自体冷血停搏液对非紫绀型未成熟心肌能量代谢的影响及意义

目的 探讨自体冷血停搏液对非紫绀型未成熟心肌能量的影响及意义.方法 65例先天性心脏病婴儿随机分为:异体冷血停搏液(A)组(n=32)和自体冷血停搏液(B)组(n=33),术前、术后即刻、术后6h、24h测左心室Tei指数、左心室射血分数(LVEF)及心指数(CI);主动脉阻断前和开放30 min取右心耳组织,检测ATP、ADP及能量储备(EC).结果 术后即刻、6h与24 h Tei指数逐渐降低,各时间点B组较A组低,与B组的差异均有显著性(P＜0.05);LVEF和CI逐渐升高,B组各时间点较A组高,与A组的差异均有显著性(P＜0.05);主动脉开放30 min后,两组ATP、ADP和EC含量均显著降低(P＜0.05),B组较A组高,差异有显著性(P＜0.05).结论 非紫绀型未成熟心肌应用自体冷血停搏液比异体冷血停搏液能更好的保存心肌细胞能量,更有利于术后心脏功能的恢复.     

五种心脏停搏液对未成熟心肌保护效果分析

目的比较五种心脏停搏液对心脏直视手术的未成熟心肌保护效果。方法随机将180例非紫绀型先天性心脏病患儿分成5组:HTK液组(A组)、改良St·Thomas液组(B组)、4∶1(自体血∶晶体)含自体血冷心脏停搏液组(C组)、1∶1(自体血∶晶体)含自体血冷心脏停搏液组(D组)和1∶4(自体血∶晶体)含自体血冷心脏停搏液组(E组)。五组患儿平均年龄(5.8±0.4)月,平均体重(6.1±0.3)kg。体外循环时间42~105(68.2±5.3)min,主动脉阻断21~68(38.4±4.6)min。对比分析体外循环前1 h及术后6 h、12 h及48 h肌钙蛋白I(cTnI)和磷酸肌酸酶同工酶(CKMB);术前及术后1 h、6 h左室射血分数(LVEF)。结果各组患儿体外循环前1 h及术后48 h cTnI及CKMB无显著性差异,术前及术后6 h LVEF均无统计学差异(P0.05);HTK液组及1∶4含自体血冷心脏停搏液组术后6 h及12 h cTnI及CKMB较其他三组低,存在显著差异(P0.05);HTK液组及1∶4含自体血冷心脏停搏液组术后1 h LVEF较其他三组高,存在显著差异(P0.05)。结论 HTK液、1∶4含自体血冷心脏停搏液对未成熟心肌心肌保护作用较好。     

腺苷对未成熟心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的 研究腺苷对离体未成熟心肌的保护作用。 方法 采用出生 (21±2)d的健康小白兔离体心脏 ,建立离体心脏左心做功模型 ,随机分为加腺苷组 (4℃ST.ThomasⅡ停搏液 +腺苷200μmol/L)和对照组 (4℃ST.ThomasⅡ停搏液 ) ,观察腺苷停搏液对心脏缺血120min再灌注60min后心脏功能、心肌酶、心肌丙二醛含量和超微结构变化的作用。 结果 腺苷组和对照组比较 ,停搏液加入腺苷者心功能恢复良好 (P<0.05) ,冠脉流量提高 (P<0.05) ,心肌酶含量降低 (P<0.05) ,心肌超微结构改变明显减轻。结论 腺苷能提高ST.ThomasⅡ停搏液对未成熟心肌的保护效果后     

