实用重症监护护理

休克患者的监护 4 各类休克的急救护理 4.1 心源性休克 4.1.1 病因由于心脏排血功能低下导致心排血量降低,不能满足器官和组织的血液供应所致的休克,称为心源性休克.心源性休克的常见原因如下.     

休克及复苏后不同组织能量代谢与组织损伤的差异性

背景休克后不同的组织器官循环和代谢存在一定的差异,损伤后反映也不一致,但其确切机制尚不十分清楚.目的从能量代谢的角度探讨肠组织与心肌、骨骼肌等肠外组织在休克及复苏后组织损伤的差异性.设计随机分组对照实验研究.地点和对象实验在解放军第二炮兵总医院骨科和第三军医大学完成,研究对象为健康Wistar大鼠48只,雌雄不拘,体质量(198±32)g,由解放军第三军医大学野战外科研究所实验动物中心提供.干预采用大鼠休克复苏模型,高效液相色谱法测定三磷酸腺苷(ATP)、二磷酸腺苷(ADP)和一磷酸腺苷(AMP)含量;生化及比色法测定黄嘌呤氧化酶(XO),丙二醛(MDA)和超氧化歧化酶(SOD)水平.主要观察指标休克及复苏后ATP,ADP,AMP,XO,MDA和SOD水平.结果休克后肠组织、心肌和骨骼肌ATP含量明显低于对照组,分别为对照的26.3%,30.7%和62.8%;复苏后,心肌,骨骼肌ATP含量明显高于休克组,肠组织ATP含量则略高于休克组.休克及复苏后,肠组织XO活化及MDA含量均明显高于对照组,SOD活力则明显低于对照组,其脂质过氧化程度较心肌和骨骼肌严重.结论休克及复苏后不同组织能量代谢变化及组织损伤程度存在差异性,肠组织能量代谢障碍及损伤程度重于心肌、骨骼肌等肠外组织.     

补液升温在大面积烧伤休克期的应用观察

烧伤休克是烧伤后有效循环血量下降,引起组织和器官缺血、缺氧和细胞代谢紊乱的结果[1].烧伤早期休克的复苏好坏,直接关系到大面积烧伤救治的成功率,而体液复苏是休克治疗的关键,其直接影响着休克的纠正,组织灌注关系到脏器功能的维持.自2002年1月～2004年1月间,我科对早期烧伤休克病人采用升温补液的方法进行体液复苏治疗,现报告如下.     

不同复苏液对失血性休克大鼠肺组织超微结构的影响

目的 探讨不同复苏液对失血性休克大鼠肺组织超微结构的影响.方法 40只SD大鼠被随机分为对照组、休克组、林格组和羟乙基淀粉130/0.4(万汶)组,每组10只.按Lamson法快速放血使平均动脉压降至40 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa)维持1 h制备失血性休克大鼠模型;制模后林格组给予乳酸林格液复苏,万汶组给予万汶加乳酸林格液复苏.复苏2 h后取血并处死大鼠取肺脏.观察组织病理学改变和电镜超微结构改变.结果 光镜下观察休克组大鼠肺泡壁破坏严重;林格组可见大鼠肺泡问质增宽,肺泡壁和血管壁有轻度水肿;万汶组大鼠肺泡结构接近正常.电镜下观察休克组大鼠肺组织超微结构呈明显损伤改变;林格组和万汶组大鼠肺组织超微结构损伤较轻,但林格组同时出现间质水肿现象;对照组大鼠肺组织超微结构正常.结论 大鼠发生失血性休克后,肺组织超微结构发生改变.单纯使用乳酸林格液治疗失血性休克可能会加重肺部损伤,但联合使用万汶能减少内皮细胞损伤,减轻炎性细胞浸润.     

实用重症监护护理

休克患者的监护 3休克的治疗和监护 休克的治疗措施是综合性的.应早期发现,及时除去病因,迅速补充血容量,改善微循环,纠正血流动力学紊乱,恢复组织和器官的供氧,保护重要器官的功能.     

