IFN_γ对健康和肿瘤患者单核细胞HLA－DR表达的影响

本文采用ＢＳＡ－ＥＬＩＳＡ方法，研究ｒＨｕＩＦＮ－γ（ＩＦＮγ）对体外培养的健康人及恶性肿瘤患者外周血单核细胞表达ＨＬＡ－ＤＲ抗原的影响。结果表明：ＩＦＮγ能促进两者单核细胞ＨＬＡ－ＤＲ抗原的表达，但ＩＦＮγ对健康人单核细胞ＨＬＡ－ＤＲ表达促进程度较恶性肿瘤患者强（Ｐ＜０．０５）。     

IFNγ对健康和肿瘤患者单核细胞HLA—DR表达的影响

本文采用ＢＳＡ－ＥＬＩＳＡ方法，研究ｒＨｕＩＦＮ－γ（ＩＦＮγ）对体外培养的健康人及恶性肿瘤患者外周血单核细胞表达ＨＬＡ－ＤＲ抗原的影响。结果表明：ＩＦＮγ能促进两者单核细胞ＨＬＡ－ＤＲ抗原的表达，但ＩＦＮγ对健康人单核细胞ＨＬＡ－ＤＲ表达促进程度较恶性肿瘤患者强（Ｐ＜０．０５）。     

GM－CSF对人单核细胞HLA－DR抗原表达的影响

本文采用ＥＬＩＳＡ方法，研究了重组的人粒细胞一巨噬细胞集落刺激因子（ｒｈＧＭ－ＣＳＦ）对体外培养的正常人外周血单核细胞ＨＬＡ－ＤＲ抗原表达的影响。结果表明ＧＭ－ＣＳＦ能提高单核细胞ＨＬＡ－ＤＲ抗原表达，并且呈剂量依赖关系，最适剂量（５００ｕ／ｍｌ）时能使ＤＲ抗原表达量提高到对照组的２．５倍。ＧＭ－ＣＳＦ对ＨＬＡ－ＤＲ抗原表达的诱导作用并不是通过诱生的ＩＦＮ－γ的作用而实现的，因为有中和活性的ＩＦＮ－γ单抗并不能阻断这种效应。ＧＭ－ＣＳＦ能够增强低剂量ＩＦＮ－γ（５ｕ／ｍｌ）对单核细胞ＨＬＡ－ＤＲ抗原的诱导作用，但未观察到对高剂量ＩＦＮ－γ（１００ｕ／ｍｌ）的ＨＬＡ－ＤＲ抗原的诱导增强作用。     

GM－CSF对人单核细胞HLA－DR抗原表达的影响

本文采用ＥＬＩＳＡ方法，研究了重组的人粒细胞一巨噬细胞集落刺激因子（ｒｈＧＭ－ＣＳＦ）对体外培养的正常人外周血单核细胞ＨＬＡ－ＤＲ抗原表达的影响。结果表明ＧＭ－ＣＳＦ能提高单核细胞ＨＬＡ－ＤＲ抗原表达，并且呈剂量依赖关系，最适剂量（５００ｕ／ｍｌ）时能使ＤＲ抗原表达量提高到对照组的２．５倍。ＧＭ－ＣＳＦ对ＨＬＡ－ＤＲ抗原表达的诱导作用并不是通过诱生的ＩＦＮ－γ的作用而实现的，因为有中和活性的ＩＦＮ－γ单抗并不能阻断这种效应。ＧＭ－ＣＳＦ能够增强低剂量ＩＦＮ－γ（５ｕ／ｍｌ）对单核细胞ＨＬＡ－ＤＲ抗原的诱导作用，但未观察到对高剂量ＩＦＮ－γ（１００ｕ／ｍｌ）的ＨＬＡ－ＤＲ抗原的诱导增强作用。     

