番茄红素体外抗肿瘤作用实验研究

目的:研究番茄红素体外抑制肿瘤的可能机制。方法 :采用体外细胞培养技术观察番茄红素对人宫颈癌细胞 (Hela)、人肝癌细胞 (QGY- 770 3,Q3)、人肾癌细胞 (786 - O) 3种细胞系细胞凋亡及突变型 p5 3蛋白表达的影响。 结果 :吖啶橙荧光染色后未发现 3种癌细胞 (Hela、Q3、786 - O)有典型凋亡现象 ,Hoechst332 5 8荧光染色后在所试 2种癌细胞 (Hela、786 - O)中无典型凋亡现象。利用 DNA琼脂糖凝胶电泳技术检测细胞凋亡未见 3种 DNA移动呈“梯形”条带。受试物对 Hela、786 - O2种细胞突变型 p5 3蛋白表达的检测与未加受试物的空白对照相比未显示出明显变化。 结论 :番茄红素在体外对所试 3种癌细胞的抑制生长作用可能与促细胞凋亡无关 ,该作用也不是通过抑制突变型 p5 3蛋白表达途径实现的。     

米非司酮对宫颈癌Hela细胞的增殖抑制作用

目的 :探讨米非司酮对人子宫颈癌Hela细胞增殖的影响。方法 :采用MTT测定 ,观察不同浓度米非司酮 (10 ,5 ,2 .5 μmol/L)对Hela细胞增殖的抑制作用 ;通过ABC免疫组化法 ,检测用药后Hela细胞Ki 6 7抗原表达的变化。结果 :3个浓度的米非司酮对Hela细胞增殖均有抑制作用 ,并呈剂量依赖性 ,其中以 10 μmol/L浓度抑制作用最强 ,抑制率达 5 7.6 9% ;2 .5 μmol/L米非司酮可使Ki 6 7抗原表达明显减少。 结论 :米非司酮体外对PR阳性的人宫颈癌细胞有明显的抑制作用 ,通过降低细胞Ki 6 7抗原的表达而抑制其增殖。     

肾上腺素能受体激动剂在海马调节机体细胞免疫功能中的作用

目的和方法以刀豆蛋白A(Con A)刺激脾淋巴细胞的增殖活性和NK细胞活性为细胞免疫功能检测指标,观察在正常及去肾上腺大鼠海马内微量注射去甲肾上腺素(noradrena-line,NA)及其受体阻断剂和激动剂对机体细胞免疫功能的影响.结果①在正常大鼠,NA(4μl,6.0×10-3mol/L)、β1受体激动剂杜丁胺(dobutamine,Dob,4μl,6.0×10-3mol/L)和β2受体激动剂异丙喘宁(metaproterenol,Met,4μl,8.0×10-3mol/L)均可抑制Con A刺激的脾淋巴细胞增殖反应、降低NK细胞的活性,其中NA的作用最强,Met次之,Dob的作用最弱.α及β受体阻断剂酚妥拉明(Phen,2μl,1.6×10-2mol/L)和心得安(Prop,2μl,1.6×10-2mol/L)均可部分阻断NA的免疫抑制作用,且Prop的作用较强;②在去肾上腺组,NA的免疫抑制作用不明显.结论海马内NA对机体的细胞免疫功能具有明显的抑制作用,此作用由α及β受体共同介导,其中β受体的作用大于α受体,且β2受体的作用大于β1受体.此外,保持肾上腺结构和功能完整在NA调节机体细胞免疫功能作用中具有重要意义.     

