肺癌患者外周血单个核细胞Th2／Th2反应状态及黄芪的调节作用

目的：探讨肺癌患者外周血单个核细胞（PBMC）Th1/Th2免疫反应状态，观察中药黄芪（AG）对其作用。方法：采用并分离肺癌患者和健康志愿者的PBMCs，各分为4组：其中1组即刻冻存待测，其余3组分别为不加药对照组、加10％AG、20％AG组，培养48h，收集细胞。以IL－2、IFN－γ代表Th1型细胞因子，IL－4、IL－6、IL－10代表Th2型细胞因子，用RT-PCR 患者PBMC中Th1/Th2型细胞因子mRNA的表达。结果：肺癌患者PBMC中，IL－4、IL－6和IL－10表达阳性率显著高于正常对照（P＜0.05），而IL－2无1例表达（0／23），IFN－γ仅1例表达；经与黄芪培养后（2种浓度），肺癌患者Th2型因子与未加AG培养组相比，IL－4、IL－6和IL－10的表达率下降（P＜0.05）；而IL－2的表达率显著提高（P＜0.05）。结论：肺癌患者外周血的免疫细胞呈现Th2型免疫反应优势状态；黄芪对于肺癌宿主PBMCs Th1/Th2的状态有良好的调节作用，可使肺癌患者PBMCs的Th2型优势免疫反应向Th1方向逆转。     

不明原因习惯性流产患者主动免疫治疗前后Th1/Th2型细胞因子水平的变化

为探讨主动免疫治疗对不明原因习惯性流产 (UHA )患者Th1/Th2型细胞因子水平的影响。采用酶联免疫吸附法检测15例正常非妊娠妇女、 35例UHA患者淋巴细胞主动免疫治疗前后经滋养细胞抗原刺激的外周血单个核细胞 (PBMC )培养上清液中IL 2、IFN γ、IL 4、IL 10的水平。结果发现 :(1)在最佳诱导时间下 ,UHA组治疗前PBMC产生IL 2、IFN γ的水平明显高于正常对照组 (P <0 0 5 ) ,IL 4、IL 10水平明显低于正常对照组 (P <0 0 5 )。UHA组治疗后PBMC产生IL 2、IFN γ的水平较治疗前明显降低 (P <0 0 5 ) ,IL 4、IL 10水平较治疗前明显升高 (P <0 0 5 )。UHA组治疗后PBMC产生各细胞因子的水平与正常对照组比较 ,差异均无显著性 (P >0 0 5 ) ;(2 )UHA组 35例患者主动免疫治疗后半年内 2 8例妊娠 ,其中 9例又出现自然流产。 9例自然流产者治疗后IL 2、IFN γ水平未明显下降 ,IL 10水平未明显上升。 19例妊娠成功者治疗后IL 2、IFN γ水平较治疗前明显下降 (P <0 0 5 ) ,IL 4、IL 10水平明显上升 (P <0 0 5 )。以上结果表明UHA患者对滋养细胞抗原产生以Th1型反应为主的免疫应答 ,产生大量Th1型细胞因子 ,主动免疫治疗有助于上调Th2型细胞因子及下调Th1型细胞因子 ,利于UHA患者妊娠成功。     

IL-12对慢性乙型肝炎患者PBMC产生IFN-γ、IL-10细胞因子的影响

为观察IL 12对不同临床分型慢性乙型肝炎患者外周血单个核细胞 (PBMC )产生Th1/Th2类细胞因子的影响。本实验分离 72例慢性乙型肝炎患者 (轻、中、重度 )PBMC ,分别与植物血凝素 (PHA ) (10 0 μg/ml)、HBcAg (1μg/ml)、HBeAg (1μg/ml)单独或联合IL 12 (10ng/ml)体外培养 4 8h ,ELISA法检测培养上清液中IFN γ、IL 10水平。 2 0例健康人群做对照。结果发现IL 12对PHA、HBcAg/HBeAg诱导健康人群PBMC产生Th1/Th2类细胞因子无协同效应 ,对慢性乙型肝炎患者PBMC产生IFN γ有显著协同增殖效应 ,慢性中度患者最为突出。同HBeAg联合诱导 ,不但显著增强慢性乙型肝炎患者PBMC产生IFN γ ,还抑制IL 10的产生。提示IL 12可增强慢性乙型肝炎患者IFN γ水平增高 ,但不同临床分型患者其增殖效应的强度不同 ;IL 12可促进HBeAg诱导的Th2型优势表达向Th1型优势表达转换     

