慢性氟中毒与成骨细胞激活

目的 了解在慢性氟中毒发生机理研究中，就其全身病变中危害最大的骨相损害，即氟骨症的研究现状和发展趋势。方法 应用现代信息技术，通过互联网等，收集有关献资料，对目前国内外有关氟骨症最新论进行综合分析论证。结果 通过综合分析，发现在氟骨症复杂多样的病变中，成骨活动增强是一个发生较早并起主导作用的环节，研究氟骨症的发生机理，就必须回答在过量氟作用下，成骨细胞是怎样被激活的。结论 研究慢性氟中毒的发病机理，重点是对骨相损害发生机制的研究，而这一研究必须首先探明在过量氟作用下成骨细胞的激活机制。     

p38丝裂素活化蛋白激酶在氟骨症发病机制中的作用

适量的氟对人体具有重要的生理功能,但长期摄入过量的氟则可能引起慢性全身中毒性病变,即慢性氟中毒[1].氟中毒损伤各个系统的器官组织,尤以损伤骨骼和牙齿最为严重,表现为氟斑牙和氟骨症.其病理表现主要是骨形成和骨吸收平衡破坏,骨转换加速[2],成骨细胞与破骨细胞相互调节组成了持续不断的骨重建过程.长期小剂量氟可以促进骨形成,大剂量则可引起骨质疏松或骨质硬化[3].     

不同剂量氟对大鼠成骨细胞激活与BMP-4、BMP-2和Smad-4表达的影响

目的探讨过量氟对大鼠成骨细胞系BMP-2、BMP-4及其信号转导物Smad-4表达水平的影响及其与氟骨症发病机制的关系。方法利用饮水加入氟化钠(NaF)进行大鼠染氟实验,采用原位杂交技术、 Western blot技术、免疫组织化学方法,对氟中毒大鼠骨组织成骨细胞系进行BMP-4、Smad-4的mRNA水平和 BMP-2、BMP-4蛋白质水平的定量分析。结果 NaF可刺激慢性氟中毒大鼠椎骨各包被成骨细胞增殖,并诱导 BMP-2、BMP-4和Smad-4的表达。在低钙偏食组慢性氟中毒大鼠BMP-4、Smad-4 mRNA和BMP-2、BMP-4 蛋白质水平稍增高但与对照组相比差异无统计学意义(P>0．05);在高钙和低钙加氟组Smad-4 mRNA的表达均增高,与对照组相比差异有统计学意义(P<0．001);在低钙加氟组Smad-4 mRNA水平与BMP-4 mRNA水平和BMP-2、BMP-4蛋白质表达水平具有一定相关性(r=0．53)。结论过量氟可刺激大鼠成骨细胞系激活、增殖能力增强,但在增殖能力增强的成骨细胞中BMP-4 mRNA和BMP-2、BMP-4蛋白质水平表达无明显增高,可能与氟骨症的骨化不良有关;NaF刺激Smad-4 mRNA过表达可能与氟骨症骨相损害的信号转导途径激活有关。     

煤烟污染型氟中毒患者肘关节改变的X线分析

氟骨症是慢性氟中毒的重要临床体征之一[1,2].1966年Sorino曾提出"氟性关节"(Fluoric arthrosis)这一概念.近年来,关节改变对人体带来的危害已引起各方面的关注[3].特别是肘关节的特殊改变,可做为氟中毒(氟骨症)的诊断标准.本研究根据以往对燃煤污染型氟中毒病区X线片结果,进一步分析氟中毒病人的肘关节改变情况.     

氟中毒对骨细胞相关因子及信号传导通路的影响

正地方性氟中毒是由于长期摄入过量摄入氟化物引起的全身性疾病,氟骨症是氟中毒累及骨组织的一种慢性侵袭性骨病,骨代谢紊乱是地方性氟中毒的普遍现象,是氟骨症的重要特征。为了揭示氟骨症的发病机制诸多学者从分子水平进行了深入研究,发现骨细胞内一些相关因子和某些信号通路在其中起着重要的作用。本文对前人的研究成果进行总结,目的是为国内同仁探索氟中毒骨相损伤机制提供参考。     

吉林省地方性氟中毒防治现状及今后对策

地方性氟中毒是在特定的地理环境中发生的一种生物地球化学性疾病.是在自然条件下,人们通过饮水、空气或食物等介质长期摄入过量的氟化物而导致的慢性蓄积性中毒.是以牙齿和骨、关节损害为主要表现的慢性全身性疾病.世界五大洲都有氟中毒的流行.在我国,除上海、海南省没有氟中毒报道外,其他省区均有氟中毒发生.目前,我国氟中毒病区人口有1.09亿之多,氟骨症病人达271.6万人.     