三氧化二砷对白血病NB4细胞PRAM蛋白的影响

目的 探讨在NB4细胞增殖过程中PRAM蛋白表达的情况，并且用三氧化二砷（As2O3）进行干扰，探讨其对PRAM蛋白的影响。方法 (1)细胞增殖抑制实验：体外培养NB4细胞共5 d，用MTT法筛选As2O3有效干预浓度后，选取As2O3（1×10-6mol/L）为目的干预浓度。(2) Western blot: As2O3（1×10-6mol/L）持续干扰NB4细胞1、2、3 d后检测PRAM蛋白的相对表达量。结果 (1)与对照组比较，5×10-6mol/L，1×10-6mol/L 及5×10-7mol/L As2O3组细胞分别于培养过程第1天，第2天，第3天开始被抑制，1×10-7mol/L As2O3组细胞于第3天稍微被抑制后细胞生长良好。(2) 1×10-6mol/L As2O3干扰NB4细胞共3 d，对照组及As2O3 组PRAM蛋白的表达在时间上有规律性：第2天表达最强烈，第3天表达略降低。(3) 1×10-6mol/L As2O3使PRAM蛋白在各时间点的相对表达均较对照组低（P＜0.05）。(4) 1×10-6mol/l As2O3使NB4细胞PRAM蛋白在第2天出现最大表达量，同时该组细胞出现生长抑制。结论 As2O3是能通过PRAM位点来达到抑制APL增殖分化的目的。     

中药活性成分雷公藤红素通过抑制Bcl-w的表达逆转宫颈癌细胞的顺铂耐药

目的：研究中药活性成分雷公藤红素是否能逆转耐药宫颈癌细胞株Hela/R对顺铂的耐药性并探讨其机制。方法：采用顺铂梯度暴露法构建顺铂耐药宫颈癌细胞株Hela/R;采用MTT法检测雷公藤红素是否能增强顺铂对Hela/R的杀伤活性;Western blot试验检测常规Hela细胞及Hela/R细胞Bcl-2, Bcl-w及Bcl-xl的表达水平;采用流式细胞术检测雷公藤红素联合顺铂对Hela/R细胞的凋亡诱导效应及对线粒体膜电位的影响。结果：不同浓度顺铂对Hela及Hela/R细胞的细胞活力抑制率如下：1μmol/L顺铂组: 18.6±1.5 (Hela), 1.9±1.0 (Hela/R); 2μmol/L顺铂组: 23.9±2.4 (Hela), 3.1±1.2 (Hela/R); 4μmol/L顺铂组: 47.8±3.9 (Hela), 6.8±1.5 (Hela/R); 8μmol/L顺铂组: 63.4±5.4 (Hela), 11.6±1.8 (Hela/R); 16μmol/L顺铂组: 72.7±5.9 (Hela), 20.4±2.0 (Hela/R); 32μmol/L顺铂组: 85.7±6.7 (Hela), 41.2±3.3 (Hela/R); 64μmol/L顺铂组: 91.8±7.9 (Hela), 55.8±4.3 (Hela/R)。雷公藤红素联合顺铂对Hela/R细胞的细胞活力抑制率如下: 雷公藤红素组: 6.6±1.1; 10μmol/L顺铂组: 12.4±1.2; 20μmol/L顺铂组: 27.8±1.9; 40μmol/L顺铂组: 45.2±3.1; 10μmol/L顺铂+雷公藤红素组: 57.2±3.9; 20μmol/L顺铂+雷公藤红素组: 71.4±5.1; 40μmol/L顺铂+雷公藤红素组: 84.8±6.8。Hela及Hela/R细胞Bcl-2抗凋亡蛋白家族成员的相对表达水平如下: Bcl-2/β-actin: 37.9±1.8 (Hela), 41.4±2.1 (Hela/R); Bcl-xl/β-actin: 32.1±1.9 (Hela), 30.2±1.7 (Hela/R); Bcl-w/β-actin: 22.1±1.3 (Hela), 70.9±4.9 (Hela/R)。雷公藤红素显著增强顺铂对Hela/R细胞线粒体膜电位的损伤,促进细胞色素C的释放,进而诱导Hela/R细胞发生凋亡。结论：雷公藤红素通过抑制Bcl-w的功能促进顺铂对耐药宫颈癌细胞的凋亡诱导效应。     

