适宜应激延缓衰老的机制研究

目的探讨适宜应激延缓衰老的机理。方法在用D-半乳糖诱导的衰老小鼠模型的基础上给予适宜的游泳应激(18℃,15min),连续六周后观察小鼠学习记忆能力的变化,分别测定其海马组织中SOD、MDA的含量,同时对海马中Na+-K+-ATP酶及Ca2+, Mg2+-ATP酶的活性、线粒体膜脂的流动性和线粒体中MDA的含量进行了检测。结果 D-半乳糖诱导的衰老小鼠在Y-迷宫中的学习记忆能力显著减退;海马中SOD含量减少,而MDA含量明显增加;线粒体的膜脂流动性降低,MDA含量也增加;同时,伴有Na+-K+-ATP、Ca2+-ATP、Mg2+-ATP酶活性的降低。进行适宜的游泳应激能显著地逆转上述变化,使SOD含量增加,减少MDA的生成,改善线粒体膜脂的流动性,提高ATP酶的活性。结论适宜的游泳应激可能通过调节机体内氧化和抗氧化系统之间的平衡而达到延缓衰老的作用。     

maFGF对慢性衰老大鼠肝组织ATP酶、SOD活力及丙二醛和羟自由基水平的影响

目的探讨改构型酸性成纤维细胞生长因子(maFGF)对衰老大鼠肝组织中ATP酶、超氧化物歧化酶(SOD)活力及丙二醛(MDA)、羟自由基(OH.)水平的影响。方法采用皮下注射D-半乳糖建立衰老大鼠模型,将其随机分为衰老模型组、生理盐水对照组和maFGF治疗组。另10只不给任何药物,正常饲养,作为正常对照组。测定各组肝组织中Na+-K+-ATP酶、Ca2+-Mg2+-ATP酶和SOD活力以及MDA、OH.水平。结果衰老模型组大鼠肝组织Na+-K+-ATP酶、Ca2+-Mg2+-ATP酶和SOD活力均显著降低,MDA和OH.基含量均升高(P<0.05);maFGF治疗组大鼠肝组织Na+-K+-ATP酶、Ca2+-Mg2+-ATP酶和SOD活力均显著升高,MDA和OH.含量均降低(P<0.05)。结论 maFGF通过降低自由基,提高ATP酶活力和抗氧化能力而对衰老大鼠有保护作用。     

旱莲草对D-半乳糖所致亚急性衰老小鼠的抗衰老作用研究

目的探讨旱莲草的抗衰老作用。方法以D-半乳糖致亚急性衰老小鼠为模型,测定脑组织中超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)活性及丙二醛(MAD)含量,脑、心肌细胞膜Na -K -ATP酶、Ca2 -ATP酶活性,并采用跳台法检测各组小鼠学习记忆行为。结果与模型组比较,旱莲草组可明显提高脑组织SOD和GSH-PX的活性;提高脑、心肌细胞膜Na -K -ATP酶、Ca2 -ATP酶活性,降低MDA含量;改善衰老小鼠的学习记忆能力。结论旱莲草具有明显的抗衰老作用,其作用机制可能与其清除自由基的作用有关。     

旱莲草对衰老小鼠自由基代谢的影响

目的: 探讨旱莲草对衰老小鼠体内氧自由基代谢的影响. 方法: 以D-半乳糖致亚急性衰老小鼠为模型,测定脑组织中超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)活性及丙二醛(MAD)含量,脑细胞膜Na -K -ATP酶、Ca2 -APT酶活性. 结果: 与模型组比较,旱莲草组可明显提高脑组织SOD(P<0.01)和GSH-PX(P<0.05)的活性;提高脑细胞Na -K -ATP酶(P<0.01)、Ca2 -APT酶(P<0.05)活性,降低MDA含量(P<0.01). 结论: 旱莲草具有明显的抗衰老作用,其作用机制可能与其清除自由基的作用有关.     