干扰素和肿瘤坏死因子对人脐静脉内皮细胞表达HLA—Ⅱ类抗原…

采用ｃｅｌｌ－ＥＬＩＳＡ法对ＩＦＮ－α，γ及ｒＴＮＦα单独或协同影响人脐静脉内皮细胞（ＨＵＶＥＣ）表达ＨＬＡ－Ⅱ类抗原作了定量观察，结果表明，ＩＦＮγ直接刺激ＨＵＶＥＣ可依浓度和时间依赖的方式提高其ＨＬＡ－Ⅱ类抗原表达量，而ｒＴＮＦα，ＩＦＮα单独处理ＨＵＶＥＣ无效，当ｒＴＮＦα和ＩＦＮγ同时诱导时，对ＨＵＶＥＣ表达ＨＬＡ－ＤＲ，ＤＰ，ＤＱ均表现抑制作用，但是，当先用ＩＦＮγ诱导ＨＵＶＥＣ２４ｈ后     

再生障碍性贫血患者细胞因子水平观察

为进一步探讨细胞免疫对ＡＡ发病的影响，阐明细胞因子在ＡＡ患者中变化的基础与临床意义，采用酶联免疫试剂盒ＥＬＩＳＡ法对３８例ＡＡ患者及２０例正常人外周血单个核细胞（ＰＢＭＮＣ）培养上清诱生Ｇ－ＣＳＦ，ＩＬ－６，ＴＮＦα，ＩＦＮα及ＩＬ－８水平进行测定，同时采用改良ＡＰＡＡＰ法观察外周血Ｔ细胞亚群及ＨＬＡ－ＤＲ抗原表达，结果ＡＡ患者ＰＢＭＮＣ培养上清中Ｇ－ＣＳＦ阳性率减低，ＩＬ－６，ＴＮＦαＩＦＮα及     

内源性IL-12决定人PBMC产生干扰素γ的水平(英)

目的：ＩＦＮ－γ是由被有丝分裂原或抗原所激活的Ｔ细胞和ＮＫ细胞所产生，它具有广泛的免疫调节活性，现认为ＩＬ－１２（外源性）是诱导 ＩＦＮ－γ产生的强诱导剂，并可促进静息 ＣＤ４＋Ｔ细胞朝向 Ｔｈ１表型分化，即诱导细胞免疫。目的是为了解由ＰＢＭＣ产生的内源性ＩＬ－１２是否在体外可诱导ＩＦＮ－γ的产生及通过何机制诱导细胞免疫。方法：用抗ＣＤ３抗体、ＰＨＡ、抗ＣＤ３抗体加抗ＣＤ２８抗体和抗原（ＭＬＣ）来检测被刺激的ＰＢＭ细胞的ＩＦＮ－γ的产生，同时也用ＩＬ－１２和ＩＬ－１２Ｒβ１的中和抗体来抑制ＩＦＮ－γ的产生。结果：激活的人ＰＢＭ中ＩＦＮ－γ分泌依赖于内源性ＩＬ－１２的产生，而且激活的Ｔ细胞可诱导ＡＰＣ细胞产生ＩＬ－１２，此过程是通过Ｔ细胞表面的ＣＤ４０Ｌ和ＡＰＣ的ＣＤ４０相互作用而实现。结论：这些结果提示，内源性ＩＬ－１２在正常宿主抗细胞内抗原的感染反应中起重要作用，在某些形式的自身免疫性疾病和移植排斥反应的免疫病理发生中也起中心作用。     

HCMV感染对单核细胞HLA－DR表达的影响

本文采用细胞ＥＬＩＳＡ法，研究发现人巨细胞病毒（ＨＣＭＶ）感染对单核细胞ＨＬＡ－ＤＲ的影响。结果表明ＨＣＭＶ感染后１ｄ，单核细胞ＨＬＡ－ＤＲ表达显著增高（Ｐ＜０．０１），以后逐渐降低，ｄ５降至对照水平；ＩＦＮγ（５００Ｕ／ｍｌ）．ＴＮＦ（２５０Ｕ／ｍｌ）、ＩＬ－６（５００／ｍｌ）、ＩＬ－１（５００／ｍｌ）均能不同程度地刺激单核细胞ＨＬＡ－ＤＲ表达；ＨＣＭＶ感染后，细胞因子刺激ＨＬＡ－ＤＲ表达的水平在感染后ｄ５，较对照组均显著降低（Ｐ＜０．０１）；ＩＬ－１＋ＩＦＮ－γ及ＴＮＦ＋ＩＦＮ－γ在刺激单核细胞ＨＬＡ－ＤＲ表达时有协同作用；ＨＣＭＶ感染后，ＩＦＮ－γ＋ＩＬ－１及ＴＮＦ＋ＩＦＮ协同刺激单核细胞ＨＬＡ－ＤＲ表达水平较对照组显著降低（Ｐ＜０．０１）。结果提示：在ＨＣＭＶ感染引起免疫抑制过程中，其引起单核细胞ＨＬＡ－ＤＲ表达降低是一重要机制。     