丹酚酸B及欧芹素乙对溶血磷脂酰胆碱刺激牛主动脉平滑肌细胞增殖的影响

目的　研究溶血磷脂酰胆碱 (L PC)对牛主动脉平滑肌细胞 (BASMC)增殖的影响及丹酚酸 B和欧芹素乙的抑制作用。方法　体外培养 BASMC,用 MTT法测定细胞增殖。结果　 L PC在 2 .5× 10 - 9～ 2 .5× 10 - 6 g/ L 剂量依赖性地促进 BASMC增殖 ;丹酚酸 B(1× 10 - 9～ 1× 10 - 6 mol/ L)和欧芹素乙 (1× 10 - 7～ 1× 10 - 3m ol/ L)浓度依赖性地抑制 L PC的作用。结论　 L PC可促进 BASMC增殖 ,丹酚酸 B和欧芹素乙可抑制 L PC的作用     

番茄红素干预食管癌细胞系Eca9706的实验研究

目的 :研究番茄红素体外对食管癌细胞 Eca970 6的作用及可能机制。方法 :番茄红素 1 0 - 3mol/L、1 0 - 4mol/L、1 0 - 5mol/L、1 0 - 6 mol/L、1 0 - 7mol/L 5个浓度组干预食管癌细胞2 4 h,观察细胞存活量及蛋白含量 ,并用免疫组织化学的方法观察 bcl- 2蛋白在干预前后的表达。结果 :番茄红素 1 0 - 3mol/L时 ,有促进肿瘤生长趋势 ,1 0 - 4mol/L、1 0 - 5mol/L、1 0 - 6 mol/L有抑制细胞肿瘤生长作用 ,而且 1 0 - 4mol/L效果最好 ,1 0 - 7mol/L对抑制肿瘤生长效果不明显 ,仅有轻度抑制作用 ( P>0 .0 5 )。而蛋白含量仅有 1 0 - 6 mol/L、1 0 - 7mol/L有轻度抑制作用但无统计学意义 ( P>0 .0 5 )。免疫组织化学结果显示 ,bcl- 2表达于此细胞系。干预后未见bcl- 2表达。结论 :番茄红素对食管癌细胞系 ( Eca970 6)有抑制生长作用 ,有剂量反应关系 ,此作用与抑制 bcl- 2蛋白表达有关。     

ATRA诱导肺癌细胞株A549分化与凋亡

目的:体外研究维甲类化合物的衍生物ATRA对A549肺癌细胞株作用,探讨ATRA对肿瘤防治作用的可能机制。方法:取对数生长期的常规培养的肺癌A549细胞用于试验,试验分1×10-5mol/L,1×10-6mol/L,1×10-7mol/L三组药物浓度和对照及空白对照5组,加药48h进行MTT测定,第6 d对1×10-5mol/L,1×10-6mol/L及对照组细胞进行流式细胞检测,并对1×10-5mol/L,1×10-6mol/L浓度进行电镜观察。结果:不同浓度ATRA对细胞增殖有明显地抑制作用,与阴性对照组比较,有统计学意义(P<0.01)。增殖抑制有良好剂量效应关系,(r=0.968),细胞阻滞于G0/G1期,高浓度组电镜下见凋亡细胞。结论:ATRA可诱导A549细胞分化及凋亡,为临床应用ATRA化学预防肺癌提供理论依据。     