芹菜素改善D-半乳糖衰老模型小鼠衰老指征的研究

目的:观察芹菜素对D-半乳糖诱导的衰老模型小鼠的影响.方法:建立D-半乳糖致小鼠衰老模型,以Y型电迷宫检测其学习记忆能力,分别采用黄嘌呤氧化酶法、TBA比色法测定大脑超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量,观察小鼠服用不同剂量芹菜素后上述指标的变化.结果:芹菜素低、中、高剂量均可显著提高衰老模型小鼠的学习记忆能力(P＜0.05或P＜0.01),显著增加D-半乳糖所致衰老模型小鼠大脑SOD活性、降低MDA含量(P＜0.05或P＜0.01).结论:芹菜素能改善D-半乳糖所致衰老小鼠的多项体征.     

仙鹤草水提液对D-半乳糖衰老模型小鼠的影响

目的观察仙鹤草水提液对D-半乳糖衰老模型小鼠的影响。方法建立D-半乳糖致小鼠衰老模型,以Y型电迷宫检测其学习记忆能力,分别采用黄嘌呤氧化酶法、TBA比色法测定大脑SOD活性和MDA含量,观察小鼠服用仙鹤草水提液后上述指标的变化。结果与D-半乳糖模型组相比,仙鹤草水提液中、高剂量可提高衰老模型小鼠的学习记忆能力（P〈0.05）,增加D-半乳糖所致衰老模型小鼠大脑SOD活性、降低MDA含量（P〈0.05）。结论仙鹤草水提液能改善D-半乳糖所致衰老小鼠的多项体征。     

蕨麻提取物抗衰老作用研究

目的 研究蕨麻提取液(JME)对D-半乳糖致衰老小鼠模型的影响,从而探讨JME的抗衰老作用机制.方法 以D-半乳糖致亚急性衰老小鼠为模型,同时给予3种剂量的JME治疗6周后,测定小鼠体内SOD、GSH-Px、Na -K -ATP酶、MAO和MDA等指标,观察JME的延缓衰老作用.结果 与模型组相比,JME能有效改善衰老小鼠的学习记忆能力,提高脑、肝组织的SOD和肝、全血中GSH-Px的活力,提高脑中Na -K -ATP酶水平,显著降低脑中MAO活力,不同程度降低脑、肝、血清中MDA含量.结论 JME可有效延缓模型衰老小鼠衰老体征的出现,具明显抗衰老作用,其作用可能与其清除自由基改善衰老相关酶作用有关.     

D-半乳糖致亚急性衰老小鼠模型肝mtDNA的改变

目的:研究D-半乳糖所致小鼠亚急性衰老模型动物肝线粒体DNA(mtDNA)的缺失改变,从分子水平观察此种动物造模后的改变,论证其可行性. 方法:每日以50 g/L D-半乳糖颈背部皮下注射,连续造模45 d,诱导亚急性衰老动物模型,应用PCR法检测实验动物mtDNA固定片段的缺失情况. 结果: D-半乳糖所致衰老模型组小鼠MDA水平显著高于对照组和青年组(P＜0.05). 模型组小鼠肝脏mtDNA发生固定片段缺失改变,β-半乳糖苷酶染色呈阳性改变,而对照组和青年组小鼠没有发生改变. 结论: D-半乳糖所致亚急性衰老模型小鼠不仅在形态学而且在mtDNA分子水平上与正常衰老小鼠基本一致.     

六味地黄汤对D-半乳糖致衰老小鼠运动能力的影响

目的：探讨六味地黄汤对D-半乳糖致衰老小鼠的运动能力影响机制。方法：以D-半乳糖致亚急性衰老小鼠为模型，同时给予六味地黄汤治疗，6周后以全面观察六味地黄汤对运动能力的影响及机制。结果：六味地黄汤能有效延长衰老小鼠的游泳力竭时间、提高衰老小鼠的学习记忆成绩，不同程度提高衰老小鼠心、脑、骨骼肌中的SOD、Na^＋-K^＋-ATP、Ca^2＋-Mg^2＋-ATP酶活性，降低心肌细胞、骨骼肌细胞内Ca^2＋、MDA含量。结论：六味地黄汤能有效肪止D-半乳糖致衰老小鼠的运动能力下降．学习记忆障碍等多项衰老体征的出现。     