不明原因习惯性流产患者Th1/Th2型细胞因子的检测

目的 :了解不明原因习惯性流产 (UHA)患者对滋养细胞抗原刺激产生Th1、Th2型细胞因子的水平 ,探讨其在UHA发病中的作用。方法 :选取 5 4例UHA患者 ,35例为未妊娠者 ,为UHA未孕组 ,19例为有UHA病史 ,现在确定妊娠并难免流产者 ,为UHA难免流产组。分别选取 15例正常未孕妇女及正常妊娠者作为对照组。应用酶联免疫吸附法检测未孕各组经滋养细胞抗原刺激的外周血单个核细胞 (PBMC)及妊娠各组PBMC与蜕膜单个核细胞 (DMC)培养上清液中IL 2、IFN γ、IL 4、IL 10的水平。结果 :①在最佳诱导时间下 ,UHA未孕组PBMC产生IL 2、IFN γ的水平明显高于正常未孕组 (P均 <0 0 5 ) ,而IL 4、IL 10水平明显低于正常未孕组 (P均 <0 0 5 )。②UHA难免流产组PBMC及DMC产生的IL 2、IFN γ水平均明显高于正常妊娠组 (P均 <0 0 5 ) ,而IL 4、IL 10水平则明显低于正常妊娠组 ,差异均有显著性 (P均 <0 0 5 )。两组PBMC产生的各细胞因子水平均低于同组DMC ,差异有显著性 (P <0 0 5 )。结论 :UHA患者对滋养细胞抗原产生以Th1型反应为主的免疫应答 ,产生大量Th1型细胞因子 ,导致妊娠丢失。     

克鼻敏汤对变应性鼻炎患者血清Th1、Th2细胞因子的影响

目的 :观察克鼻敏汤对变应性鼻炎 (AR)患者血清Th1、Th2细胞因子的影响 ,以探讨其治疗机制。方法 :6 0例AR患者随机分为克鼻敏汤治疗组 (TG)和辛芳鼻炎胶囊对照组 (CG)进行治疗 ;收集治疗前后空腹血清标本 ,用酶联免疫吸附法 (ELISA)对血清中Th1细胞因子IFN γ、IL 2、IL 12、和Th2细胞因子IL 4、IL 5、IL 10进行检测 ;并与健康对照组进行比较。结果 :AR患者血清IL 4、IL 5、IL 10等Th2细胞因子水平明显高于正常 ;而IFN γ、IL 2、IL 12等Th1细胞因子水平明显低于正常(P <0 0 1)。经克鼻敏汤治疗后血清IL 4、IL 5、IL 10等Th2细胞因子水平较治疗前明显下降 (P <0 0 1) ;IFN γ、IL 2、IL 12等Th1细胞因子水平较治疗前有明显增高 (P <0 0 5 )。而对照组无明显变化 (P >0 0 5 )。结论 :克鼻敏汤通过调节Th1和Th2细胞因子的表达 ,纠正失衡的Th1 Th2的细胞因子网络而对变应性鼻炎产生治疗作用     

在单个细胞水平上分析抗原特异性Th1/Th2细胞因子产生的关联性

目的　在单个细胞水平上 ,观察抗原特异性Th1和Th2细胞因子产生的关联性 ,为进一步阐明CD4 T细胞的分化 ,细胞因子产生的相互关系及其特征提供理论依据。方法　从OVA TCR转基因小鼠的脾和淋巴结中分离CD4 T细胞 ,在体外在抗原提呈细胞存在下 ,用卵白蛋白 (OVA)抗原多肽刺激 3d后 ,再以同样的培养条件刺激 5～ 6h ,固定细胞 ,然后进行细胞表面和细胞内细胞因子染色 ,最后利用流式细胞仪在单个细胞水平上分析Th1和Th2细胞因子产生的关联性。结果　抗原特异性CD4 T细胞经抗原再一次刺激后 ,分泌Th1(IFN γ和IL 2 )和Th2 (IL 4、IL 5和IL 10 )细胞因子。IL 12促进IFN γ的表达 ,控制Th2细胞的分化。此外 ,大多数抗原特异性CD4 T细胞只产生 1种细胞因子 ,1个细胞同时产生 2种细胞因子极少见。结论　在单个细胞水平上的研究结果表明 ,经抗原短暂刺激后 (3d) ,不同的CD4 T细胞亚群只产生 1种Th1和 或Th2细胞因子 ,同时产生两种以上者占有很低的比率     