重症心脏瓣膜病术中应用HTK液进行心肌保护的临床研究

目的:观察HTK液在重症心脏瓣膜病患者心内直视手术中的心肌保护效果。方法:2012年4月-2013年3月,本科在16例重症心脏瓣膜病患者心内直视手术中应用HTK液灌注心脏进行心肌保护,通过与同时期应用冷血停搏液灌注的16例患者的临床指标进行对比分析,评价其心肌保护效果。结果:HTK液组心脏自动复跳率高于冷血停搏液组(P0.05);HTK液组手术时间、体外循环时间、主动脉阻断时间、主动脉开放至心脏复跳时间、后并行循环时间、术后呼吸机辅助时间和ICU停留时间均短于冷血停搏液组(P0.05);HTK液组体外循环停止时多巴胺用量(5±2.5)μg/(kg·min),低于冷血停搏液组(P0.05);HTK液组术后并发症发生率低于冷血停搏液组(P0.05);体外循环后心肌肌钙蛋白(c Tn I)、肌酸磷酸激酶同工酶(CKMB)开始升高,并于术后第1天达最高峰,但HTK液组麻醉诱导之后各时间点的c Tn I、CKMB水平均低于冷血停搏液组(P≤0.05)。结论:在重症心脏瓣膜病患者心内直视手术中应用HTK液灌注心脏,心肌保护效果优于冷血停搏液。     

自体冷血停搏液对未成熟心肌保护作用与磷酸化蛋白激酶的相关性研究

目的探讨自体冷血停搏液对未成熟心肌保护作用与磷酸化蛋白激酶B(P-AKT)抗凋亡机制的相关性。方法82例行体外循环术的先天性心脏病婴儿随机分为:非自体冷血停搏液(A)组33例和自体冷血停搏液(B)组49例。阻断前和主动脉开放30 min取右心耳组织,TUNEL法检测心肌细胞凋亡情况,计算凋亡指数(AI);免疫组织化学法测定心肌组织磷酸化AKT(P-AKT),记录术中复跳时间、复跳率、术后2 h左心室心肌运动指数(Tei指数)、心脏指数(CI)、左心室射血分数(LVEF)和正性肌力药物依赖情况、术后24 h心律失常发生率等。结果主动脉阻断前心肌组织P-AKT和AI均无显著差异(P0.05);主动脉开放30 min后,两组心肌组织的P-AKT和AI均显著升高(P0.05),B组P-AKT显著高于A组(P0.05),B组AI显著底于A组(P0.05)。两组的复跳时间、术后2 h左心室Tei指数、心脏指数(CI)、LVEF、正性肌力药物依赖情况及术后24 h心律失常发生率等均有显著差异,B组显著优于A组(P0.05)。心肌组织的P-AKT水平与AI、复跳时间及Tei指数负相关(P0.05);与LVEF及CI正相关(P0.05)。结论对于未成熟心肌,自体冷血停搏液比非自体冷血停搏液能促进心肌P-AKT组织蛋白的表达,减轻心肌细胞凋亡,对心脏具有更好的保护作用。     

乌司他丁自体血冷心脏停搏液对体外循环未成熟心肌保护作用的研究

目的 探讨含乌司他丁自体血冷心脏停搏液对体外循环下未成熟心肌的保护作用.方法 年龄≤10个月行体外循环室间隔缺损修补术患儿58例,随机分成含乌司他丁的自体血冷心脏停搏液组(A组)、自体冷血心脏停搏液组(B组).分别于体外循环前5 min及主动脉开放后10 min检测心肌组织中超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA)的水平,比较术中心脏复跳时间及复跳率,正性肌力药物评分情况.结果 主动脉开放10 min时B组SOD低于A组(P＜0.01),MDA高于A组(P＜0.01).A组心脏自动复跳时间及正性肌力药物评分均明显低于B组(P＜0.05).结论 含乌司他丁自体血冷心脏停搏液对体外循环心脏直视手术中未成熟心肌有保护作用.     

含血停搏液及其联合康斯特保护液的作用比较

目的:比较含血冷停搏液联合康斯特保护液(HTK液)与单用含血冷停搏液的作用.方法:随机选取择期主动脉瓣置换术患者30例,其中应用含血冷停搏液联合HTK液15例(C组),单用含血冷停搏液15例(M组).灌注方法:两组麻醉方法相同,采用中度低温体外循环,鼻咽温＜32℃时阻断升主动脉,同时行主动脉根部顺行灌注或经冠状动脉开口直接灌注.C组先用含血高钾冷停搏液灌注至心电图显示无电活动,接着灌注4℃左右的HTK液1 000ml,总灌注时间6～8 min,灌注压低于100 mmHg,如果升主动脉阻断期间出现心肌电活动或者手术需要,再用高钾含血冷停搏液或温血灌注.M组则按20 ml/kg灌注含血高钾冷停搏液,每30 min灌注1次.观察指标:升主动脉开放后心脏自动复跳率,缺血再灌注后心律失常发生率,体外循环停止时多巴胺应用情况,ICU停留时间.结果:两组患者自动复跳率尤差别,C组再灌注后心律失常发生率低于M组,体外循环停止时多巴胺使用量和在ICU停留时间C组少于M组(P＜0.05).结论:康斯特保护液能够强化含血停搏液的心肌保护作用.     