回春汤对D-半乳糖衰老模型小鼠抗氧化系统的影响

目的探讨回春汤对D-半乳糖衰老模型小鼠抗氧化系统的影响。方法将小鼠随机分为空白组、衰老模型组、维生素E组、回春汤大、小刺量组5组，采用灌胃给药6周后测定指标。选用：血浆丙二醛（MDA）含量、红细胞超氧化物歧化酶（S0D）活力、肝组织谷胱甘肽过氧化物酶（Gsh-Px）活力为指标，观察回春汤对D-半乳糖衰老模型小鼠抗氧化系统的影响。结果回春汤2个剂量组均能提高D-半乳糖所致衰老小鼠的红细胞SOD活力、肝组织谷胱甘肽过氧化物酶（GSH—PX）活力，降低血清MDA含量。结论回春汤具有良好的抗氧化作用，有助于延缓衰老过程。     

银杏叶提取物、银杏黄酮和银杏内酯B对小鼠脑缺血／再灌注损伤的保护作用

目的比较银杏叶提取物及其主要成分银杏黄酮和银杏内酯B对小鼠脑缺血／再灌注损伤的保护作用。方法建立小鼠脑缺血／再灌注损伤模型,观察比较银杏叶提取物、银杏黄酮、银杏内酯B对小鼠存活时间、脑含水量及脑皮质组织中Na^＋-K^＋-ATP酶活性、丙二醛（MDA）含量、超氧化物歧化酶（SOD）活性的影响。结果银杏叶提取物300mg·kg。能显著延长小鼠的存活时间,降低小鼠脑含水量,提高脑皮质组织中Na^＋-K^＋-ATP酶活性,抑制MDA含量增加和SOD活性降低（P〈0．01）。银杏内酯B和银杏黄酮亦有相似的作用,其中银杏内酯B对皮质Na^＋-K^＋-ATP酶活性的影响显著（P〈0．01）,而银杏黄酮能显著降低皮质中MDA的含量（P〈0．01）。结论银杏叶提取物、银杏内酯和银杏黄酮对小鼠全脑缺血／再灌注损伤均具有保护作用,银杏内酯B较银杏黄酮有较好的抑制脑水肿、提高Na^＋-K^＋-ATP酶活性的作用,而银杏黄酮抗氧化作用较优于银杏内酯B。     

亚慢性苯并[α]芘和铅联合染毒对小鼠海马组织Ca^2＋浓度和ATP酶活性的影响

目的观察亚慢性苯并[01]芘和铅联合染毒对小鼠行为学以及海马组织Ca^2＋浓度和ATP酶的影响,探讨其联合作用神经行为毒性机制。方法80只小鼠随机分为空白对照组、溶剂对照组（植物油）、铅染毒组（54mg／L醋酸铅）、苯并[α]芘染毒组（5mg／kg苯并[a]芘）、铅＋苯并[α]芘联合染毒组（54mg／L醋酸铅＋5nlg／kg苯并[α]芘）,每组16只。以饮水行铅染毒,每星期4次腹腔注射行苯并[n]芘染毒。染毒8星期后,Morris水迷宫实验检测小鼠空间学习记忆能力,化学比色法测定海马组织钠钾ATP酶和钙镁ATP酶活性,荧光标记法测定海马组织Ca^2＋浓度。结果Morris水迷宫实验结果显示：铅染毒组、苯并[α]芘染毒组、铅＋苯并[α]芘联合染毒组小鼠空间学习记忆能力较空白对照组和溶剂对照组显著下降（P〈0．05）,且铅＋苯并[α]芘联合染毒组较铅染毒组、苯并[α]芘染毒组显著下降（P〈0．05）。与空白对照组和溶剂对照组比较,铅染毒组、苯并[α]芘染毒组和铅＋苯并[α]芘联合染毒组海马组织Ca^2＋浓度显著增高（P〈0．05）,钠钾ATP酶和钙镁ATP酶活性显著下降（P〈0．05）;且与铅染毒组和苯并[d]芘染毒组比较,铅＋苯并[α]芘联合染毒组小鼠海马组织Ca^2＋“浓度显著增高（P〈0．05）,钠钾ATP酶和钙镁ATP酶活性显著下降（P〈0．05）。结论铅和苯并[α]芘联合作用能降低小鼠的空间学习记忆能力,可能与染毒后小鼠海马组织ca“增多以及钠钾ATP酶和钙镁ATP酶活性下降有关。     