HCMV感染对单核细胞HLA－DR表达的影响

本文采用细胞ＥＬＩＳＡ法，研究发现人巨细胞病毒（ＨＣＭＶ）感染对单核细胞ＨＬＡ－ＤＲ的影响。结果表明ＨＣＭＶ感染后１ｄ，单核细胞ＨＬＡ－ＤＲ表达显著增高（Ｐ＜０．０１），以后逐渐降低，ｄ５降至对照水平；ＩＦＮγ（５００Ｕ／ｍｌ）．ＴＮＦ（２５０Ｕ／ｍｌ）、ＩＬ－６（５００／ｍｌ）、ＩＬ－１（５００／ｍｌ）均能不同程度地刺激单核细胞ＨＬＡ－ＤＲ表达；ＨＣＭＶ感染后，细胞因子刺激ＨＬＡ－ＤＲ表达的水平在感染后ｄ５，较对照组均显著降低（Ｐ＜０．０１）；ＩＬ－１＋ＩＦＮ－γ及ＴＮＦ＋ＩＦＮ－γ在刺激单核细胞ＨＬＡ－ＤＲ表达时有协同作用；ＨＣＭＶ感染后，ＩＦＮ－γ＋ＩＬ－１及ＴＮＦ＋ＩＦＮ协同刺激单核细胞ＨＬＡ－ＤＲ表达水平较对照组显著降低（Ｐ＜０．０１）。结果提示：在ＨＣＭＶ感染引起免疫抑制过程中，其引起单核细胞ＨＬＡ－ＤＲ表达降低是一重要机制。     

甲状腺上皮HLA—DR抗原异常表达及临床意义

应用一组识别淋巴细胞活化标志，细胞因子，组织相容性抗原（ＨＬＡ－ＤＲ）的单克隆抗体及ＡＢＣ免疫组化技术对５００例甲状腺粗针穿刺标本进行原位研究。结果发现甲状腺上皮ＤＲ抗原异常表达与局部浸润细胞总数，Ｔａｃ＾＋细胞，ＴＬｉＳＡ１＾＋细胞，ＩＦＮ－γ＾＋ＸＬＥＱ，－２＾＋细胞，尤其是Ｉ２＾＋细胞与ＴＮＦ－α，细胞百分比外周血甲状腺球蛋白抗体，甲状腺微粒体抗体，促甲状腺素水平呈正相关，甲状腺上皮ＤＲ抗原     

T细胞耐受的诱导及其机理研究

目的　阐明抗原特异性 Ｔ 细胞无能的诱导条件、无能细胞的特性及其耐受的机理。方法　抗 Ｂ７１ 单抗与 Ｃｓ Ａ 联用诱导抗原特异性 Ｔ 细胞无能, 通过３ Ｈ Ｔｄ Ｒ 掺入法测定 Ｔ 细胞增殖和 Ｍ Ｌ Ｒ, 利用 Ｒ Ｔ Ｐ Ｃ Ｒ 检测细胞因子基因表达。结果　耐受 Ｔ 细胞与异体淋巴细胞比例为０ ．０１∶１时, 可显著抑制 Ｍ Ｌ Ｒ, 转染 Ｂ７１ 分子的 Ｍ Ｄ Ａ４５３ 和３ Ａ Ｏ 能协同刺激 Ｃ Ｄ３ 诱导的 Ｔ 细胞增殖,不表达 Ｂ７ 分子的 Ｍ Ｄ Ａ４５３ 和３ Ａ Ｏ 无此作用。 Ｐ Ｈ Ａ、 Ｃ Ｄ３ 单抗、 Ｐ Ｍ Ａ＋ Ａ２３１８７ 可以逆转本试验所用诱导方法所致的 Ｔ 细胞的耐受状态。无能 Ｔ 细胞 Ｉ Ｌ２ 和 Ｉ Ｆ Ｎγｍ Ｒ Ｎ Ａ 不表达, 而 Ｉ Ｌ４ 和 Ｉ Ｌ１０ ｍ Ｒ Ｎ Ａ可表达。无能 Ｔ 细胞活化后, Ｉ Ｌ２ 和 Ｉ Ｆ Ｎγｍ Ｒ Ｎ Ａ 能够表达。结论　抗原特异性 Ｔ 细胞耐受是可以人为诱导的, 无能 Ｔ 细胞细胞因子基因格局向 Ｔ Ｈ２ 细胞偏离。     