肺癌患者外周血单个核细胞Th1/Th2反应状态及黄芪的调节作用

目的:探讨肺癌患者外周血单个核细胞（PBMC）Th1/Th2免疫反应状态,观察中药黄芪（AG）对其作用。方法:采集并分离肺癌患者和健康志愿者的PBMCs,各分为4组:其中1组即刻冻存待测,其余3组分别为不加药对照组、加 10％AG、20％AG组,培养48h,收集细胞。以IL-2、IFN-γ代表Th1型细胞因子,IL-4、IL-6、IL-10代表Th2型细胞因子,用RT-PCR方法检测肺癌患者PBMC中Th1/Th2型细胞因子mRNA的表达。结果:肺癌患者PBMC中,IL-4、IL-6和IL-10表达阳性率显著高于正常对照（P<0.05）,而IL-2无1例表达（0/23）,IFN-γ仅1例表达;经与黄芪培养后（2种浓度）,肺癌患者Th2型因子与未加AG培养组相比,IL-4、IL-6和IL-10的表达率下降（P<0.05）;而IL-2的表达率显著提高（P<0.05）。结论:肺癌患者外周血的免疫细胞呈现Th2型免疫反应优势状态;黄芪对于肺癌宿主PBMCs Th1/Th2的状态有良好的调节作用,可使肺癌患者PBMCs的Th2型优势免疫反应向Th1方向逆转。     

肝癌患者癌组织与外周血Th1/Th2细胞的监测及临床意义

目的 :为观察肝癌患者癌组织与外周血Th1 Th2细胞变化及临床意义。方法 :Th1 Th2细胞检测采用酶联免疫斑点法 (ELISPOT) ,细胞因子检测采用双抗体夹心ELISA法。结果 :肝癌患者癌组织与外周血Th1 Th2细胞比值明显降低 (P <0 0 5 ) ,其Th1型细胞表达IL 2、INF γ等细胞因子水平明显低于正常对照组 ;Th2型细胞表达IL 4、IL 10等细胞因子水平明显高于正常对照组。PHA和IL 12介导肝癌患者手术切除前和手术切除 3个月后外周血Th1型细胞表达IL 2、INF γ等细胞因子水平升高 ,Th2型细胞表达IL 4、IL 10等细胞因子水平明显下降。结论 :肝癌患者癌组织与外周血Th1 Th2细胞比值均明显降低 ,细胞因子表达失衡 ,肝癌患者存在免疫功能抑制 ,因此 ,在肝癌治疗过程中打破免疫抑制 ,纠正Th1 Th2细胞比例失衡是必要的     

系统性红斑狼疮患者的Th细胞亚群平衡失调的初步研究

为分析Th亚群平衡失调在系统性红斑狼疮 (SLE )发生发展中的变化特点 ,以ELISA法检测血清IL 10、IL 12水平 ,以细胞内细胞因子的流式细胞术检测SLE患者PBMC的不同Th细胞亚群分泌细胞因子的变化特点 ,应用三色荧光标记技术分析Th1/Th2细胞表型。结果显示 :SLE患者血清IL 10水平显著高于正常人 ,而IL 12呈低水平表达。SLE患者CD4 + IFN γ IL 10 + 细胞亚群百分率显著高于正常人 ,IFN γ+ IL 10 与IFN γ IL 10 + 细胞亚群的比值明显降低 ,IFN γ+ IL 10 + 双阳性的CD4 + T细胞亦显著增多。SLE患者的CD4 + CCR5 CCR3+ 细胞亚群百分率与正常人比较显著升高 ,CD4 + CCR5 + CCR3 细胞亚群与正常人比较 ,示发现有显著差异 ,CD4 + CCR5 + CCR3 /CD4 + CCR3+ CCR5 比值显著低于正常对照组。这些结果提示 :SLE高水平IL 10与IL 12的低水平表达呈负相关 ;患者体内分泌IL 10的Th细胞数增多 ;Th细胞表面趋化因子受体的表达提示SLE存在CCR5 CCR3+ 细胞亚群的优势活化、数量增多 ,CCR5 + CCR3 /CCR3+ CCR5 细胞比例失调 ,从而导致免疫网络平衡被破坏。     