间歇性低氧及运动对大鼠红细胞膜Na^＋．K^＋．ATP酶和Ca^2＋ -Mg^2＋ -ATP酶活性的影响

【目的】观察低氧和训练对红细胞膜Na^＋．K^＋．ATP酶和Ca^2＋ -Mg^2＋-ATP酶活性的影响。【方法】雄性Wistar大鼠分为常氧对照组、常氧运动组、低氧对照组、低氧运动组。分别对常氧运动、低氧运动组进行游泳训练,对低氧对照、低氧运动组进行低氧刺激。用导管法测血压和心率,用比色法测红细胞膜Na^＋K^＋-ATP酶Ca^2＋ -Mg^2＋ - ATP酶活性。【结果】（1）与常氧对照组比较,常氧运动组和低氧运动组的体重降低（P〈0．01）;与低氧对照组比较,常氧运动组和低氧运动组体重也降低（P〈0．01）。（2）4组大鼠收缩压、舒张压、平均动脉压及心率的差别均不显著。（5）与常氧对照组比较,低氧对照组和低氧运动组的№^＋ -K^＋ - ATP酶活性降低（P〈0．01,P〈0．05）。（4）与常氧对照组比较,低氧对照组的Ca^2＋ -Mg^2＋ -．ATP酶活性降低（P〈0．01）;与常氧运动组比较,低氧运动组的Ca^2＋ Mg^2＋ -ATP酶活性降低（P〈0．01）。【结论】低氧刺激会降低大鼠红细胞膜Na^＋-K^＋-ATP酶和Ca^2＋ -Mg^2＋ -ATP酶活性;常氧运动则提高Ca^2＋- Mg^2＋ -ATP酶活性。结果提示,间歇性低氧运动对大鼠红细胞膜的Na^＋-K^＋ -ATP酶和Ca^2＋ -Mg^2＋ -ATP酶活性具有一定的保护作用。     

灯盏花素对大鼠糖尿病早期的肾脏保护作用

目的探讨灯盏花素对大鼠糖尿病早期肾脏的保护作用及其对。肾近球小管Na^＋，K^＋-ATPase活性的影响。方法将链脲佐菌素诱导的DM大鼠分为模型组（DM组）和灯盏花素治疗组（BR组），另设正常对照组（NC组）。BR组给予腹腔注射灯盏花素盐水注射液20mg／（kg·d），NC组和DM组大鼠给予同体积的生理盐水。4周后麻醉下行双侧输尿管插管，收集半小时尿并行心脏穿刺取血，测定尿量，检测血糖（BG）和血、尿肌酐，放免法（RIA）测定尿微量白蛋白、尿β2-微球蛋白及血清内源性洋地黄样物质，计算尿白蛋白排泄率和肌酐清除率。取双肾称重并计算肾脏肥大指数。在体视显微镜下手工分离单根胛，用液闪法测其Na^＋，K^＋-ATPase活性。结果DM组BG、尿量、肾脏肥大指数、尿β2-MG、UAER、Ccr及胛的Na^＋，K^＋-ATPase活性与NC组相比均显著性升高（P〈0．01），而血清EDLS水平则显著性下降（P〈0．01）；灯盏花素治疗后，血清EDLS水平显著性升高（P〈0．01），其他指标均明显下降（P〈0．05）。结论灯盏花素对DM大鼠肾脏有明显的保护作用，其机制可能部分与下调PT的Na^＋，K^＋-ATPase活性有关。     