羟丁酸钠和异丙酚对心肌细胞毒性作用的对比研究

目的 :对比研究羟丁酸钠和异丙酚对原代培养大鼠心肌细胞的毒性作用。方法 :将经原代培养成活 4d后的大鼠心肌细胞分为 5组 ,每组 6孔。 C为对照组 ,其余 4组分别加入小剂量 (HL ,3× 10 - 3 m ol/L )与大剂量 (HH,3× 10 - 2 mol/L )羟丁酸钠组、小剂量 (PL ,3× 10 - 5 m ol/L )与大剂量 (PH,3× 10 - 4 mol/L )异丙酚组。各组均于实验开始后 8h终止反应 ,评定心肌细胞搏动功能、观察细胞形态学改变、测定心肌细胞酶及电解质变化。 结果 :与对照组相比 ,PH组搏动频率减慢 (P<0 .0 5 ) ,细胞形态学亦有相应变化 ,肌酸激酸释放量增加 (P<0 .0 5 ) ,碱性磷酸酶活性下降 (P<0 .0 5 )。而 HL ,HH及 PL组的上述指标均无明显变化。各组间电解质变化未见显著差异。 结论 :高浓度的异丙酚具有直接的心肌抑制作用 ,而羟丁酸钠及低浓度的异丙酚几无心肌细胞毒性作用     

17β雌二醇对卵巢透明细胞癌ES-2细胞系侵袭力及Snail表达的影响

目的研究雌激素对体外培养的卵巢透明细胞癌细胞系ES2增殖、侵袭力的影响和对MTA3、Snail、基质金属蛋白酶2(MMP2)表达的调节作用,以探讨雌激素作用对ES2细胞系的影响。方法体外培养卵巢透明细胞癌ES2细胞系,去激素培养7d后加入17β雌二醇(E2)1×10-7、1×10-8、1×10-9mol/L,MTT法检测细胞增殖情况,流式细胞仪测定细胞周期,改良的Boyden小室检测细胞侵袭力、运动力的变化,RTPCR检测MTA3、Snail、MMP2mRNA表达,免疫组化法检测Snail、MMP2表达,明胶酶谱检测基质金属蛋白酶活性。结果RTPCR、WesternBlot结果示ES2细胞系为ERα阴性表达,ERβ阳性表达,Ecad为阴性表达。17βE21×10-7、1×10-8、1×10-9mol/L均可促进细胞增殖;E21×10-8mol/L可使G0～G1期细胞减少,S期细胞增加,但对细胞凋亡无影响;17βE21×10-8mol/L可显著增强ES2细胞的侵袭力和趋向运动能力,并可降低MTA3mRNA表达,增加Snail、MMP2mRNA及蛋白表达。结论17βE2可显著促进ES2细胞的侵袭能力,此作用可能是通过17βE2对MTA3表达下调和对Snail、MMP2表达的上调实现的。     

雌激素对关节软骨细胞生长因子mRNA表达的影响

目的　观察雌激素对体外培养兔关节软骨细胞生长因子mRNA表达的影响。方法　体外培养雌兔关节软骨细胞,分为 A、B 两组。A 组中分别加入 17β 雌二醇 0 mol/L (正常对照亚组)及 1×10-6 ~1×10-12 mol/L干预72 h;B组先以白介素(IL) 1β10 ng/ml干预24 h,随后分别加入17β 雌二醇0 mol/L(单用IL 1β亚组)及 1×10-6 ~1×10-12 mol/L作用 72 h。采用逆转录聚合酶链反应测定软骨细胞转化生长因子(TGF) β1、胰岛素样生长因子(IGF) Ⅰ、碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)mRNA的表达。结果　A组的 1×10-6、1×10-7、1×10-11、1×10-12 mol/L 17β 雌二醇亚组和B组的单用 IL 1β亚组的 TGF β1 mRNA 表达量低于A组的正常对照亚组,B组的 IL 1β+1×10-11、1×10-12 mol/L 17β 雌二醇亚组较单用 IL 1β亚组表达增加。A组的1×10-6、1×10-7、1×10-8、1×10-9、1×10-12 mol/L 17β 雌二醇亚组 bFGF mRNA 表达量较正常对照亚组多;B组的单用 IL 1β亚组不表达 bFGF mRNA , IL 1β+1×10-6、1×10-7、1×10-8、1×10-11、1×10-12mol/L 17β 雌二醇亚组表达 bFGF mRNA。A组的正常对照亚组和 B组的单用 IL 1β亚组均不表达 IGF ⅠmRNA,A组的1×10-6~1×10-12 mol/L 17β 雌二醇亚组及 B组的 IL 1β+1×10-7、1×     