第2讲 休克的诊断与治疗

休克是常见的临床各科的急症,它是造成病死的主要原因.为此,国内外对于休克都进行大量研究,近年来在休克的诊断与治疗方面有了卓越的进展.了解与熟悉这些进展,对于提高休克的诊断与治疗密切相关.1 休克的概念1.1 何谓休克 休克是以微循环(血流与淋巴循环)障碍为特征的急性循环衰竭.休克的发生系多种病因,然而不论哪种病因,所发生的休克共性改变为组织脏器缺血,临床表现为血压下降,末梢循环不良,休克为全身性改变,是多系统器官功能衰竭的重要原因.休克也是发生弥漫性血管内凝血(DIC)及呼吸窘迫症候群(ARDS)的常见因素.     

热休克蛋白70对严重创伤休克后肝脏的作用

目的 探讨热休克蛋白70（HSP70）对严重创伤休克后肝脏作用.方法 成年Wistar大鼠,采用双侧股骨骨折伴失血性休克致严重创伤模型,动态观察伤后8 h大鼠肝组织HSP70、血清肝功能生化指标、肝脏病理等变化.HSP70表达测定采用免疫印迹法,并进行计算机图像分析.结果 伤后HSP70在肝组织中表达迅速增加,6 h达到峰值,伤后8 h仍维持较高水平;创伤合并休克后,HSP70表达高峰提前至伤后4 h,持续表达至伤后6 h后逐渐下降,死亡前在肝组织中仍有少量表达.创伤休克后血清ALT、TB伤后4 h开始明显增高（P＜0.01）,白蛋白下降（P＜0.01）.肝脏镜下创伤休克后6 h肝窦内出现较多炎性细胞浸润.结论 在创伤休克早期,HSP70可能参与了肝组织细胞抗损伤机制的启动,但随着休克时间的延长,HSP70的过高持续表达,则可能对肝脏造成损害.HSP70在创伤休克后肝保护与肝损害过程中可能发挥双重作用.     

Toll样受体4在失血性休克小鼠肺组织HO-1表达中的作用

目的 探讨Toll样受体4(TLR4)在失血性休克并发急性肺损伤(ALI)小鼠肺组织血红素加氧酶-1(HO-1)表达中的作用.方法 采用小鼠失血性休克复苏模型,48只TLR4基因突变型小鼠C3H/HeJ和野生型小鼠C3H/HeN随机分为2组:①假手术组;②失血休克复苏组.分别于失血性休克复苏后6 h、24 h和48 h取颈动脉血行血气分析,检测肺组织HO-1蛋白和mRNA的表达、肺组织IL-6含量及髓过氧化物酶(MPO)活性.采用方差分析进行数据统计.结果 失血休克复苏后24 h C3H/HeN和C3HL/HeJ的肺组织中HO-1 mRNA和蛋白含量的表达、IL-6含量、MPO活性与假手术组比较显著增加(P＜0.01或P＜0.05);与C3H/HeN鼠比较,休克复苏后24 h C3H/HeJ鼠的HO-1mRNA和蛋白含量、IL-6含量和MPO活性明显降低(P＜0.01或P＜0.05).C3HL/HeN鼠休克复苏后24 h并发ALI并且PaO2/FiO2＜300 mmHg.结论 TLR4受体激活在失血性休克致ALI肺组织HO-1的表达中扮演重要角色.     