葛根素对糖尿病大鼠坐骨神经损伤的影响

目的：探讨葛根素对糖尿病大鼠坐骨神经的保护作用及其机制。方法：雄性SD大鼠随机分成6组：正常对照组,糖尿病模型组,葛根素高（160mg·kg^-1）、中（120mg·kg^-1）、低（80mg·kg^-1）剂量治疗组,氨基胍（100mg·kg^-1）治疗组;各组大鼠每天腹腔注射相应药物1次,正常对照组及糖尿病模型组腹腔注射等体积丙二醇。治疗12周后,测定6组大鼠血清、坐骨神经一氧化氮（NO）含量、一氧化氮合酶（NOS）活性和血浆内皮素-1（ET-1）、降钙素基因相关肽（CGRP）含量及坐骨神经丙二醛（MDA）含量、超氧化物歧化酶（SOD）、Ca^2＋-ATPase、Na^＋-K^＋-ATPase活性和神经元型NOS（nNOS）、醛糖还原酶（AR） mRNA的表达水平。结果：糖尿病组大鼠血液NO、CGRP含量及坐骨神经NOS、SOD、Ca^2＋-ATPase、Na^＋-K^＋-ATPase活性、NO含量和nNOS mRNA的表达均明显低于正常对照组（P〈0.01或P〈0.05）,而血液NOS活性、ET-1含量和坐骨神经MDA含量、AR mRNA的表达均明显高于正常对照组（P〈0.01或P〈0.05）;经葛根素治疗后,上述改变逆转,与糖尿病模型组比较差异有显著性（P〈0.01或P〈0.05）。结论：葛根素对糖尿病大鼠坐骨神经具有一定的保护作用,其机制可能与改善神经内膜血供及减轻氧化应激损伤有关。     

复方丹参滴丸对心肌缺血大鼠酶学的影响

目的研究复方丹参滴丸对心肌缺血大鼠的心肌酶学及抗氧化能力和Na^＋-K^＋-ATPase活性的影响。方法各组按实验方案灌胃6周结束后，采用结扎左冠状动脉造成大鼠心肌缺血，观察各组LDH、CK，心肌Na^＋-K^＋-ATPase活性及心肌组织MDA含量和SOD活性。结果复方丹参滴丸较对照组能明显降低LDH、CK、MDA，提高SOD活性、心肌Na^＋-K^＋ATPase活性。结论复方丹参滴丸均有抗结扎左冠状动脉造成心肌缺血的作用，疗效可靠。     

糖尿病大鼠视网膜细胞调亡与视网膜组织中钠钾离子含量变化的关系

目的观察糖尿病大鼠视网膜组织中细胞调亡量的变化。方法40只Wistar大鼠被随机分成实验组和对照组,每组20只大鼠。实验组用链脲佐茵素（Streptozocin,STZ）诱发糖尿病。并在糖尿病发病后4、6、12和16周检测视网膜细胞调亡和视网膜组织中钠钾离子浓度的变化。同时与空腹血糖、糖化血红蛋白及糖尿病病程进行了分析。结果糖尿病大鼠视网膜细胞溶解液中在发病后4周可测到细胞调亡,且随糖尿病病程的延长调亡程度逐渐加重;同时伴有视网膜组织内钠离子浓度的增加、钾离子浓度减少。双变量相关分析表明,糖尿病大鼠视网膜细胞调亡的程度与空腹血糖浓度、糖化血红蛋白水平、视网膜内钠钾离子含量及糖尿病病程密切相关。结论糖尿病大鼠视网膜中存在细胞调亡和离子含量的异常,这些变化可能是糖尿病视网膜病变的病理基础之一。     

溴苯腈急性中毒小鼠脑组织能量代谢的改变

目的通过检测溴苯腈急性中毒时小鼠脑组织能量代谢的变化,以探讨溴苯腈急性中毒可能的毒理机制。方法将16只ICR小鼠随机分为正常对照组与溴苯腈灌胃染毒急性中毒组,采用反相高效液相色谱法测定两组小鼠脑组织三磷酸腺苷酸（ATP）、二磷酸腺苷酸（ADP）、一磷酸腺苷酸（AMP）含量,并计算总腺苷酸（TAN）含量及细胞能荷（EC）值;同时采用分光光度法测定脑组织钠钾腺苷三磷酸酶（Na^＋-K^＋-ATPase）和钙镁腺苷三磷酸酶（Ca^2＋-Mg^2＋-ATPase）活性。结果急性中毒组脑组织ATP、TAN含量、EC水平和Na^＋-K^＋-ATPase、Ca^2＋-Mg^2＋-ATPase活性均明显低于正常对照组（均P〈0．05或0．01）。AMP含量明显高于正常对照组（P〈0．01）;两组脑组织ADP含量的差异无统计学意义（P〉0．05）。结论溴苯腈急性中毒可导致小鼠脑组织能量代谢障碍,可能是溴苯腈急性中毒的中枢毒理机制之一。     

