三芳基硫六氟锑酸盐引发环氧树脂阳离子光固化的研究

对合成的三种三芳基硫六氟锑酸盐（Ｐｈ３Ｓ＋ＳｂＦ－６，，ＭｅＰｈＰｈ２Ｓ＋ＳｂＦ－６，ｔ－ＢｕＰｈＰｈ２Ｓ＋ＳｂＦ－６）用红外光谱、核磁共振谱和元素分析进行了表征，并研究了以此作光引发剂的环氧聚甲基硅氧烷ＥＰＳ和双酚Ａ环氧Ｅ４４的阳离子光固化。结果表明光引发剂结构、浓度及蒽、酚噻嗪等光敏剂对光固化速度有不同程度的影响，并得到固化速度快、机械性能较好、具有明显“后固化”特征的光固化组成物。     

二芳基碘Weng盐光引发体系研究进展

对二芳基碘Ｗｅｎｇ盐光引发剂以及由它组成的光敏引发体系做了较为详细的介绍。     

二芳基碘鎓盐光引发体系研究进展

对二芳基碘鎓盐光引发剂以及由它组成的光敏引发体系做了较为详细的介绍     

光氧化还原碘Wong盐引发阳离子固化的研究

合成了二苯基碘Ｗｏｎｇ六氟磷酸盐光引发剂。研究了染料的种类和学地磺Ｗｏｎｇ盐引发阳离子光固化速度的影响，用光致电子转移理论解释了这些光敏染料的光敏机理。     

两种二芳基碘鎓盐对光固化复合树脂性能的影响

目的 探讨两种二芳基碘鎓盐对光固化复合树脂聚合转化率、压缩强度和固化深度的影响.方法 以双酚-S-双(3-甲基丙烯酰氧基-2-羟丙基)醚(BisS-GMA)作为树脂基质,双甲基丙烯酸二缩三乙二醇酯(TEGDMA)作为稀释剂,SiO2作为无机填料,樟脑醌(CQ)和N,N-二甲胺基甲基丙烯酸乙酯(DMAEMA)分别与不同的二芳基碘鎓盐[二苯基碘鎓六氟磷酸盐或双(对甲苯基)碘鎓六氟磷酸盐]作为引发体系,分别测定并比较两种不同的二芳基碘鎓盐所引发聚合光固化复合树脂的聚合转化率、压缩强度和固化深度.结果 不含二芳基碘鎓盐的光固化复合树脂、含二苯基碘鎓六氟磷酸盐的光固化复合树脂和含双(对甲苯基)碘鎓六氟磷酸盐的光固化复合树脂的聚合转化率、压缩强度和固化深度分别依次提高.结论 二芳基碘鎓盐能够提高光固化复合树脂的聚合转化率等性能,且用双(对甲苯基)碘鎓六氟磷酸盐比用二苯基碘鎓六氟磷酸盐更能够进一步提高光引发体系的光敏活性和溶解度,可获得更高的聚合转化率、压缩强度和固化深度.     

光氧化还原碘盐引发阳离子固化的研究

合成了二苯基碘六氟磷酸盐光引发剂。研究了染料的种类和浓度对碘盐引发阳离子光固化速度的影响，用光致电子转移（光氧化还原）理论解释了这些光敏染料的光敏机理。     

3，6—[二甲氨基]—二苯骈碘杂六环葡萄糖酸盐对家兔主动脉条收缩的影响

目的：观察3,6－[二甲氨基]-二苯骈碘杂六环葡萄糖酸盐（1－93）对家兔主动脉条收缩的影响,方法：采用离体血管张力实验法,观察1－93的扩血管作用。结果：I－93 10－30umol/L能剂量依赖性抑制KCI,CaCl2和NE引起的家兔主动脉条的收缩,使量效曲线右移,最大收缩反应降低,属非竞争性拮抗：在NE引起的家兔主动脉条收缩两相反应中,I－93 10umol/L明显抑制E依赖细胞内Ca^2 释放的快相收缩反应,对依赖细胞外Ca^2 内流的慢性收缩反应无明显影响。结论 ：1－93呈剂量依赖性,非竞争性拮抗KCl,CaCl2和NE引起的家兔主动脉条的收缩,I－93既能抑制肌膜电压依赖性Ca^2 通道,又能抑制肌浆网的Ca^2 释放。     

3,6-[二甲氨基]-二苯骈碘杂六环枸橼酸盐对家兔血液流变学的影响

作者在乌拉坦麻醉家兔上用3.6-〔二甲氨基〕-二苯骈碘杂六环枸橼酸盐4mg/kgiv 10 min后,能使血液高切粘度(9.04±9.34vs 8.23±0.59mPa·s)低切粘度(18.17±4.12vs 19.39±3.64mPa·s,P<0.05),血浆粘度下降(1.39±0.06 vs 1.36±0.O6 mPa·s,P<0.05),电泳时间缩短(41.98±7.03 vs 30.33±2.89s,P<0.05);40min后,仍有高切粘度及低切粘度的降低(P<0.05)。     