氟骨症成骨细胞激活中钙与信号转导

在慢性氟中毒(地氟病)的全身病变中，危害最大的是骨相损害，即氟骨症。氟骨症的病变复杂多样，成骨活动增强是一个发生较早并起主导作用的环节。在成骨细胞(osteoblast OB)活化、增殖活跃过程中，存在着复杂的信号转导机制和信息介质的代谢和(或)功能的变化，这些可能与OB激活密切相关。随着分子生物技术的进步，为进一步探讨和证明钙     

关于地方性氟骨症治疗的再思考

地方性氟骨症是因摄入（吸人）过量氟化物而引起的一种慢性、代谢性骨病。发病缓慢,病程冗长,表现复杂。氟骨症是氟中毒的结果,尽管过量氟对机体有许多方面损害,但氟骨症是氟中毒过程中的重要和严重表现形式。其临床特征包括长期、持续的关节疼痛;关节活动受限、肢体运动功能障碍;劳动能力降低,生活难于自理甚至瘫痪。氟骨症给病人的身心健康带来了损害,给家庭生活带来了影响,是一个不容忽视的社会公共卫生问题。我国是地方性氟中毒流行严重的国家,现有地方性氟骨症病人近300万,     

慢性氟中毒脑损伤机制探讨

慢性氟中毒是一种严重危害人类健康的地球化学性疾病,长期摄入过多的氟除了引起氟骨症和氟斑牙外,还可造成其他系统的损害[1].氟能透过血脑屏障蓄积在脑组织,影响大脑神经细胞的形态和功能[2-3].近年来,人们较为关注的是地方性氟中毒病区患者识认功能改变和病区儿童智力降低的情况,有关慢性氟中毒脑损伤的机制较为复杂,主要有以下几个方面的认识.     

地方性氟骨症340例临床分析

地方性氟骨症是由于生活在高氟地区,长期摄入含氟量高的水或食品所引起的以骨骼系统病变为主的慢性氟中毒。目前对其临床诊断和分度仍有争论。本文就1979～1980年对高密县和桓台两县地方性氟中毒临床调查确诊的340例氟骨症进行临床分析,并对其临床诊断和分度加以讨论。     

氟对骨细胞凋亡的影响

地方性氟中毒是一种全身性疾病,可损害各组织器官。由于氟对骨组织具有特殊的亲和力,吸收后主要蓄积于骨组织中,长期过量摄入可导致慢性氟中毒,使骨代谢紊乱,引起全身性骨骼病变,形成氟骨症。大量研究表明,过量氟可导致多种细胞凋亡。近年来,在分子水平上广泛研究了氟与细胞凋亡的关系,尤其是氟对骨细胞凋亡的影响,这对于揭示氟骨症的发病机制具有十分重要的意义。     

我国地方性氟中毒防治研究进展

地方性氟中毒在我国分布面广,是严重危害我国人民身体健康的地方病之一,全国现在病区村人口1.1亿,有氟斑牙患者3 739万,氟骨症患者276万,特别是我国西部地区病情较重.防治难度较大,近年来进行西部大开发,国家对地氟病的防治研究很重视,2002年国家由国债资金投入8.5亿元人民币用于地氟、地砷病防治改水工程建设.在"九五"期间国家自然科学基金委员会设立了"有效除氟剂抗氟剂实验研究"的国家自然科学基金攻关课题和"氟骨症发病机理研究"的国家自然科学基金重点项目.除此之外,近年来在饮茶型地方性氟中毒防治研究、慢性氟中毒与氧应激等方面做了很多工作.仅就上述研究内容重点综述如下.     