消化道肿瘤患者Th1/Th2细胞的监测和分析

为观察肿瘤患者外周血Th1/Th2细胞数及其与肿瘤的相关性。Th1/Th2细胞的检测采用酶联免疫斑点法 (ELISPOT ) ,细胞因子的检测采用双抗体夹心ELISA法。结果胃癌患者Th1/Th2细胞比值降低 (P <0 0 5 )。经IL 12 +抗IL 4单抗处理组 ,Th1/Th2细胞比值升高 ;经IL 4 +抗IFN γ单抗处理组 ,Th1/Th2细胞比值降低 (P <0 0 5 )。胃癌、结直肠癌患者外周血中Th2细胞均占优势 ,其Th1型细胞因子IL 2和IFN γ与正常人相比显著降低 ;Th2型细胞因子IL 4、IL 6和IL 10与正常人相比显著升高 (P <0 0 5 ) ;同时 ,TNF α显著升高 (P <0 0 5 ) ;IL 12降低 ,其中结直肠癌患者与正常人比没有显著差异 (P >0 0 5 ) ,胃癌患者与正常人比有显著差异 (P <0 0 5 )。此外还发现随着肿瘤分化程度的降低 ,Th1型细胞因子的降低和Th2型细胞因子的升高更加明显 (P <0 0 5 )。肿瘤患者Th1/Th2细胞比值降低 ,同时 ,Th1型细胞因子降低 ,Th2型细胞因子升高。但在肿瘤的免疫治疗过程中 ,通过诱导IL 12等Th1型细胞因子的分泌 ,可促进细胞免疫应答 ,有助于疾病的治疗。     

ST2作为Th2细胞亚群标志以及其与支气管哮喘的关系的研究

各自主要分泌IFN γ和IL 4的Th1和Th2亚群 ,与临床疾病的关系十分密切。如何从表面标志上加以区分是一项迫切需要解决的问题。ST2是近年来提出的Th2细胞的稳定标志物。本工作在体外成功地诱导人脐带血T细胞向Th1或Th2分化的基础上 ,应用逆转录PCR分析了ST2mRNA的表达特点。证实ST2在人Th2细胞上的选择性表达。为了探索ST2、Th2与支气管哮喘的关系 ,本工作进一步检测了正常人和支气管哮喘患者外周血单个核细胞中 β actin、ST2以及IFN γ和IL 4的mRNA水平。结果显示 :支气管哮喘患者ST2mRNA水平升高 ,IL 4水平也明显升高 ,但IFN γ无变化。这提示ST2作为Th2细胞的标志物 ,有可能成为Th2极化性疾病如哮喘发病机制研究的一个参考性标志 ,至于ST2是否有可能作为治疗的靶分子 ,有待进一步探讨     

Fetal BM‐derived mesenchymal stem cells promote the expansion of human Th17 cells,but inhibit the production of Th1 cells

Th type 17 (Th17) cells have been identified as a proinflammatory T‐cell subset. Here, we investigated the regulation of human Th17 cells by fetal BM‐derived mesenchymal stem cells (FBM‐MSC). We cocultured FBM‐MSC with human PBMC or CD4⁺ T cells from healthy donors. FBM‐MSC significantly suppressed the proliferation of CD4⁺ T cells stimulated by PHA and recombinant IL‐2. Significantly higher levels of IL‐17 were observed in FBM‐MSC cocultured with either PBMC or CD4⁺ T cells than that in PBMC cultured alone or CD4⁺ T cells cultured alone. Flow cytometry analysis showed that the percentage of Th17 cells in coculture of FBM‐MSC and CD4⁺ T cells was significantly higher than that in CD4⁺ T‐cell cultured alone. FBM‐MSC did not express IL‐17 protein. Consistent with the augmentation of Th17 cells, significantly higher levels of IL‐6 and IL‐1 were observed in coculture of FBM‐MSC and CD4⁺ T cells than that in CD4⁺ T‐cell culture, while the levels of IL‐23 were similar between FBM‐MSC + PBMC coculture and PBMC alone, or FBM‐MSC + CD4⁺ T‐cell and CD4⁺ T‐cell alone. The presence of FBM‐MSC decreased the percentage of Th1 cells, but minimally affected the expansion of CD4⁺CD25⁺ T cells. In conclusion, our data demonstrate for the first time that FBM‐MSC promote the expansion of Th17 cells and decrease IFN‐γ‐producing Th1 cells. These data suggest that IL‐6 and IL‐1, instead of IL‐23, may be partly involved in the expansion of Th17 cells.     