As2O3对肾癌786-0细胞5-氟尿嘧啶药物敏感性的研究

目的 探讨As2O3与5-氟尿嘧啶(5-FU)联合应用对肾癌细胞786-0细胞株细胞增殖、细胞凋亡及X连锁凋亡抑制蛋白(XIAP)表达的影响.方法 取对数生长期786-0细胞,MTT比色法检测As2O3和/或不同浓度5-FU对细胞生长抑制作用;流式细胞仪检测细胞凋亡率;RT-PCR法及蛋白质印迹法检测XIAP mRNA表达及XIAP蛋白质表达的变化.结果 不同浓度的5-FU分别作用786-0细胞后,细胞生长受到抑制,但无明显的时间、浓度相关性;2μmol/L As2O3与不同浓度5-FU联合应用对786-0细胞的增殖抑制率随作用时间、药物浓度的增加逐渐升高,与单药相比较(P＜0.01),两药相互作用系数显示为协同作用.48h检测2μmol/L As2O3与不同浓度5-FU联合用药处理的786-0细胞的凋亡率明显增加,与单药相比(P＜0.01);XIAP mRNA表达明显减少,与单药相比(P ＜0.01);2μmol/L As2O3与400 μg/ml 5-FU联合应用48h XIAP蛋白表达亦明显减少,与单药相比(P＜0.01).结论 As2O3联合5-FU可以明显提高肾透明细胞癌的化疗敏感性,抑制786-0细胞增殖,诱导肿瘤细胞凋亡,这一作用与抑制786-0细胞XIAP基因的表达有关.     

Effects of β-carotene on Biological Behavior of Human Bladder Cancer Cell Line T24

目的:探讨β-胡萝卜素对人膀胱癌T24细胞细胞增殖和凋亡的影响.方法:不同浓度的β-胡萝卜素作用于T24细胞,MTT法检测细胞增殖,流式细胞术检测T24细胞的凋亡指数.结果:MTT法检测结果显示10 μmol/L和20 μmol/L组β-胡萝卜素均能明显抑制T24细胞的生长,抑制率分别为28.83％和63.02％ (P＜0.05);流式细胞术检测显示β-胡萝卜素能诱导T24细胞调亡,5μmol/L组T24细胞的凋亡指数为(0.065±0.018) (P＜0.05),10 μmol/L和20 μmol/L组凋亡指数分别为(0.126±0.022)和(0.190±0.024)(P＜0.01),呈现剂量依赖效应,10 μmol/L组及20 μmol/L组Hochest染色可见凋亡小体形成.结论:β-胡萝卜素抑制T24细胞的生长,并且呈现剂量依赖效应,其机制可能为诱导细胞凋亡.     

三氮唑席夫碱衍生物对肝癌细胞裂亡的影响

目的:研究3-吡啶-3-基-4-[(4-甲氧基-苯亚甲基)氨基]-5-甲硫基-1,2,4-三唑(LH-38)对肝癌细胞BEL-7402裂亡的作用。方法:BEL-7402细胞常规培养于RPMI-1640培养液中,细胞生长至对数生长期加LH-38(终浓度分别为1×10-4mol/L和1×10-5mol/L),连续培养48 h或72 h。四甲基偶氮唑蓝(MTT)比色法检测细胞增殖,荧光染料Hoechst33258和PI联染检测细胞死亡,免疫细胞化学法检测激活型Caspase-3表达。结果:LH-38抑制BEL-7402细胞增殖并呈浓度依赖关系,IC50为3.0×10-4mol/L;1×10-5mol/L浓度的LH-38处理细胞72 h,镜下可见多倍体细胞明显增多,可见微核或多核细胞染色体自发性的凝集,有丝分裂异常,存活或死亡的多核或单核巨细胞同时存在,存活细胞的激活型Caspase-3表达阴性;1×10-4mol/L浓度LH-38处理细胞48 h,可明显诱导细胞凋亡。结论:不同浓度LH-38可以引起人肝癌细胞BEL-7402细胞裂亡或细胞凋亡,即两种不同形式的细胞死亡。     

