白(IgG、IgM)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素1(IL-1)的含量。结果与模型组比较,补肾活血方各治疗组抑制左、右足跖肿胀和AI升高,TNF-α、IgG、IgM、IL-1的含量明显下降(P0.01,P0.05)。结论补肾活血方有治疗大鼠佐剂性、继发性关节炎的作用,其机制可能与抑制自身免疫的病理性反应有关。     

仙泰胶囊对大鼠佐剂性关节炎的实验研究

目的 研究仙泰胶囊对大鼠佐剂性关节炎(AA)的治疗作用.方法 制作大鼠AA模型,仙泰胶囊连续灌胃21 d,停药3 d,观察大鼠左右足跖肿胀度、体重、脾脏、胸腺指数.结果 仙泰胶囊能降低AA大鼠左右足跖肿胀度,对大鼠体重增长缓慢有一定的改善作用,对AA大鼠免疫器官没有明显的抑制作用.结论 仙泰胶囊对大鼠AA有治疗作用.     

克痹康胶囊治疗类风湿关节炎临床观察

目的:克痹康药酒是应用于临床多年的对治疗类风湿性关节炎(RA)有确切疗效的中药制剂,通过改变其生产工艺,剂型改为胶囊,将对改变剂型后克痹康的安全性、有效性做出初步的评估。方法:以美国ARA诊断标准确诊的RA 40例,给予克痹康胶囊成人0.6 g,3次/d,饭后口服,小儿0.6 g,2次/d,早晚饭后口服。住院观察30 d,观察关节肿、痛、僵、功能受限及患者整体功能、实验室指标。结果:40例中临床缓解12例(30%),显效19例(47.5%),有效8例(20%),总有效率97.5%,对血液系统及肝肾功能均无影响,个别胃不好的患者有胃部不适感。结论:克痹康胶囊保持了原有剂型的高效、速效的优点,使用更安全方便。     

血浆激肽释放酶-激肽系统活化在大鼠佐剂性关节炎中的作用

目的：观察佐剂性关节炎( AA)大鼠血浆激肽释放酶-激肽系统( KKS)的活化情况,并探讨PKSI-527对大鼠关节炎及全身炎症的影响。方法采用弗氏完全佐剂建立AA大鼠模型,并通过测量足爪肿胀以及炎症反应评分的方法进行半定量评价。 ELISA法检测血浆中KKS相关指标血浆前激肽释放酶(PK)、高分子量激肽原(HK)及缓激肽(BK)的水平,实时荧光定量 PCR 检测外周血 BK 受体 B1R、B2R mRNA的表达情况。使用 PKSI-527腹腔内注射,观察抑制剂对AA大鼠KKS活化以及关节肿胀和全身炎症的改变情况。结果 AA大鼠表现继发性足爪肿胀、关节和全身的炎症反应,与正常大鼠比较,其血浆内BK、HK显著升高( P<0．05),PK未见明显升高;同时外周血B1R、B2R mRNA表达水平亦较正常大鼠出现上调,差异有统计学意义(P <0．05)。注射PKSI-527可显著降低 AA大鼠血浆BK、 HK、PK以及B1R、B2R mRNA的水平,与溶剂组比较,差异有统计学意义( P<0．05)。 PKSI-527注射后关节肿胀较溶剂组大鼠明显减轻,差异有统计学意义(P<0．05),关节炎指数以及全身评分也有下降趋势。结论 KKS在AA大鼠体内处于活化状态,使用KKS抑制剂PKSI-527能够明显改善AA大鼠的关节炎和全身的炎症程度。     

