肿瘤坏死因子与角质形成细胞

肿瘤坏死因子(ＴＮＦ)是一类由巨噬细胞和激活的淋巴细胞等分泌的细胞因子,具有广泛的生物学活性。近年来,随着对ＴＮＦ理论和临床研究的深入,发现ＴＮＦ与角质形成细胞有密切的关系;角质形成细胞可以产生ＴＮＦ,ＴＮＦ又可影响角质形成细胞的形态、功能。现综述如下。一、角质形成细胞ＴＮＦ的产生及影响因素人类正常皮肤角质形成细胞、肿瘤及一些自身免疫性疾病的角质形成细胞均能通过自分泌或旁分泌的方式产生ＴＮＦα[1],抑制正常人和银屑病皮损角质形成细胞的生长。培养的人角质形成细胞亦可表达ＴＮＦ受体(ＴＮＦ-Ｒ),对ＴＮＦ引起的…     

UVB对角质形成细胞产生细胞因子的影响

角质形成细胞可产生多种细胞因子，这些细胞因子除介导炎症和免疫反应外，还参与组织细胞的生长和分化。UVB照射影响了角质形成细胞合成、分泌细胞因子，并影响细胞因子对角质形成细胞的作用及细胞因子之间的相互作用。概述角质形成细胞产生各种细胞因子的生物学效应。     

银屑病患者表皮角质形成细胞中神经生长因子及其受体的研究

神经生长因子 (nerve growth factor, NGF)是最早发现的神经营养多肽 ,它是外周和中枢神经系统某些感觉和交感神经元存活和分化所必需的 [1]。大量研究表明 NGF还是许多细胞的促分裂剂 ,对免疫系统及免疫应答调节也产生重要影响 [2]。近期研究结果表明 :角质形成细胞能合成、分泌 NGF,自分泌和旁分泌的 NGF能通过特异性结合角质形成细胞自身表达的高亲和力 NGF受体 (NGF－ R)发挥作用 ,促进角质形成细胞增殖 [3,4]。我们采用免疫组化技术原位检测了 NGF及其受体在银屑病皮损、非皮损及正常人表皮角质形成细胞的表达情况 ,并对银屑…     

紫外线引起皮肤色素沉着的机制

紫外线引起的皮肤色素沉着包括速发色素沉着和迟发色素沉着。紫外线可通过黑素细胞内的一些分子作用引起皮肤色素沉着 ,但其它细胞也参与色素沉着的发生 ,其中角质形成细胞起非常重要的作用。角质形成细胞可通过旁分泌因子影响黑素细胞黑素的生成。     

紫外线引起皮肤色素沉着的机制

紫外线引起的皮肤色素沉着包括速发色素沉着和迟发色素沉着。紫外线可通过黑素细胞内的一些分子作用引起皮肤色素沉着,但其它细胞也参与色素沉着的发生,其中角质形成细胞起非常重要的作用。角质形成细胞可通过旁分泌因子影响黑素细胞黑素的生成。     

瘢痕疙瘩发病机制研究的新进展

瘢痕疙瘩的发病机制参与因素众多，目前并未完全清楚，本文将近几年来国内外在细胞因子、细胞凋亡、细胞外基质及角质形成细胞的作用等方面有关研究的最新进展进行了报告和分析，希望能为下一步研究和治疗提供一些启示。     

他扎罗汀抑制角质形成细胞血管内皮生长因子的表达

目的　探讨他扎罗汀治疗银屑病等的作用机制。方法　用免疫组化方法检测他扎罗汀对培养的角质形成细胞血管内皮生长因子 (VEGF)表达的影响 ,用双抗体夹心ELISA法定量检测他扎罗汀对培养的角质形成细胞上清液中VEGF分泌的影响。结果　免疫组化染色表明他扎罗汀可以减少培养的角质形成细胞VEGF的产生 ,表现为角质形成细胞染色强度明显减弱。角质形成细胞培养上清液检测表明 ,他扎罗汀可明显减低角质形成细胞VEGF的分泌 ,并呈剂量依赖性 ,10 -8mol/L他扎罗汀即可使角质形成细胞VEGF分泌减少 40 %左右 (P <0 .0 1)。结论　他扎罗汀治疗银屑病的机制之一可能在于减少银屑病病人角质形成细胞VEGF分泌 ,从而改善银屑病皮损的血管扩张、增生等病理改变 ,进而减轻炎症细胞浸润及炎症反应。     