香草醛缩氨基均三唑席夫碱对肝癌细胞分化相关酶和蛋白的影响

目的:研究香草醛缩氨基均三唑席夫碱对人肝癌细胞SMMC-7721的诱导分化作用。方法:用不同剂量的3-吡啶-3-基-4-[(4-羟基-3-甲氧基-苯亚甲基)氨基]-5-甲硫基-1,2,4-三唑(LH-37)与SMMC-7721细胞共同培养,以MTT法检测细胞增殖和LH-37对细胞增殖的抑制作用;镜下观察细胞形态改变;采用酶联免疫法检测细胞甲胎蛋白含量,金氏法检测细胞碱性磷酸酶活性的变化。结果:LH-37在1×10-5~1×10-3mol/L的浓度范围均能抑制细胞增殖且抑制率随浓度的的增加而增高(P<0.05或P<0.01),细胞形态和结构向正常肝细胞方向逆转,1×10-5mol/L和1×10-6mol/L的LH-37均可使细胞甲胎蛋白含量明显下降,碱性磷酸酶活性明显升高。结论:香草醛缩氨基均三唑席夫碱对人肝癌SMMC-7721细胞具有抗增殖、促分化作用。     

β-胡萝卜素对人膀胱癌T24细胞生物学行为的影响

目的:探讨β-胡萝卜素对人膀胱癌T24细胞细胞增殖和凋亡的影响。方法:不同浓度的β-胡萝卜素作用于T24细胞,MTT法检测细胞增殖,流式细胞术检测T24细胞的凋亡指数。结果:MTT法检测结果显示10μmol/L和20μmol/L组β-胡萝卜素均能明显抑制T24细胞的生长,抑制率分别为28.83%和63.02%(P<0.05);流式细胞术检测显示β-胡萝卜素能诱导T24细胞调亡,5μmol/L组T24细胞的凋亡指数为(0.065±0.018)(P<0.05),10μmol/L和20μmol/L组凋亡指数分别为(0.126±0.022)和(0.190±0.024)(P<0.01),呈现剂量依赖效应,10μmol/L组及20μmol/L组Hochest染色可见凋亡小体形成。结论:β-胡萝卜素抑制T24细胞的生长,并且呈现剂量依赖效应,其机制可能为诱导细胞凋亡。     

肾上腺髓质素抑制内皮素1、血管紧张素Ⅱ刺激的肺动脉平滑肌细胞增殖

目的:研究肾上腺髓质素(AM)对内皮素1(ET-1)、血管紧张素(Ang)促肺动脉平滑肌细胞增殖的影响。方法:体外培养兔肺动脉平滑肌细胞,采用3H-TdR掺入法观察不同剂量AM对ET-1,Ang促肺动脉平滑肌细胞蛋白质合成的影响。结果:1×10-9mol/L的ET-1,1×10-8mol/L的Ang明显增加培养的平滑肌细胞3H-TdR掺入量。1×10-7～2×10-8mol/L浓度的AM明显抑制1×10-9mol/L的ET-1引起的平滑肌细胞3H-TdR掺入量的增加;1×10-7～5×10-8mol/L浓度的AM明显抑制1×10-8mol/L的Ang引起的平滑肌细胞3H-TdR掺入量的增加。结论:AM能剂量依赖地抑制ET-1,Ang促肺动脉平滑肌增生,可能在肺血管病理变化中起一定作用。     