正丁酸钠对失血性休克大鼠肺部HMGB1 mRNA的调节

目的 研究正丁酸钠(sodium butyrate)对失血性休克大鼠肺部HMGB1 mRNA的影响.方法 由股动脉抽血建立失血性休克模型.30只动物随机分为假手术组、休克复苏组及正丁酸钠治疗组,于复苏后12 h处死动物.检测肺湿/干质量(W/D)比值、支气管肺泡灌洗液(BALF)中中性粒细胞(PMN)百分比和总蛋白浓度;测定肺组织髓过氧化物酶(MPO)活性、丙二醛(MDA)含量; RT-PCR法检测肺组织HMGB1 mRNA表达.结果 正丁酸钠组与休克复苏组相比,肺W/D、BALF中总蛋白含量及PMN百分比显著减少(P<0.05),肺组织MPO和MDA含量、肺组织HMGB1 mRNA表达明显降低(P<0.05).结论 正丁酸钠对失血性休克诱发的肺损伤有保护作用,可能与下调HMGB1 mRNA表达有关.     

失血性休克及复苏后腓肠肌与肠组织损伤敏感性差异的研究

目的 :探讨腓肠肌和肠组织对缺血、缺氧损伤敏感性的差异。方法 :采用 Wistar大鼠失血性休克及复苏模型 ,随机分为 6组 :假手术对照组 ,休克 90分钟组 ,休克 90分钟复苏 0 .5、1、2和 6小时组 ;进行腓肠肌和肠组织血流量和氧代谢的检测。结果 :失血性休克 90分钟 ,腓肠肌组织血流量降低程度重于肠组织 ,且复苏后血流量回升的速度慢于空肠、回肠和结肠 ;复苏后 2小时各组织氧耗和氧摄取率明显降低 ,肠组织降低程度重于腓肠肌。结论 :失血性休克及复苏后肠组织血流量降低程度虽轻于腓肠肌 ,但对氧的摄取和利用能力低于腓肠肌 ,这与肠组织对缺血、缺氧损伤敏感性较高有关     

失血性休克诱导小鼠肺组织巨噬细胞TLR4原位表达的变化

目的 复制失血性休克致急性肺损伤(ALI)模型,原位观察其肺组织巨噬细胞TLR4表达的变化及其意义.方法 32只C57BL/6雄性小鼠随机分为两组:NCG组为空白对照组,PCG组为单纯失血性休克组,分别于失血性休克后1、2、4、6 h处死小鼠.观察肺组织病理变化,EMSA检测肺组织核转录因子-κB(NF-κB)活性,ELISA检测肺组织肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平,激光共聚焦观察肺巨噬细胞TLR4原位表达的变化.结果 失血性休克诱导的ALI肺组织病理显示,随时间变化肺部损伤逐渐加重,NF-κB活性及TNF-α水平均随时间变化逐渐增加,与NCG组比较差异有统计学意义(P<0.05),原位观察肺巨噬细胞TLR4的表达亦随时间变化逐渐增加.结论 失血性休克诱导小鼠肺部的炎症反应,肺巨噬细胞TLR4的表达随时间变化逐渐增加,调控肺巨噬细胞TLR4的表达可能成为早期治疗失血性休克诱导ALI的一个新的途径.     

非控制性失血性休克低压复苏中热休克蛋白-70的表达

目的:应用大鼠的失血性休克模型探讨在非控制性失血性休克低压复苏中热休克蛋白-70(HSP-70)的表达及低压复苏的意义.方法:wistar大鼠120只,在大鼠失血性休克模型复制成功后随机分为4组:假手术组、休克未处理组、常压复苏组、低压复苏组.动态观察伤后0.5、1、3、5、7 h大鼠肝组织HSP-70变化.采用Western blot检测其蛋白的表达;用RT-PCR观察HSP-70 mRNA水平变化的规律.结果:低压复苏组HSP-70休克前和休克后0.5、1、3、5、7 h CT值分别为33.73±0.39、31.32±0.42、27.14±0.31、21.46±0.45、20.86±0.57、19.15±0.31,与其他组休克后3、5 h时比较差异有统计学意义(P<0.05).结论:低压复苏能增强HSP-70在非控制性失血性休克后肝组织中的表达.     