转化生长因子β在人瘢痕疙瘩中作用的研究进展

瘢痕疙瘩是一种常见的继发于皮肤创伤的结缔组织增生性疾病,发病机制十分复杂,主要涉及基因、细胞信号传导通路及胶原增生等多个方面。转化生长因子(TGF)-β作为一种多重生物学效应因子,在瘢痕疙瘩的形成中起到重要的促进作用,它可以通过TGF-β/Smads通路、丝裂原活化蛋白激酶(mitogen-activated protein kinases,MAPK)通路、细胞外基质的产生及细胞增殖等发挥其生物学效应。该文对TGF-β在瘢痕疙瘩形成中的作用的相关研究进展进行综述,为明确瘢痕疙瘩的发病机制提供可靠依据。     

白介素8及其受体CXCR2在银屑病角质形成细胞中的表达

目的 观察白介素8（IL－8）及基受体CXCR2在银屑病角质形成细胞中的表达及在银屑病的临床及病理表现中的作用。方法 培养银屑病患者皮损处角质形成细胞，通过微孔小室实验检测其上清液的趋化功能，通过酶联免疫吸附法（ELISA）检测上清液中IL－8的表达，通过流式细胞仪分析银屑病患者皮损处角质形成细胞的趋化因子受体CXCR2的表达。结果 银屑病患者皮损处角质形成细胞分泌上清液对中性粒细胞的趋化能力明显强于正常对照组，其分泌的IL－8水平也高于正常人，皮损处角质形成细胞CXCR2的表达也明显强于正常对照组。结论 银屑病患者皮损局部表面出的角质形成细胞高度增殖与角质形成细胞高分泌、高表达具有促增殖作用的IL－8及其受体CXCR2有关，同时皮损局部大量的炎性细胞的浸润部分可能是由于角质形成细胞高分泌具有趋化能力的IL－8，它们可能在银屑病的发生、发展中起着重要作用。     

常用治疗银屑病的中药对肿瘤坏死因子-α刺激后角质形成细胞生长及分泌白介素-8的影响

目的研究常用中药治疗银屑病的作用机制。方法采用体外细胞培养技术,观察常用于治疗银屑病的8味中药提取液对角质形成细胞生长及肿瘤坏死因子-α(TNF-α)刺激后角质形成细胞分泌细胞因子白介素-8(IL-8)的影响。结果多数中药表现出抑制角质形成细胞增殖的作用,其中牡丹皮、赤芍、金银花、拳参、全蝎、苦参还表现出拮抗TNF-α刺激后角质形成细胞分泌IL-8的作用。结论初步证明几种常用于治疗银屑病的中药具有抑制TNF-α刺激后角质形成细胞增殖及分泌IL-8作用,从细胞生物学水平探讨了中药抗银屑病作用机制。     

外阴Pinkus纤维上皮瘤

报告1例外阴Pinkus纤维上皮瘤。患者女，71岁。左大阴唇外侧斑块10余年。皮肤科检查见左大阴唇外侧一2cm&#215;2cm灰黑色浸润性斑块．质地中等，边缘清楚，表面散在红色点状糜烂面，无明显渗液。皮损组织病理检查：棘层下方大量基底样细胞增生．增生的细胞呈条索状嵌入真皮增生的纤维间质中，彼此吻合形成网状，基底细胞胞核大而深染，胞质少，呈嗜碱性，表皮基膜完整，真皮内有以淋巴细胞为主的大量炎性细胞浸润。诊断：外阴Pinkus纤维上皮瘤。     

Epidemiological evidence of carcinogenicity of sunbed use and of efficacy of preventive measures

The International Agency for Research on Cancer classified, in July 2009, exposure to artificial tanning devices (sunbeds) as carcinogenic to humans. This classification was based on evidence from epidemiological and experimental animal studies. The present chapter will review these epidemiological evidences. The summary risk estimates from 27 epidemiological studies obtained through a meta‐analysis showed an increased risk of melanoma: summary relative risk (SRR) = 1.20 [95% confidence interval (CI) 1.08–1.34]. The risk was higher when exposure took place at younger age (SRR = 1.59; 95% CI 1.36–1.85). The risk was independent of skin sensitivity or population and a dose response was evident. A meta‐analysis of 12 studies was conducted for non‐melanoma skin cancers and showed a significantly increased risk for basal cell carcinoma (SRR = 1.29; 95% CI 1.08–1.53) and for squamous cell carcinoma (SRR = 1.67; 95% CI 1.29–2.17). As for melanoma, the risk for other skin cancers increased for first exposures at young age. Epidemiological studies have gradually strengthened the evidence for a causal relationship between indoor tanning and skin cancer and they fit with prior knowledge on relationship between UV exposure and skin cancer. Additionally, several case–control studies provided consistent evidence of a positive association between use of sunbed and ocular melanoma, also with greater risk for first exposures at younger age. Preventive measures based on information on risk or by requiring parental authorization for young users proved to be inefficient in several studies. The significant impact of strong actions or total ban, such as performed in Iceland, or a total ban of sunbed use, as in Brazil or Australian states, needs to be further assessed.