DEFINITION AND MECHANISM RESEARCH OF NK CELLS AC-TIVATION THROUGH THE CD45 PATHWAY

为鉴定介导ＮＫ细胞激活的表面分子及其作用机制，本研究用一系列粘附分子单抗及配体体外刺激ＮＫ细胞，定量检测ＮＫ细胞ＩＦＮ－γ的分泌；检测了ＮＫ细胞经ＩＬ－２诱导后其异构体的变化及其不同异构体单抗对ＮＫ细胞的刺激作用；以ＣＤ２２α、ＣＤ２２β基因导入Ｂ７８Ｈ１细胞后观察转染细胞对ＮＫ细胞的粘附和刺激效应。结果表明：ＩｇＧ２ａ和ＩｇＧ１亚类ＣＤ４５单抗及其Ｆ（ａｂ）２均可独立刺激ＮＫ细胞释放ＩＦＮ－γ；ＮＫ细胞经ＩＬ－２培养诱导后其表面ＣＤ４５分子异构体的表达呈ＲＯ逐渐增加，而ＲＡ逐渐减少的特征；ＣＤ４５ＲＯ单抗可刺激ＮＫ细胞释放ＩＦＮ－γ；ＣＤ２２α、ＣＤ２２β转染细胞可粘附，但不能刺激ＮＫ细胞激活。结果提示：ＮＫ细胞可经ＣＤ４５ＲＯ途径激活并释放ＩＦＮ－γ，该途径与ＣＤ１６分子无关，ＣＤ４５分子的特异性配体并非既往所报道的ＣＤ２２，尚待进一步鉴定     

甲状腺上皮HLA－DR抗原异常表达及临床意义

应用一组识别淋巴细胞活化标志，细胞因子，组织相容性抗原（ＨＬＡ－ＤＲ）的单克隆抗体及ＡＢＣ免疫组化技术对５００例甲状腺粗针穿刺标本进行原位研究。结果发现甲状腺上皮ＤＲ抗原异常表达与局部浸润细胞总数，Ｔａｃ￣＋细胞，ＴＬｉＳＡｌ￣＋细胞，ＩＦＮ－γ￣＋细胞，ＩＬ－２￣＋细胞，尤其是细胞与ＴＮＦ－α，细胞百分比外周血甲状腺球蛋白抗体，甲状腺微粒体抗体，促甲状腺素水平呈正相关。甲状腺上皮ＤＲ抗原异常表达以自身免疫性甲状腺炎最强，其它依次为亚急性甲状腺炎，甲亢伴甲状腺炎，甲状腺机能亢进，单纯性甲状腺肿，以肿痛最弱；而甲状腺片治疗可明显抑制ＤＲ抗原异常表达。提示甲状腺上皮ＤＲ抗原异常表达程度对甲状腺疾病的诊断，预后及临床药物疗效的判断，提供了一个新的重要参考指标。     

人Fas—L基因的克隆和表达

应用 Ｒ Ｔ Ｐ Ｃ Ｒ 技术, 从激活的人外周血淋巴细胞总 Ｒ Ｎ Ａ 中扩增出一条长约８６０ｂｐ 的人 Ｆａｓ Ｌｃ Ｄ Ｎ Ａ, 通过逆转录病毒表达系统, 在 Ｎ Ｉ Ｈ３ Ｔ３ 细胞中得到表达。以 Ｆａｓ 阳性细胞株 Ｈ Ｌ６０ 为靶细胞, 检测 Ｆａｓ Ｌ 的功能, 结果表明, 表达于 Ｎ Ｉ Ｈ３ Ｔ３ 细胞上的 Ｆａｓ Ｌ 可诱导 Ｈ Ｌ６０ 细胞的凋亡。     