Mycobacterial antigen‐induced T helper type 1 (Th1) and Th2 reactivity of peripheral blood mononuclear cells from diabetic and non‐diabetic tuberculosis patients and Mycobacterium bovis bacilli Calmette–Guérin (BCG)‐vaccinated healthy subjects

Patients with diabetes mellitus are more susceptible to tuberculosis (TB), and the clinical conditions of diabetic TB patients deteriorate faster than non‐diabetic TB patients, but the immunological basis for this phenomenon is not understood clearly. Given the role of cell‐mediated immunity (CMI) in providing protection against TB, we investigated whether CMI responses in diabetic TB patients are compromised. Peripheral blood mononuclear cells (PBMC) obtained from diabetic TB patients, non‐diabetic TB patients and Mycobacterium bovis bacilli Calmette–Guérin (BCG)‐vaccinated healthy subjects were cultured in the presence of complex mycobacterial antigens and pools of M. tuberculosis regions of difference (RD)1, RD4, RD6 and RD10 peptides. The PBMC were assessed for antigen‐induced cell proliferation and secretion of T helper 1 (Th1) [interferon (IFN)‐γ, interleukin (IL)‐2, tumour necrosis factor (TNF)‐β], and Th2 (IL‐4, IL‐5, IL‐10) cytokines as CMI parameters. All the complex mycobacterial antigens and RD1_pool stimulated strong proliferation of PBMC of all groups, except moderate responses to RD1_pool in healthy subjects. In response to complex mycobacterial antigens, both IFN‐γ and TNF‐β were secreted by PBMC of all groups whereas diabetic TB patients secreted IL‐10 with concentrations higher than the other two groups. Furthermore, in response to RD peptides, IFN‐γ and IL‐10 were secreted by PBMC of diabetic TB patients only. The analyses of data in relation to relative cytokine concentrations showed that diabetic TB patients had lower Th1 : Th2 cytokines ratios, and a higher Th2 bias. The results demonstrate a shift towards Th2 bias in diabetic TB patients which may explain, at least in part, a faster deterioration in their clinical conditions.     

Excessive CD4+ T cells co-expressing interleukin-17 and interferon-γ in patients with Behçet's disease

Excessive T helper type 1 (Th1) cell activity has been reported in Behçet's disease (BD). Recently, association of Th17 cells with certain autoimmune diseases was reported, and we thus investigated circulating Th17 cells in BD. CD4⁺CD45RO^– (naive) T cells were cultured with Th0‐, Th1‐, Th2‐ and Th17‐related cytokines and antibodies, and their mRNA was studied by real‐time polymerase chain reaction (PCR). When naive CD4⁺ T cells were cultured with Th1‐ and Th17‐related cytokines, interferon (IFN)‐γ mRNA and interleukin (IL)‐17 mRNA were up‐regulated, respectively, in BD patients. Naive CD4⁺ T cells cultured in a Th17 cell‐inducing condition expressed IL‐23 receptor (IL‐23R) mRNA excessively. IL‐17 mRNA expression was induced only when naive CD4⁺T cells were cultured in the presence of IL‐23. CD4⁺ T cells cultured with Th17 cytokines expressed excessive RAR‐related orphan receptor C (RORC) mRNA. Using intracellular cytokine staining, we found that CD45RO⁺(memory) CD4⁺ T cells producing IL‐17 and IFN‐γ simultaneously were increased significantly. Memory CD4⁺ T cells producing IFN‐γ but not IL‐17 decreased profoundly in BD patients. CD4⁺ T cells producing IL‐17 and IFN‐γ simultaneously were found in BD skin lesions. Collectively, we found excessive CD4⁺ T cells producing IL‐17 and IFN‐γ (Th1/Th17) cells in patients with BD, and possible involvement of IL‐23/IL‐23R pathway for the appearance of excessive Th1/Th17 cells.     