冠状动脉中冷晶体与含血停搏液灌注比较

目的比较冷晶体停搏液和含血停搏液心肌保护效果。方法应用冷晶体或含血停搏液灌注施行冠状动脉搭桥术35例。冷晶体组采用间断灌注;含血停搏液组灵活交替采用温血、冷血停搏液。结果含血停搏液组与冷晶体停搏液组术前心功能及血清CK-MB值、冠状动脉搭桥支数、体外循环时间无差异,但含血停搏液组主动脉阻断时间显著延长(P＜0.01)。术后血清CK-MB值、自动复跳率无显著差异。结论含血停搏液心肌保护效果不逊于冷晶体停搏液;主动脉阻断时间对心肌保护有更重要影响。     

康斯特保护液与含血冷停搏液在机器人心脏瓣膜手术中的比较

目的对比康斯特保护液(HTK液)和4:1含血冷停搏液(St.Thomas液)在全机器人心脏瓣膜直视手术中的心肌保护效果及其对手术的影响。方法 2007年3月至2012年8月使用达芬奇(da Vinci.S)机器人手术系统在周围体外循环(PECC)下完成心脏瓣膜直视手术111例,其中二尖瓣成形79例,二尖瓣置换32例。在食道超声(TEE)引导下,经右侧股动脉、股静脉及颈内静脉插管建立PECC。心肌保护分别采用HTK液(n=46)和4∶1含血冷停搏液(n=65)灌注,使用BD14G静脉穿刺针作为停搏液灌注针,经胸壁穿刺进入胸腔后插入升主动脉,TEE评估停搏液灌注针插入的深度、位置及停搏液灌注效果。HTK液经升主动脉一次性灌注1 300～3 000 ml(25～30 ml/kg),灌注时间4～6 min,灌注压力200～250 mm Hg;使用4∶1含血冷停搏液者,首次灌注剂量1 000～1 500 ml(20 ml/kg),灌注压力300～380 mm Hg,灌注流量250～350 ml/min,以后每20～30 min半量复灌。结果两组患者体外循环时间、升主动脉阻断时间、心脏自动复苏率均无显著性差异(P>0.05),术后心肌酶CK、多巴胺用量、呼吸机辅助时间及胸腔引流量等亦无显著差异(P>0.05);HTK液组停搏液用量明显多于含血停搏液组(P<0.01);术中钠离子明显降低(P<0.05);液体总量显著增加(P<0.05)。结论 HTK液和含血冷停搏液在机器人心脏瓣膜手术中均能获得相同的心肌保护效果,HTK液不影响手术进程,较为实用,但易导致血液过度稀释及低钠血症,需积极处理。     

大血管手术中康斯特保护液与含血停搏液心肌保护效果比较

目的回顾性分析大血管手术中采用康斯特保护液(HTK液)与含血停搏液的心肌保护效果,为临床合理使用心脏停搏液提供依据。方法回顾性分析2003年4月至2006年12月100例采用多次灌注含血停搏液的大血管手术患者作为含血停搏液组(BC组),2014年1月至2014年7月100例使用单次灌注HTK液的大血管手术患者作为HTK液组(HTK组)。采用倾向评分匹配方法在上述资料中选择合适病例进行匹配,消除体外循环时间上的差异。共获得BC组43例与HTK组43例配对。结果 BC组平均阻断时间为(102±40)min;HTK组阻断时间为(103±31)min(P=0.87)。主动脉开放后两组心脏自动复跳率没有差别。血心肌型肌酸激酶同功酶在手术当天显著增高,术后第1 d、2 d逐渐回落,统计显示两组之间没有差异。术后两组血管活性药物的使用也无差异。两组患者均无死亡。结论 HTK液在大血管手术中的心肌保护效果同含血停搏液多次灌注一致。单次灌注HTK液具有简化外科操作的临床优越性。     