细胞因子调节人肝癌细胞ICAM—1分子的表达及其对CD3AK杀伤功能…

应用基因重组人干扰素α（ＩＦＮ－α）、干扰素γ（ＩＦＮ－γ）和肿瘤坏死因子（ＴＮＦ）体外处理人肝癌细胞系Ｈ－７４０２，ＡＢＣ－ＣＥＬＩＳＡ法检测各处理组和对照组细胞间粘附分子－１（ＩＣＡＭ－１）的表达水平，用ＬＤＨ释放法观察ＣＤ３单克隆缺本活化的杀伤细胞对各处理条件下Ｈ－７４０２细胞的杀伤活性。     

γ－干扰素在淋巴细胞介导的子宫颈角化上皮细胞毒作用中的意义

本研究以子宫颈角化上皮为靶细胞，用试管培养技术及非同位素细胞毒性试验，探讨了干扰素（ＩＦＮ－γ）对淋巴细胞介导的对宫颈角化上皮细胞毒作用的影响及细胞间吸附分子１（ＩＣＡＭ－１）与白细胞功能相关抗原１（ＬＦＡ－１）在细胞毒作用中的意义。结果显示ＣａＳｋｉ、ＳｉＨａ、ＨｅＬａ、Ｗ１２及ＮＣｘ均为ＮＫ抵抗、ＬＡＫ敏感细胞。ＩＦＮ－γ预处理靶细胞明显增加ＬＡＫ细胞的杀伤活性，但对ＮＫ活性影响不大；ＩＦＮ－γ预处理效应细胞可增强ＬＡＫ细胞对上述靶细胞的溶解作用，但并不改变ＮＫ对靶细胞的选择性；抗ＩＣＡＭ－１与ＬＦＡ－１单克隆抗体能有效地降低ＬＡＫ细胞对靶细胞的杀伤作用，而抗ＨＬＡＡＢＣ及ＨＬＡＤＲ则无此作用。提示ＩＦＮ－γ仅对ＬＡＫ细胞介导的对宫颈角化上皮的细胞毒作用有明显增强作用，而对ＮＫ细胞无明显影响；ＩＣＡＭ－１－ＬＦＡ－１通路为ＬＡＫ细胞结合并溶解靶细胞的主要通路，且这种细胞毒作用是非ＭＨＣ限制的。     

TGF—β上调在Wistar大鼠抑制EAMG发生中的重要作用

用ＡＣｈＲ加ＣＦＡ免疫大鼠后，Ｌｅｗｉｓ大鼠出现典型的临床肌无力，而ＷｉｓｔａｒＦｕｒｔｈ（Ｗ．Ｆ）大鼠不出现任何症状。为阐明Ｗ．Ｆ大鼠对ＡＣｈＲ耐受的机制，检测了表达ＩＦＮ－γ、ＩＬ－４和ＴＧＦ－βｍＲＮＡ的ＭＮＣ和肌肉ＡＣｈＲ。结果表明，Ｗ．Ｆ大鼠免疫后第５、７周ＰＩＬＮ中ＡＣｈＲ诱导的ＩＦＮ－γｍＲＮＡ表达细胞数比Ｌｅｗｉｓ大鼠低，ＴＧＦ－βｍＲＮＡ表达细胞数比Ｌｅｗｉｓ大鼠高，肌肉ＡＣｈＲ含量比Ｌｅｗｉｓ大鼠高。提示ＩＦＮ－γ和ＴＧＦ－β与ＥＡＭＧ的发生有关，ＴＧＦ－β上调可抑制ＩＦＮ－γｍＲＮＡ表达，减少肌肉ＡＣｈＲ丢失，进而预防和抑制ＥＡＭＧ发生     