黄连素对缺血再灌注心肌细胞损伤的保护作用

目的　研究黄连素对新生大鼠心肌细胞缺血再灌注损伤的保护作用。方法　取体外培养的新生大鼠心肌细胞于缺氧 2 4h复氧 1h造成缺血再灌注 ( I/ R)模型 ,观察细胞损伤情况 ;并将黄连素以 1.5× 10 - 6 m ol/ L、1.5× 10 - 5m ol/ L、1.5× 10 - 4 mol/ L 三种浓度分别加入培养基中 ,预处理 2 4h后 ,再置于上述缺氧复氧环境中培养 ,检测以上不同条件下细胞上清液中的乳酸脱氢酶 ( L DH)、丙二醛 ( MDA)、超氧化物歧化酶 ( SOD)含量 ,并检测各组细胞的凋亡率。结果　与正常对照组相比 ,缺血及再灌组细胞上清液中 L DH、MDA含量明显升高 ( P<0 .0 1) ,SOD活力则显著降低 ( P<0 .0 1) ,缺血组和再灌组凋亡率均升高明显 ( P<0 .0 1)。而用黄连素预处理后缺血及再灌组的 L DH、MDA显著低于用药前 ( P<0 .0 1) ,SOD则高于单纯缺血和再灌组 ( P<0 .0 1) ,上述作用在本实验黄连素浓度为 1.5× 10 - 6 m ol/ L～ 1.5× 10 - 4 mol/ L 范围内 ,随浓度升高而更加明显。特别是用黄连素 1.5× 10 - 5mol/ L 浓度预处理后 ,缺血组和再灌组的细胞凋亡率分别是 14.4%和 2 0 % ,分别与用药前 ( 17.4%和 41% )比较有显著性差异 ( P<0 .0 1)。结论　黄连素对缺血再灌心肌细胞有保护作用 ,其作用与浓度有一定依赖关系     

桂皮酸、丁酸钠、维甲酸和β-胡萝卜素对高转移人肺癌细胞增殖和侵袭能力的影响

该文选用栓皮酸、丁酸钠、维甲酸和β-胡萝卜素处理克隆化高转移人肺巨细胞癌（PGCL3）细胞，结果发现桂皮酸、丁酸钠和维甲酸均能明显抑制PGCL3细胞增殖；反映肿瘤细胞浸润和转移能力的粘附、运动和侵袭实验的结果也显示桂皮酸、丁酸钠和维甲酸对PGCL3细胞的上述三种能力都有抑制作用；而β-胡萝卜素对PGCL3细胞的增殖、运动和侵袭能力的影响则随剂量不同而异，0．1μmol／Lβ-胡萝卜素对细胞增殖无明显影响，10μmol／Lβ-胡萝卜素则有明显抑制细胞增殖作用，这两种浓度都对细胞的粘附、运动和侵袭能力有明显抑制作用，而1μmol／Lβ-胡萝卜素处理反而明显促进细胞增殖和运动，因此应用β-胡萝卜素进行防癌，应持慎重态度。     

17肽胃泌素及其受体拮抗剂L-365260对人胃癌细胞株SGC-7901生长的影响

目的 旨在探讨17肽胃泌素(G-17)及L-365260对人胃癌细胞生长的影响及其作用机制。方法 采用G-17及L-365260作用于人胃癌细胞株SGC-7901,通过MTT活细胞染色法检测细胞增殖抑制率,流式细胞仪检测Bcl-2和Bax蛋白表达。结果 G-17在1×10-9～1×10-5mol/L浓度范围内对SGC-7901细胞有明显促进作用。L-365260在1×10-8～1×10-5mol/L浓度范围内对SGC-7901细胞有明显抑制作用。L-365260可明显抑制G-17对SGC-7901细胞的促生长作用。G-17可使SGC-7901细胞中的Bcl-2蛋白表达显著增加,对Bax蛋白无影响。L-365260不仅可使SGC-7901细胞中的Bcl-2蛋白表达显著减少,而且还可使Bax蛋白表达显著增加。结论 G-17对人胃癌细胞生长具有促进作用,而L-365260则对其具有抑制作用。上调Bcl-2蛋白表达,以抑制SGC-7901细胞凋亡可能是G-17促进胃癌细胞生长的机制之一。L-365260可能通过下调Bcl-2、上调Bax蛋白表达,诱导SGC-7901细胞凋亡,以抑制癌细胞生长。