卡立泊来德复合心脏停跳液对兔未成熟心肌的保护作用

目的 比较选择性钠氢离子交换阻断剂卡立泊来德（Cariporide）联合不同心脏停跳液（St．Thomas液与HTK液）对未成熟心肌缺血／再灌注损伤的保护作用。方法32只新西兰幼兔（2-3周龄）,建立Langendorff离体心脏灌注模型后,随机分为4组,每组8只：对照组（st组,St．Thomas液）、HTK组（HTK液）、St＋C组（St．Thomas液中添加Cariporide）和HTK＋C组（HTK液中添加Cariporide）。所有心脏均30℃全心缺血120min,37℃KH液再灌注60min。记录心功能参数：左室发展压（LVDP）、左室最大收缩变化率（＋dp／dtmax）、左室最大舒张变化率（-dp／dtmax,）及冠脉流量（CF）;测定冠脉流出液中磷酸肌酸激酶同工酶（CK-MB）、心肌三磷酸腺苷（ATP）、丙二醛（MDA）、心肌细胞内钙（iCa）及心肌含水量（WC）。结果 HTK组LVDP、＋dp／dtmax、-dp／dtmax,、CF恢复率及ATP含量均明显高于St组（P〈0．05）,CK-MB、MDA、WC和iCa明显低于St组（P〈0．05）;St＋C组、HTK＋C组各指标分别优于st组、HTK组,且HTK＋C组各指标则优于st＋C组;而st＋C组与HTK组比较显示,St＋C组-dp／dt-、CF恢复率和ATP高于HTK组（P〈0．05）,而MDA高于HTK组（P〈0．05）,其余指标两组差异无统计学意义（P〉0．05）。结论Cariporide能提高St．Thomas液及HTK液对未成熟心肌缺血再灌注损伤的保护作用。     

康斯特保护液对紫绀型先天性心脏病未成熟心肌保护效果的临床研究

目的探讨康斯特保护液（HTK液）对紫绀型未成熟心肌保护效果。方法将40例体重在8kg～15kg,血氧饱和度低于80％紫绀型先天性心脏病患儿（其中包括法洛四联症,单心室,右室双出口患者）,随机分成两组,分别用ST．Thomas Ⅱ液（A组）、HTK液（B组）灌注心脏。于麻醉诱导后、升主动脉开放后3min分别采血检测血清肌钙蛋白Ⅰ（cardiac troponin Ⅰ,cTnI）、肌酸磷酸激酶同工酶（creativekinaseMB,CKMB）及乳酸脱氢酶（lactatedehy drogenase,LDH）含量的变化;记录心脏自动复跳率、心律失常发生率、术后正性肌力药物用量、呼吸机支持时间和ICU治疗时问等临床指标;于术前和手术结束后分别行心脏彩超检测,纪录左室的射血分数;电镜观察心肌细胞超微结构。结果主动脉开放后B组血清cTnI、CKMB含量均显著低于A组（P〈0．01）;B组自动复跳率、术后正性肌力药物用量、呼吸机支持时间和ICU治疗时间等临床指标均显著优于A组（P〈0．05）;术后当天彩超提示左室射血分数B组要优于A组（P〈0．05）;B组心肌细胞超微结构的变化显著优于A组（P〈0．05）。结论HTK停搏液在紫绀型先心病患儿手术中具有较好的心肌保护作用。     

聚乙二醇-牛血红蛋白停搏液对离体心脏功能和超微结构的影响

目的观察含聚乙二醇-牛血红蛋白（polyethylene glycol-bovine hemoglobin,PEG-bHb）的心脏停搏液对离体心脏功能的影响。方法32只成年雄性S-D大鼠根据停搏液不同随机分为4组,麻醉后开胸取心,建立Langendorff离体心脏灌注模型,平衡20 min后灌注冷St.Thomas液或三种不同浓度的PEG-bHb停搏液,30℃保持60 min后恢复灌注。记录各组左室发展压（LVDP）、左心室内压最大变化速率（±dp/dtmax）和冠脉流出量（CF）等血流动力学指标,并行超微结构观察。结果恢复灌注后,三个PEG-bHb组的LDVP、±dp/dtmax及CF均显著高于St.Thomas液组（P〈0.05）,超微结构也得到较好的保护。三个PEG-bHb组之间除CF外,其余指标均无明显差异（P〉0.05）。结论以PEG-bHb制成的含血停搏液可以改善离体心脏的血流动力学表现和超微结构。     