芦根乙醇提取物对糖尿病小鼠肝脏线粒体氧化应激的干预作用

[目的]探讨芦根乙醇提取物对糖尿病小鼠肝脏线粒体氧化应激的影响.[方法]采用链脲佐菌素腹腔注射方法制作糖尿病小鼠模型,将实验小鼠分为正常对照组、模型对照组、芦根乙醇提取物大、中、小剂量组.芦根乙醇提取物大、中、小剂量组小鼠分别灌胃给予5.00,2.50,1.25g/kg芦根乙醇提取物,每日1次,5周后检测各组小鼠肝脏线粒体丙二醛（MDA）及超氧化物歧化酶（SOD）水平及Na＋-K＋-ATPase,Ca2＋-Mg2＋-ATPase活性.[结果]模型对照组MDA水平明显高于正常对照组（P〈0.01）,而模型对照组SOD水平及Na＋-K＋-ATPase,Ca2＋-Mg2＋-ATPase活性则显著低于正常对照组（P〈0.05）;芦根乙醇提取物大、中剂量组MDA水平较模型对照组明显下降（P〈0.05,P〈0.01）,SOD及Na＋-K＋-ATPase,Ca2＋-Mg2＋-ATPase活性明显升高（P〈0.05,P〈0.01）.[结论]糖尿病小鼠肝脏出现线粒体氧化应激变化,芦根乙醇提取物对此变化具有一定的改善作用.     

复方双参合剂对小鼠耐缺氧作用的影响

目的观察复方双参合剂对常压及减压状态小鼠抗缺氧能力的影响。方法将50只小鼠随机分成5组,分别为空白组、丹参组、人参组、复方双参组和红景天组,每组10只。复制常压密闭缺氧模型,测定小鼠存活时间;复制减压缺氧模型,测定此环境下小鼠脑含水量,脑、心脏及血清中超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）和乳酸脱氢酶（LDH）的含量。结果与空白组比较,常压密闭缺氧条件下,复方双参组可以显著延长小鼠的存活时间,比空白组延长了45.95%（P〈0.05）。减压缺氧条件下,除丹参组（76.07%）,其余给药组（人参组：74.03%,复方双参组：73.33%,红景天组：73.68%）与空白组（75.63%）相比脑含水量显著降低（P〈0.01）;给药组对小鼠脑部的SOD含量无明显作用,复方双参组（MDA：3.76 nmol/mL,LDH：3.44 IU/L）与空白组（MDA：6.13 nmol/mL,LDH：9.00 IU/L）和红景天组（MDA：4.87 nmol/mL,LDH：4.78 IU/L）相比可以显著降低小鼠脑部MDA和LDH含量（P〈0.01）;复方双参组（SOD：205.46 U/mL,MDA：1.31 nmol/mL）与空白组（SOD：138.55 U/mL,MDA：4.18 nmol/mL）相比,可以显著提高小鼠心脏SOD的含量（P〈0.01）并显著降低MDA含量（P〈0.01）;复方双参组（SOD：98.33 U/mL,LDH：5.27 IU/L,MDA：0.23 nmol/mL）与空白组（SOD：18.68 U/mL,LDH：1.98 IU/L,MDA：1.00 nmol/mL）相比,可以显著提高小鼠血清SOD和LDH的含量（P〈0.01）,并显著降低MDA含量（P〈0.01）,其效果优于阳性对照红景天组（SOD：54.13 U/mL,LDH：4.80 IU/L,MDA：0.15 nmol/mL）。结论复方双参合剂可以有效提高小鼠耐缺氧的能力。