白藜芦醇对佐剂性关节炎大鼠血管内皮因子表达的影响

目的：探讨白藜芦醇( Res)对佐剂性关节炎( AA)模型大鼠关节滑膜组织的抗炎作用和对血管内皮生长因子( VEGF)表达水平的影响。方法60只SD大鼠随机分正常组(10只)和模型组(50只),模型组左后足趾皮内注射弗氏完全佐剂建立AA模型,模型组在建模后12 d再分5组：模型对照组、Res低剂量组(5 mg/kg )、Res中剂量组(15 mg/kg)、Res高剂量组(30 mg/kg)、阳性药塞来昔布组(5 mg/kg),给药16 d后处死大鼠,对各组大鼠踝关节滑膜组织行病理切片、HE染色和VEGF免疫组化染色。观察滑膜增生、血管翳形成、炎症渗出、关节软骨和骨破坏等情况。 Western blot法检测VEGF蛋白的表达情况。结果 Res治疗组的关节病理学评分明显低于模型对照组,免疫组化染色以及Western blot结果显示, Res 能降低滑膜组织 VEGF 表达水平。结论 Res 有改善大鼠关节滑膜炎症、抑制滑膜组织VEGF表达的作用,这可能与Res治疗AA关节炎有关。     

鸡血藤总黄酮对大鼠佐剂性关节炎作用的实验研究

目的：探讨鸡血藤总黄酮对大鼠佐剂性关节炎的治疗作用,并探讨其作用机制。方法采用弗氏完全佐剂诱导大鼠佐剂性关节炎动物模型;观察不同浓度鸡血藤总黄酮对佐剂性关节炎大鼠的慢性足肿胀度、血清中一氧化氮（NO）含量及谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）活性的影响。结果与佐剂性关节炎模型组相比,高、低剂量的鸡血藤总黄酮均能抑制大鼠慢性足肿胀,降低关节炎大鼠血清NO水平,并使GSH-Px含量增加。结论鸡血藤总黄酮对大鼠佐剂性关节炎有治疗作用,其作用可能与其恢复抗氧化物酶活性、清除自由基的作用有关。     

艾灸对佐剂性关节炎大鼠免疫介导物质β-内啡肽含量的影响

目的通过观察艾灸对佐剂性关节炎大鼠免疫介导物质β-内啡肽含量的影响,揭示针灸调节免疫功能的机理。方法将40只大鼠分为空白组、模型组、灸命门组、灸关元组,灸非穴组,除空白组外,其余大鼠于右后足跖皮内注射弗氏完全佐剂造模,模型组造模后不做任何处理,灸命门组灸命门穴、灸关元组灸关元穴、灸非穴组灸关元穴左侧旁开0.5cm处。观察足爪肿胀率并观测血浆、下丘脑、垂体和淋巴结中β-内啡肽(β-EP)含量。结果与模型组比较,灸命门组与灸非穴组右足足爪肿胀率明显降低(P<0.01);与灸命门组比较,灸关元组与灸非穴组右足足爪肿胀率明显升高(P<0.05)。与空白组比较,模型组左足足爪肿胀率明显升高(P<0.05),灸命门组与灸关元组左足组爪肿胀率明显升高(P<0.05);与模型组比较,灸命门组、灸关元组、灸非穴组左足足爪肿胀率明显降低(P<0.01)。与空白组比较,模型组、灸命门组、灸关元组、灸非穴组大鼠血浆中β-EP含量明显降低(P<0.05);与空白组比较,模型组大鼠下丘脑中β-EP含量明显升高(P<0.05);与空白组比较,灸关元组、灸非穴组大鼠垂体中β-EP含量明显升高(P<0.05);与模型组比较,灸关元组、灸非穴组大鼠垂体中β-EP含量明显升高(P<0.05);与模型组比较,灸命门组、灸关元组、灸非穴组大鼠淋巴结中的β-EP含量明显升高(P<0.05)。结论灸命门穴和非穴对右足原发性炎症有抑制作用;灸命门穴、关元穴、非穴对左足继发性炎症有抑制作用。推测艾灸上述穴位对机体免疫炎症的调整作用是通过提高淋巴结β-EP含量、调动中枢内β-EP而实现的。     