阜外极化停搏液大鼠离体心肌保护效果研究

目的研究阜外极化停搏（FWP）液对大鼠离体心肌保护的效果。方法SD大鼠24只,随机分为四组,对照组,STH-2液（St.ThomasⅡ）组,HTK液（histidine-trptophan-ketoglurate）组和FWP液（fuwai polarizing）组。除对照组,其他各组心脏均在4℃心肌保护液中保护1 h。观察左心室功能恢复情况、冠状动脉流量（CF）、冠状静脉引流液中肌酸激酶同工酶（CKMB）、乳酸脱氢酶（LDH）、肌钙蛋白I（cTnI）含量以及心肌细胞的超微结构等。结果各实验组心功能指标均有不同程度下降。FWP组和HTK组LVDP,CF和-dp/dtmax显著高于STH-2组（P〈0.01）;FWP组dp/dtmax显著高于HTK组和STH-2组（P〈0.01）;FWP组和HTK组心肌酶CKMB、LDH和cTnI含量显著低于STH-2组。心肌超微结构显示FWP组和HTK组超微结构保存较好,损伤比对照组小。结论FWP液组对心肌保护效果明显优于STH-2液组,与HTK液相似。     

脂质体携载前列腺素E1含血停搏液对未成熟心肌的保护效果

目的：探讨脂质体携载前列腺素E1(Lipo-PGEl)加入Thcmas Ⅱ停搏液对未成熟心肌的保护效果。方法：2～3周龄新西兰大白兔20只,随机分为2组,每组10只。建立Langendoff离体心脏灌注模型。对照组：TlxxnasⅡ号停搏液灌注加低温;实验组：Lipo-PGE1加入ThomasⅡ号停搏液灌注并行低温。全心平均停循环90min,再灌注30min。观察指标：冠脉流量恢复率(CFR)、心肌丙二醛(MDA)／超氧化物岐化酶(SOD)含量、心肌三磷酸腺苷ATP含量、心肌含水量、心肌磷酸肌酸激酶(CK)漏出量和乳酸脱氢酶(LDH)漏出量。结果：再灌注末实验组心肌MDA含量低于对照组,而SOD含量高于对照组;实验组CFR和再灌注末心肌ATP含量高于对照组;实验组心肌含水量、CK和LDH漏出量低于对照组。结论：Lipo-PGE1加入含血ThcmasⅡ号停搏液可改善对未成熟心肌的保护效果。     

心脏移植心肌保护策略

目的总结63例原位心脏移植的心肌保护的管理经验。方法供心心肌保护为从主动脉根部灌注冷4℃St.Thom as液1 000mL使供体心脏迅速停搏,再经主动脉根部一次灌注4℃威斯康星大学心脏保护液（UW液）或康斯特心脏保护液（HTK液）2 000 mL进行脏器保护,升主动脉开放前灌注温血低钾停搏液。结果热缺血时间（7.2±1.3）m in,冷缺血时间（165.7±52.4）m in,体外循环时间（178.3±31）m in,体外循环并行辅助时间（75.3±28.9）m in,其中38例为升主动脉开放后自动复跳,术后机械通气时间（26.7±25）h,其中41例24内拔除气管插管,最短者术后2 h在手术室拔除气管插管,外科术后隔离监护室时间（9±4）天,术后一个月患者生活能自理,超声心动图显示左室射血分数55%～73%（63.6±6.0）%。所有患者均存活。结论有效的供体心脏保护措施对心脏移植的成功起着非常关键的作用。     