3，6—[二甲氨基]—二苯骈碘杂六环葡萄糖酸盐对豚鼠心肌电生理特性的影响

目的：研究3,6－[二甲氨基]－二苯骈碘杂六环葡萄糖酸盐对豚鼠乳头肌动作电位的影响。方法：采用玻璃微电极细胞内记录技术。结果：IHC－93低度（≤30μmol/L)时对快反应动作电位的动作电位幅度（APA）,0相最大除极速率（Vmax)无影响,但可缩短动作电位时程（APD）;高浓度（90μmol/L)时使快反应动作电位的APA,Vmax降低,PAD进一步缩短,三相时程APD50－90（APD50－90＝APD90－APD50）在用药前后变化不大。IHC－93对异丙肾上腺素诱发的豚鼠左心房早期后除极有明显抑制作用,可完全或部分消除哇巴因诱发的延迟后除极和触发激动。结论：IHC－93为一钙通道阻滞剂,具有IV类抗心律失常药物的特性。     

3,6-(二甲氨基)-二苯骈碘杂六环葡萄糖酸盐对AGEP引起的大鼠主动脉平滑肌细胞增殖及牛主动脉内皮细胞内皮素和一氧化氮改变的影响

目的 :观察 3 ,6 (二甲氨基 ) 二苯骈碘杂六环葡萄糖酸盐对AGEP引起的大鼠主动脉平滑肌细胞增殖及牛主动脉内皮细胞内皮素和一氧化氮改变的影响。方法 :采用牛血清白蛋白 (BSA)与不同浓度葡萄糖 (0 ,2 0 ,5 0 ,80mmol·L-1)体外孵育制备糖基化终产物 (AGEP) ,应用 [3 H] TdR掺入法和MTT比色法观察I-93对重度糖化的AGEP诱导的大鼠主动脉平滑肌细胞 (ASMC)增殖的影响 ;应用放射免疫技术及Greiss法观察I -93对AGEP引起的牛主动脉内皮细胞 (BAEC)释放内皮素 1(ET 1)和一氧化氮 (NO)的影响。结果 :I-93 10 -7～ 10 -5mol·L-1能明显抑制AGEP引起的ASMC增殖 ,其 [3 H] TdR掺入量和MTT比色法的最大抑制率分别为79 .4%和 44 .2 %。随AGEP糖浓度的增加 (2 0～ 80mmol·L-1) ,BAEC培养液中ET 1含量亦逐渐上升 [(4 93± 63 )～ (779± 10 5 )ng·L-1] ,I -93 10 -7～ 10 -5mol·L-1能明显抑制重度糖化的AGEP促进ET 1释放的作用 ;I -93对AGEP灭活NO的作用有剂量依赖性抑制效应。结论 :I -93有抑制ASMC增殖的作用 ;对AGEP诱导的BAEC释放ET 1和NO间平衡失调有调节作用 ,在防治阻塞性血管疾病方面I -93具有潜在的应用价值     

锝[99Tc]亚甲基二膦酸盐注射液联合131碘治疗甲亢突眼的疗效

目的探讨锝[⁹⁹TC]亚甲基二膦酸盐注射液(⁹⁹Tc-MDP,商品名:云克)联合¹³¹碘治疗Graves’眼病（甲亢突眼）的临床效果及机制。方法将90例甲亢突眼患者随机分为观察组和对照组,每组各45例。观察组采用云克联合131碘治疗,对照组采用单纯¹³¹碘治疗,连续10 d为1个疗程,间隔20 d开始下一疗程,共3个疗程。1年后比较2组甲亢及突眼的疗效。结果突眼疗效:观察组总有效率明显高于对照组（71.11%比42.22%,P<0.05）;甲亢疗效:观察组与对照组总有效率比较差异无统计学意义（95.56%比93.33,P>0.05）。所有甲亢突眼患者,突眼分级越低疗效越显著,Ⅰ度突眼疗效明显高于Ⅱ度和Ⅲ度突眼（P<0.05）。结论甲亢突眼患者突眼分级越低疗效越好,联用云克与¹³¹碘治疗甲亢突眼疗效优于单纯¹³¹碘。 更多还原     

3,6-[二甲氨基]-二苯骈碘杂环枸橼酸盐(I-65)对实验性大鼠脑缺血再灌流损伤的保护作用

作者通过记录大脑皮质体感诱发电位(SEP,)、光镜和电镜观察,研究了I-65对实验性鼠脑缺血和缺血后再灌流脑损伤的保护作用,结果显示:①对照组大鼠脑缺血再灌流时大脑皮质体感诱发电位明显抑制或完全抑制,光镜下皮质神经元胞体明显肿胀,细胞间隙增宽,尼氏体减少;电镜下神经细胞浆内粗面内质网(RER)明显减少.RER膜间隙扩张,严重者呈空泡状,线粒体肿胀明显,部分组粒体结构断裂,嵴消失,形成空泡.②给药组经I-65处理的大鼠脑缺血再灌流时大脑皮质体感诱发电位抑制程度较对照组明显减轻;光镜下神经细胞轻度肿胀,尼氏体减少不明显;电镜下神经细胞浆内RER丰富,排列整齐,线粒体轻度肿胀和嵴皱缩,未见明显的断裂现象.表明1-65对实验性鼠脑缺血和再灌流后的脑细胞机能与形态的完整性有明显的保护作用.