氟中毒对大鼠肾脏脂质过氧化、凋亡及增殖周期的影响

正氟中毒不仅可引起氟骨症与氟斑牙,还具有遗传毒性。近年来,对氟毒性在分子水平的研究表明~([1]),体外氟中毒后还可引起大鼠脑神经细胞DNA损伤,导致DNA链断裂,氟化钠(NaF)对乳鼠成骨细胞原癌基因的表达具有明显的诱导作用,同时氟中毒大鼠出现肝细胞凋亡。肾脏是氟排泄的主要器官,血浆中的氟几乎全部经肾小球滤过,90%由肾小管以被动转运的方式重吸收~([2]),因此肾脏是易受损害的非骨相靶器官     

苁蓉片对慢性氟中毒大鼠骨组织中G蛋白表达的影响

<正>地方性氟中毒是由于长期摄入过量的氟所导致的全身慢性中毒性病变。尤以损伤骨骼和牙齿最为严重,表现为氟骨症和氟斑牙。氟骨症的临床表现和危害极为严重,但由于其发病机制一直未得到彻底阐明,因此迄今尚无有效的治疗方法。大量研究表明,苁蓉具有抗氧化、抗衰老、抗炎及增强免疫功能、调节细胞功能等作用[1-4]。本实验用氟化钠诱发大鼠慢性氟中毒。测定G蛋白的表达。观察苁蓉片对氟中毒大鼠骨组织中G蛋白表达的影响,为防治地方性砷中毒提     

针刺对慢性氟中毒大鼠肾抗氧化能力影响研究

<正>地方性氟中毒是世界上分布范围比较广泛的一种生物地球化学性疾病,环境中的居民通过饮水、食物等途径长期摄入过量氟而引起的以氟斑牙、氟骨症为主要特征的全身性慢性疾病。本研究通过复制慢性氟中毒肾损伤大鼠模型,观察大鼠肾组织形态学变化和肾组织中MDA、SOD、GSH和GSH-PX含量的变化及针刺对其影响,探讨针刺对慢性氟中毒肾损伤保护作用,为进一步研究针刺对慢性氟中毒大鼠肾抗氧化能力影     

辛伐他汀对慢性氟中毒伴动脉粥样硬化大鼠MMP-9、PCSK9、Toll样受体、PPAR表达研究

慢性氟中毒是一种在特定的地理环境中发生的地球化学性疾病,因一定地区的环境中氟元素过度,从而造成生活在该环境中人们通过空气、食物及饮水等途径摄入过量氟所致的以氟斑牙、氟骨症为主要特征的慢性全身性疾病。因此,本研究重点在于探讨辛伐他汀对慢性氟中毒伴动脉粥样硬化大鼠MMP-9、PCSK9、Toll样受体、PPAR表达研究。见下文报道。     

地方性氟骨症关节损害的放射学改变

地方性氟中毒由于摄入了过量氟化物引起的慢性全身性中毒性疾病，骨关节损害是最主要的改变。临床上氟骨症病人常表现出许多关节疼痛症状，严重者可出现关节功能障碍体征。了解氟骨症病人关节损害的X线表现，为临床诊断提供参考，我们分析了地方性氟骨症患者的X线照片，结果如下。     

2006年新疆于田县地方性氟中毒调查及饮用水含氟量检测报告

地方性氟中毒是人体内长期摄入过量的氟元素而引起的全身性慢性地方病，过量的氟主要危害牙齿和骨骼，表现为氟斑牙和氟骨症。为了解于田县改水降氟工作的落实情况及人群中氟中毒病情的现状，2006年8～9月在全县范围内对学生和居民饮用水进行了氟中毒检测，现简报如下。     

地方性氟中毒对血清骨涎蛋白表达的影响

<正>骨涎蛋白(BSP)具有促进骨的形成及分化、成骨细胞的趋化、黏附等功能,因此在骨转换方面起着非常重要的作用。地方性氟中毒主要导致氟骨症及氟斑牙,因此,研究氟中毒患者骨涎蛋白表达,对氟中毒的发病机制以及治疗有着一定的理论价值。本研究通过对氟中毒大鼠血清中骨涎蛋白的含量测定,以探讨氟对骨涎蛋白表达的影响。1资料与方法选取4周龄SPF清洁级别Wistar大鼠32只,雌雄各     

地方性氟骨症的治疗进展

地方性氟骨症是指长期摄入过量氟化物引起氟中毒,并累计骨组织的一种慢性侵袭性全身性骨病。自发现工业氟骨症至今,已有80余年。人们对氟骨症的了解越来越深入,从未放弃过对氟骨症治疗的探索,并一直努力研发可用于治疗氟骨症的药物和方法。中国现在有大约330万氟骨症患者(饮水型病区134.02万