重度主动脉瓣狭窄瓣膜置换术中的心肌保护

目的探讨重度主动脉瓣狭窄（AS）瓣膜置换术肥厚心肌的保护方法。方法14例重度AS患者行主动脉瓣置换术,采用经左、右冠状动脉开口直接持续灌注,首次灌温4：1氧合血高钾停搏液,待心脏停跳充分后使用冷4：1氧合血低钾停搏液持续灌注。开放升主动脉前主动脉根部灌温血3～5min。应用碳酸氢钠及利尿剂,采用常规超滤滤出多余液体及钾。结果自动复跳9例,20Ws除颤1次后复跳2例,除颤3次后复跳3例。停机时血钾（5．20±0．39）mmol／L。无严重心律失常发生,术后22d院内死亡1例,为严重心功能不全。其余痊愈出院,随访1～31个月,效果良好。结论温血高钾诱导-冷血低钾持续灌注-温血灌注为AS患者进行了良好的心肌保护,联合应用利尿剂、碳酸氢钠及常规超滤,可避免高血钾及水肿的发生。     

艾司洛尔作为停搏液对离体猪心保护作用的实验研究

目的探讨艾司洛尔作为停搏液对离体猪心的保护作用及可能的机制。方法建立Langendorff猪离体心脏灌注模型。健康家养猪18头,雌雄不拘。随机分为KHB组（KHB液组）、ST组（St．ThomasⅡ停搏液）、ES组（艾司洛尔组）,每组6只。开胸立即取出心脏,置于Langendorff灌注装置上,用充氧的KHB液平衡灌注20min后,分别用两种不同的停搏液[艾司洛尔1mmol／L＋（95％O2＋5％CO2）和St．ThomasⅡ]液灌注,每隔10min灌注一次,灌注压为75mmHg（1mmHg=0．133Kpa）,温度37℃,时间为60min。停止停搏液灌注后,即恢复KHB再灌注60min。连续监测血流动力学的变化。在KHB灌注20min和KHB再灌注30min后记录心率（HR）。在KHB灌注20min、停搏液灌注30min、60min和KHB再灌注30min后留取5ml的灌注液检测心肌肌酸激酶同功酶（CK—MB）、肌钙蛋白I（cTnI）。KHB液再灌注60min后切取两小块心肌组织分别用于测湿干重比和测定ATP含量。结果KHB灌注20min时各组之间比较,心率无统计学意义（P〉0．05）;再灌注30min后,KHB组的心率明显低于ST组和ES组（P〈0．05）。ES组心肌含水量、CK—MB、cTnI和左心室舒张末压（LVEDP）均明显低于KHB组（P〈0．05）;而冠状动脉流量（CF）、心肌组织中ATP含量均显著高于KHB组（P〈0．05）。ES组与St．ThomasⅡ组相比,上述指标的变化差异无统计学意义（P〉0．05）。结论艾司洛尔可作为停搏液对离体猪心有良好的保护。     

激活线粒体钙激活钾通道加强心脏停搏液心肌保护作用的观察

目的:探讨线粒体钙激活钾通道(mitochondrial Ca2+-activated K+channels,mitoKCa)的激活是否加强改良St.Thomas心脏停搏液的心肌保护作用。方法:采用离体大鼠心脏灌流方法,全心停灌30 min和复灌60 min复制局部缺血/再灌注损伤模型;实验分单纯缺血复灌组、改良St.Thomas停搏液组、改良St.Thomas停搏液+NS1619组和改良St.Thomas停搏液+NS1619+Paxilline组,观察各组心室力学指标、冠状动脉流出液中乳酸脱氢酶(LDH)含量及心肌含水量的变化。结果:与单纯缺血/复灌组比较,改良St.Thomas停搏液组左心室舒张末期压力抬高程度下降(P<0.01),做功增加(P<0.01),冠状动脉流量增加(P<0.05),心肌含水量减少(P<0.01),LDH释放减少(P<0.01);与St.Thomas停搏液组比较,线粒体钙激活钾通道激动剂NS1619能进一步降低St.Thomas停搏液灌注时LDH的释放(P<0.01),心肌含水量进一步降低,促进左心室功能的恢复(P<0.01);线粒体钙激活钾通道阻断剂Paxilline取消了NS1619的作用(P<0.05~P<0.01)。结论:线粒体钙激活钾通道的激活可加强心脏停搏液的心肌保护作用。