γ-干扰素基因修饰人肝癌细胞的免疫原性研究

目的研究ＩＦＮ－γ基因修饰后人肝癌细胞的免疫原性。方法利用逆转录病毒载体ＬＸＳＮ分别建立了四种ＩＦＮ－γ基因修饰人肝癌细胞，经Ｓｏｕｔｈｅｒｎ及Ｎｏｒｔｈｅｒｎ杂交进行鉴定分析，流式细胞仪（ＦＡＣＳ）分析细胞表面ＭＨＣ分子表达，灭活肿瘤细胞体外刺激诱导细胞毒Ｔ淋巴细胞（ＣＴＬ）产生。结果Ｓｏｕｔｈｅｒｎ及Ｎｏｒｔｈｅｒｎ杂交结果表明，ＩＦＮ－γ基因在宿主细胞中获得了正确整合和表达。ＦＡＣＳ分析结果表明，ＩＦＮ－γ基因修饰后人肝癌细胞表面ＨＬＡⅠ类分子表达强度显著增强，Ⅱ类分子的表达阳性百分率有显著提高。一些ＩＦＮ－γ基因修饰人肝癌细胞在体外诱导细胞毒Ｔ淋巴细胞的能力有所提高。结论ＩＦＮ－γ基因修饰可增强人肝癌细胞的免疫原性，为基因工程瘤苗的临床应用提供了一定依据。     

血吸虫虫卵抗原诱导的日本血吸虫感染小鼠IFN－γ及IL－4基因转录的研究

本研究调查了日本血吸虫感染的ＢＡＬＢ／Ｃ小鼠脾细胞的ＩＦＮ－γ和ＩＬ－４ｍＲＮＡ转录。于感染后０，３，５，８，１０和１２周摘取小鼠脾脏，将脾细胞置于含ＳＥＡ或ＣｏｎＡ的培养基中培养，然后提取脾细胞总ＲＮＡ，通过逆转录后ｃＤＮＡ的扩增，分析ＩＦＮ－γ和ＩＬ－４的ｍＲＮＡ水平。ＲＮＡ模板同时进行β－ａｃｔｉｎ的逆转录和扩增，扩增产物被用作ＩＦＮ－γ和ＩＬ－４扩增的标准对照。在ＳＥＡ或ＣｏｎＡ诱导的未感染或感染３周小鼠脾细胞未检测到ＩＦＮ－γ和ＩＬ－４ｍＲＮＡ逆转录ＰＣＲ产物，感染５周和８周的小鼠脾细胞则可以观察到ＩＦＮ－γ和ＩＬ－４ｍＲＮＡ的表达。与感染５周时相比，ＳＥＡ刺激的感染８周小鼠脾细胞的ＩＬ－４ｍＲＮＡ转录显著增强。然而，在感染１０周和１２周小鼠，无论ＣｏｎＡ或ＳＥＡ都不能诱导ＩＦＮ－γ或ＩＬ－４ｍＲＮＡ转录，显示这两种淋巴因子表达受到抑制。结果表明，ＳＥＡ诱导的日本血吸虫感染小鼠脾细胞ＩＦＮ－γ和ＩＬ－４基因转录存在着调节，这种调节可能与感染从急性期到慢性期的对血吸虫虫卵抗原的全身性免疫反应包括对肉芽肿形成的调控有关。     

小儿哮喘发病中CD23,IFN和IgE的作用及其意义

应用ＡＰＡＡＰ方法，Ｄｏｔ－ｂｌｏｔ地高标记核酸杂交技术及ＡＢＣ－ＥＬＩＳＡ法分别检测哮喘患巴细胞ＣＤ２３ｍＲＮＡ，膜ＣＤ２３分子表达和患儿血浆和淋巴细胞诱生ＩＦＮ－γ水平。结果，哮喘患儿ＣＤ２３ｍＲＮ表达增高，外周血ＰＢＭＣ和Ｂ细胞的ＣＤ２３表达均显著增加，ＩＦＮ－γ诱生水平明显低下，血清ＩｇＥ水平异常升高，Ｂ细胞ＣＤ２３分子表达与ＩｇＥ水平之间显著正相关麻疹疫苗治疗后Ｂ细胞ＣＤ２３分子表达明显