参附注射液对创伤失血性休克大鼠的肾保护作用研究

目的 探讨失血性休克大鼠肾组织内皮细胞组织因子(TF)、血栓调节蛋白(TM)的mRNA表达及参附注射液的干预作用.方法 将40只SD大鼠随机分成对照组、休克组、林格液组、参附液组,每组10只.采用放血法制备失血性休克大鼠模型.林格液组和参附液组于制模后分别用林格液或参附注射液(10 ml/kg)加林格液复苏.制模各组于复苏后2 h、对照组于置管后3 h取肾组织,用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测TF、TM的mRNA表达.结果 休克组TF、TM的mRNA表达较其他组均显著升高(P均<0.01);而对照组则较其他组均显著降低(P均<0.01).参附液组TF mRNA表达较休克组和林格液组均显著下降(P<0.01和P<0.05),而TM mRNA表达则显著高于林格液组(P<0.05).结论 失血性休克后存在肾组织及内皮细胞损伤;参附注射液从促凝与抗凝两个方面保护肾组织,从而对机体凝血功能产生影响.     

高压氧防止创伤/失血性休克复苏后大鼠肠道缺血-再灌注损伤

目的 观察高压氧(HBO)对创伤/失血性休克复苏后大鼠肠道缺血-再灌注损伤的保护作用并探讨其作用机制.方法Wistar大鼠用铁块砸击左侧股骨并同时通过右颈动脉放血建立创伤/失血性休克模型,随后进行自体血和液体复苏.大鼠随机分成对照组、休克组、HBO一次和三次治疗组.结果 复苏24 h后HBO一次和三次组大鼠肠道组织乳酸含量、诱生型一氧化氮合成酶(iN0s)活性、一氧化氮(NO)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平均明显低于休克组(P<0.05);HBO一次和三次组中肠组织病理损伤评分明显低于休克组(P<0.05).电镜显示休克组肠黏膜上皮细胞肿胀,微绒毛广泛脱落;线粒体肿胀,嵴消失,形成空泡,广泛线粒体溶解;桥粒连接稀疏,细胞间紧密连接开放.HBO一次和三次组上述改变明显减轻:线粒体部分溶解,嵴部分消失,紧密连接得以保存.HBO三次组在以上所有的指标中均要好于HBO一次组,但差异无统计学意义(P>0.05).结论HBO可以减少创伤性休克后肠道组织炎性细胞因子的产生,减轻炎症反应,保护肠道组织和黏膜屏障免受创伤/失血性休克后缺血/再灌注的损伤.     

创伤修复与创伤性休克大鼠肝脏内皮素-1基因表达的变化

目的:研究内皮素-1基因在创伤性休克大鼠肝脏中表达的变化,探讨创伤修复中降低重要组织器官功能致残的机制.方法:实验于2004-03/09在第一军医大学全军病理生理学实验室完成.采用下肢创伤法建立创伤性休克大鼠模型,运用反转录-聚合酶链反应选用磷酸甘油醛脱氢酶基因为内参照,分别检测创伤前,休克30,90min和复苏后1,3,5 h各组内皮素mRNA表达情况.结果:创伤前大鼠肝脏组织内皮素mRNA有少量表达,创伤后各组内皮素mRNA的表达产物显增加(P＜0.05),复苏后各组仍呈高水平表达(与休克末比P＞0.05).结论:内皮素-1参与了创伤性休克的病理生理过程,有效抑制其异常表达可能对创伤性休克致残的康复有意义.     

创伤、失血性休克的护理概述

创伤性休克主要由于丧失全血或血浆,水和电解质渗出致创伤部位及其周围组织内,使血循环量降低所致,因此,基本上多属于低血容量性休克. 临床表现 1.意识、神志与表情.休克早期,患者表现为烦躁,焦虑或激动,当休克加重时,患者表现为表情淡漠或意识模糊,甚至出现昏迷.但也有少数患者休克初期神志清醒,但反映迟钝,淡漠,神志恍惚,应引起高度重视.     