白藜芦醇诱导佐剂性关节炎大鼠滑膜细胞凋亡

目的：探讨白藜芦醇对佐剂性关节炎( AA)大鼠滑膜细胞增殖和凋亡的影响。方法0．1 ml弗氏完全佐剂注射SD大鼠左后足跖皮内复制AA模型,28 d后,采用组织块培养法分离、培养大鼠踝关节滑膜细胞, CCK-8法检测白藜芦醇对滑膜细胞增殖的影响;Hoechst 33258荧光染色、琼脂糖凝胶电泳观察滑膜细胞凋亡情况。结果 CCK-8法表明白藜芦醇可以抑制滑膜细胞增殖,并且呈剂量依赖性趋势;高浓度白藜芦醇(20、50μmol/L )能诱导滑膜细胞凋亡, Ho-echst 33258染色观察到细胞核出现凋亡小体,电泳呈现出阶梯状条带。结论白藜芦醇可能会通过抑制AA大鼠滑膜细胞的增生,促进滑膜细胞的凋亡而达到治疗类风湿性关节炎的作用。     

大鼠佐剂性关节炎模型的建立与评价

目的诱导大鼠产生佐剂性关节炎（adjuvant arthritis，AA）并进行综合评价。方法大鼠左后足垫皮下注射完全弗氏佐剂（CFA）诱导AA后，采用关节炎评分法对关节肿胀程度进行评估，应用ELISA法检测大鼠血清中抗Ⅱ型胶原（Collagen Ⅱ,CⅡ）抗体的含量，并用透射电镜观察眉窝淋巴结和病变关节滑膜的超微结构的变化。结果注射CFA后模型组血清中抗CⅡ抗体含量明显升高，透射电镜显示呈典型的类风湿性关节炎病变。结论CFA能成功诱导大鼠AA模型，为研究类风湿性关节炎（rheumatoid arithritis，RA）的发病机制及药物疗效提供理想的实验模型。     

口服胶原蛋白诱导免疫耐受对大鼠佐剂性关节炎的治疗作用

目的　探讨口服 II型胶原蛋白 (CII)对大鼠佐剂性关节炎 (AA )的治疗作用及给药时间与疗效之间的关系 .方法　在给予完全福氏佐剂 (CFA)致关节炎同时及之前或之后 2 wk开始经口胃饲不同剂量 (0 .3,3.0 ,30 .0 ,30 0 .0 μg及1.0 mg)的 CII治疗 SD大鼠的 AA,疗程均为 3m on.结果　给予 CII口服治疗的 SD大鼠 ,AA的关节症状明显减轻(MMAI43.4± 2 1.0 vs13.8± 15 .9,15 .1± 8.8,19.1± 11.4,P<0 .0 1) ,病程缩短 (10 1.8± 14.5 vs34.6± 31.1,5 4.3±31.1,45 .4± 37.3,P <0 .0 1) ,晚期致肢体畸形比例下降(10 0 .0 % vs30 .0 % ,33.3 % ,40 .0 % ,P<0 .0 1) ,病程中关节外表现亦减少 (80 .0 % vs2 6 .7% ,2 0 .0 % ,2 0 .0 % ,P<0 .0 1) ;其中 ,似以致关节炎前开始治疗的 CII- A组疗效更好 .结论　口服 CII诱导免疫耐受对大鼠 AA有良好的治疗作用 ;预防性用药 ,疗效似更佳 .此结果为口服 CII用于人类类风湿性关节炎的治疗提供了动物实验依据 .     

甲氨蝶呤对佐剂性关节炎大鼠免疫器官重量的影响

目的观察大鼠佐剂性关节炎（adjuvant arthritis,AA）模型免疫器官重量（胸腺、脾脏）的变化,探讨甲氨蝶呤（MTX）的免疫药效学。方法将SD大鼠随机分为正常组、模型组、MTX组,模型组和MTX组用弗氏完全佐剂（FCA）造模,正常组和模型组给予5%的葡萄糖注射液2 ml/d腹腔注射,MTX组每日MTX 0.3mg·kg^-1·d^-1（溶于5%的葡萄糖注射液2 ml）腹腔注射,正常饲养;15天后将大鼠处死,取胸腺、脾脏,电子天平称重,计算重量指数。结果MTX组胸腺重量和指数较模型组低且差异有统计学意义（P〈0.05）,而对脾脏影响不大（P〉0.05）。结论MTX可以减低AA大鼠模型胸腺重量和胸腺指数,从而对细胞免疫有一定作用。