IFN-γ/IL-4对早孕期蜕膜细胞和绒毛滋养层细胞的体外影响

探讨Th1/Th2型细胞因子对人孕早期绒毛滋养层细胞和蜕膜细胞活性及其内分泌功能的影响。绒毛滋养层细胞和蜕膜细胞活性采用MTT法进行检测 ,绒毛组织分泌的人绒毛膜促性腺激素 (hCG )和蜕膜组织分泌的催乳素 (PRL )均采用放免法 (RIA )进行分析测定。结果 :(1)一定浓度范围的Th1型细胞因子IFN γ (10～ 10 0 0ng/ml)和Th2型细胞因子IL 4 (1～ 10ng/ml)对绒毛滋养层细胞活性及其hCG分泌分别有不同程度的抑制作用 (P <0 0 1)和促进作用 (P <0 0 1) ;(2 )Th1型细胞因子IFN γ低浓度时 (1～ 10ng/ml)对蜕膜细胞活性及PRL分泌有刺激作用 (P <0 0 5 ) ,高浓度时 (10 0～ 10 0 0ng/ml)则有抑制作用 (P <0 0 1) ,Th2型细胞因子IL 4对蜕膜上述功能的调节作用与对绒毛滋养层的调节作用相似。Th1/Th2型细胞因子可能是通过影响绒毛滋养层细胞和蜕膜细胞活性及其内分泌功能而在早期妊娠中起重要的免疫调节作用     

NK cells modulate the lung dendritic cell‐mediated Th1/Th17 immunity during intracellular bacterial infection

The impact of the interaction between NK cells and lung dendritic cells (LDCs) on the outcome of respiratory infections is poorly understood. In this study, we investigated the effect and mechanism of NK cells on the function of LDCs during intracellular bacterial lung infection of Chlamydia muridarum in mice. We found that the naive mice receiving LDCs from C. muridarum‐infected NK‐cell‐depleted mice (NK‐LDCs) showed more serious body weight loss, bacterial burden, and pathology upon chlamydial challenge when compared with the recipients of LDCs from infected sham‐treated mice (NK+LDCs). Cytokine analysis of the local tissues of the former compared with the latter exhibited lower levels of Th1 (IFN‐γ) and Th17 (IL‐17), but higher levels of Th2 (IL‐4), cytokines. Consistently, NK‐LDCs were less efficient in directing C. muridarum‐specific Th1 and Th17 responses than NK+LDCs when cocultured with CD4⁺ T cells. In NK cell/LDC coculture experiments, the blockade of NKG2D receptor reduced the production of IL‐12p70, IL‐6, and IL‐23 by LDCs. The neutralization of IFN‐γ in the culture decreased the production of IL‐12p70 by LDCs, whereas the blockade of TNF‐α resulted in diminished IL‐6 production. Our findings demonstrate that NK cells modulate LDC function to elicit Th1/Th17 immunity during intracellular bacterial infection.     

自体角朊细胞引起Th1向Th2极化抑制同种异体免疫应答

我们已有的工作揭示 ,在混合皮肤移植的体外模型MELC中 ,自体角朊细胞可通过间接递呈同种异体抗原诱导免疫抑制。本文在此基础上 ,进一步分析其中Th1和Th2相关细胞因子含量的变化。结果发现 :(1)向MELC引入自体角朊细胞后约 32h ,原同种异体应答中出现的IFN γ和IL 2分泌格局开始让位于IL 4和IL 10 ,6 4h后IFN γ和IL 2完全消失 ,表明发生了淋巴细胞Th1向Th2亚群的极化 ;(2 )单抗封闭试验表明 ,IL 10在其中起关键作用 ;(3)经自体和异体角朊细胞调变过的淋巴细胞对MELR的作用相反 ,前者抑制 ,后者促进。这是首次从T亚群相互作用上探索并揭示混合皮肤移植引起局部免疫耐受的机制。     

诱导活化的外周血单个核细胞THANK表达的初步研究

目的 分析不同刺激下外周血单个核细胞（PBMC）中THANK基因的表达,并克隆全长的人THANK基因,方法 采用将常规方法分离的外周血单个核细胞（PBMC）培养于含100ml/L FCS的RPMI1640中,并以不同浓度的LPS、TNF-α、IL-2、IFN-γ、PHA及PMA刺激不同时间,以RT-PCR法,分析PMBC中THANK基因的转录表达,并克隆相应的全长人THANK基因,结果 RT-PCR分析表明,当用IFN-γ刺激PMBC72h后,可诱导THANK基因明显表达;而IL-2、LPS、TNF-α、PHA和PMA则不能诱导其表达。采用PCR产物克隆的方法,克隆了人THANK基因,并经DNA序列测定证实,结论 克隆得到人THANK基因,并经DNA序列测定证实,结论 克隆得到了人THANK基因,为进一步研究THANK的功能打下了基础。