促红细胞生成素对失血性休克大鼠肾损伤的保护作用

[目的]探讨促红细胞生成素（Erythropoietin, Epo）对失血性休克大鼠肾损伤的保护作用.[方法]建立失血性休克大鼠肾损伤模型,选用SD大鼠36只随机分为假休克组、休克组、Epo治疗组,进行组织学观察,并检测血浆丙二醛（MDA）、肌酐（Cr）、尿素氮（BUN）和肾组织匀浆超氧化物歧化酶（SOD）、白介素-6（IL-6）的变化.[结果]Epo治疗组血浆MDA、Cr、BUN水平较休克组显著下降（P〈0.05）;肾组织匀浆SOD显著升高、IL-6显著降低（P〈0.05）.[结论]Epo对失血性休克大鼠肾损伤具有保护作用,这种作用可能与提高肾组织中SOD水平,降低肾组织中IL-6水平有关.     

缺血预处理模型大鼠心肌组织小分子热休克蛋白的表达

背景:小分子热休克蛋白,尤其是热休克蛋白27和α-B晶体蛋白高表达量对于心肌组织缺血再灌注的保护作用已比较明确.但是在老龄大鼠中小分子热休克蛋白是否仍具有这种保护作用迄今仍无报道.目的:观察热休克蛋白27和α-B晶体蛋白在青年及老年大鼠心肌缺血预处理时表达的变化.方法:24月龄老龄大鼠及两三月龄青年大鼠在体心脏经缺血5 min、再灌注5 min(反复3次)预处理后,于0,5,15,45,60 min取左心室缺血的前壁与非缺血的后壁心肌组织分别匀浆,分离上清及沉淀蛋白,用Western Blot检测热休克蛋白27和α-B晶体蛋白在预处理不同时间可溶性蛋白及不溶性蛋白含量的改变;采用RT-PCR方法观察缺血预处理对青年及老龄大鼠热休克蛋白27和α-B晶体蛋白mRNA在不同时间点表达的改变情况,采用免疫荧光观察缺血预处理后不同时间点热休克蛋白27和α-B晶体蛋白的移位情况.结果与结论:老龄大鼠在缺血预处理后热休克蛋白27和α-B 晶体蛋白表达量增加,表明老龄大鼠仍具有正常的基因转录及蛋白合成的能力;与青年大鼠比较,老龄大鼠缺血预处理后小分子热休克蛋白移位能力降低,从而减弱了与各相应蛋白结合的能力,限制其保护作用的发挥.提示老年大鼠心肌组织中小分子热休克蛋白丧失移位能力,可能是老年大鼠缺血预处理保护作用减弱的重要原因之一.     

休克治疗:行走于微循环与细胞之间

虽然人们对休克的认识已经有多年,但目前仍然是临床上导致死亡的主要原因之一.休克可以由多种原因引起,不同方式的损伤可以导致机体出现以有效循环容量减少、组织灌注不良为基础的,相似甚至相同的病理生理改变.早期的休克治疗从病因开始,根据病因的不同,休克被分成多种类型.当病因治疗发展到一定程度,循环功能支持成为休克治疗的主要问题后,出现了以4种类型的休克为基础的治疗策略,即低容量性、心源性、分布性和梗阻性休克.在这个过程中,休克与器官功能衰竭之间的相关性引起了大家广泛的重视.随着多器官功能障碍综合征(MODS)相关理论的逐渐深入,器官功能支持成为休克治疗的组成部分,将整体的循环支持带向了局部器官.在此基础上出现的目标导向治疗的休克治疗策略,不仅具体规范了休克的治疗过程,而且通过对治疗目标的确立,将休克的治疗引入了新的深度.     

多脏器衰竭

多脏器衰竭(MOF)发生的有关因素 1.休克 由于大量出血、败血症、心力衰竭引起心、肺、肾和肝以及消化系等组织灌流量减少,导致这些脏器衰竭。其机制可能与灌流量减低的组织缺氧、休克产生的毒性物质及体液因子引起组织机能不全及坏死有关。