维生素E、硒对非酒精性脂肪肝大鼠肝细胞色素P4501A1及脂质过氧化的干预作用

目的:研究维生素E、硒对非酒精性脂肪肝大鼠肝细胞色素P4501A1及脂质过氧化的干预作用.方法:♂SD大鼠,随机均分为5组:对照组(普通饲料)、模型组(高脂饲料)、VE干预组、Se干预组、VE Se干预组,建模5wk处死全部大鼠.生化方法检测血清及肝组织超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA)含量的变化,逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)测定肝细胞色素P4501A1mRNA表达的变化,免疫组化方法测定肝组织中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、核因子-κB(NF-κB)表达的变化.结果:与对照组比较,模型组血清及肝组织中SOD显著降低(312.72±49.51kU/Lvs583.23±63.37kU/L;8.13±0.63U/mgprot.vs13.99±2.33U/mgprot.,P<0.01),MDA增高(13.40±4.24mmol/Lvs6.43±1.76mmol/L;9.79±0.94nmol/mgprot.vs6.80±0.97nmol/mgprot.P<0.01),细胞色素P4501A1mRNA表达水平,肝组织TNF-α、NF-κB蛋白表达明显增强(0.628±0.116vs0,0.230±0.013vs0.03±0.006,0.069±0.01vs0.003±0.001;P<0.05).与模型组比较VE组、Se组的血清及肝组织中SOD增高,MDA降低,细胞色素P4501A1mRNA表达水平略下降;肝组织TNF-α、NF-κB蛋白表达下降(P<0.05).VE Se组与模型组比较,血清SOD明显增高,其值接近对照组水平;细胞色素P4501A1mRNA表达水平显著下降(0.324±0.070vs0.628±0.116,P<0.05).结论:非酒精性脂肪肝的脂质过氧化损伤及相关因子的表达可能与肝细胞色素P4501A1表达上调有关.VitE和硒能提高机体的抗氧化能力,对非酒精性脂肪肝有保护作用,二者联合作用更明显.     

清肝活血方对酒精性肝病大鼠ADH及CYPⅡE1的影响

目的：观察清肝活血方对酒精性肝病大鼠乙醇代谢关键酶基因表达的影响。方法：用乙醇、玉米油、吡唑等制备酒精性肝病大鼠模型。RR－PCR法检测大鼠肝组织ADH及P450ⅡE1mRNA表达。结果：酒精性肝病大鼠模型表现为肝功能异常，以AST变化为显著；模型组AH活性及其mRNA与P450ⅡE1mRNA表达下降；高剂量清肝活血方组大鼠ADH活性及ADH与P450ⅡE1mRNA的表达显著提高。结论：清肝活血方能显著提高模型组大鼠ADH活性及ADH与YPⅡE1mRNA的表达，促进肝脏的解毒功能。     

电针联合贞芪扶正颗粒对肝纤维化大鼠自由基反应、NF-κB活化、TGF-β1和CTGF mRNA表达的影响

目的探讨大鼠肝纤维化程度与自由基反应、核因子(NF)-κB活化、转化生长因子(TGF)-β1mRNA和结缔组织生长因子(CTGF)mRNA表达的关系及电针联合贞芪扶正颗粒的干预作用。方法雄性大鼠300只,随机分为正常对照组、模型组、电针组、贞芪扶正颗粒组、针药联合组。以二甲基亚硝胺(DMN)腹腔注射诱导大鼠肝纤维化模型,电针组造模同时给予电针足三里、关元、内关、三阴交、肝俞穴治疗,贞芪扶正颗粒组给予贞芪扶正颗粒灌胃,针药联合组则予上述电针和贞芪扶正颗粒治疗,共4 w。造模4 w后处死大鼠取肝脏组织标本,光镜观察肝脏组织的病理变化,并对肝脏组织标本进行病理评分;放射免疫法测定肝组织活性氧簇(ROS)、抗氧化能力(T-AOC)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、过氧化氢酶(CAT)活性、脂质过氧化产物(LPO)含量及NF-κB活性,RT-PCR法检测肝组织中TGF-β1 mRNA及CTGF mRNA表达。结果与正常对照组比较,模型组大鼠的肝组织纤维化分期、ROS、LPO含量、NF-κB活性、TGF-β1 mRNA及CTGF mRNA表达显著增加(P<0.01),而T-AOC、SOD、GSH-Px、CAT活性明显下降(P<0.01);与模型组比较,各治疗组大鼠的肝组织纤维化积分、ROS、LPO含量、NF-κB活性、TGF-β1 mRNA及CTGF mRNA表达显著下降,而血清T-AOC、SOD、GSH-Px、CAT活性明显上升(P<0.01),联合治疗组上述指标优于其他治疗组(P<0.05)。NF-κB活性与TGF-β1 mRNA及CTGF mRNA呈正相关(r=0.627,P<0.05;r=0.581,P<0.05)。结论自由基反应、NF-κB活化、TGF-β1及CTGF与肝纤维化的严重程度密切相关,对肝纤维化发生、发展有协同作用,电针和贞芪扶正颗粒均能显著抑制自由基反应,降低NF-κB活性,下调TGF-β1和CTGF mRNA的表达,从而减轻肝组织损害程度,且联合用药效果更好。     

杞蓟制剂对非酒精性脂肪性肝炎大鼠肝组织核转录因子-κB/IκB的影响

目的 观察非酒精性脂肪性肝炎(NASH)大鼠肝组织P65(NF-κB亚型)、核转录因子-κB抑制因子(IκB)-α(IκB亚型)蛋白和mRNA表达情况及杞蓟制剂对其影响.方法 采用高脂饮食复制大鼠NASH模型.实验分正常组对照、模型组、杞蓟制剂组、复方蛋氨酸胆碱片组.测定肝组织P65、IκB-α蛋白和mRNA的表达.结果 与正常组相比,模型组大鼠肝组织P65、IκB-α蛋白和mRNA表达明显增强(P＜0.01),且P65蛋白主要在胞核分布;与模型组相比,杞蓟制剂组大鼠肝组织P65、IκB-α蛋白和mRNA的表达明显降低(P＜0.05).复方蛋氨酸胆碱片组大鼠肝组织P65、IκB-α蛋白和mRNA的表达虽有所降低,但与模型组相比差异无统计学意义(P＞0.05).结论 NF-κB蛋白和mRNA表达增强及NF-κB蛋白活化增强参与了NASH的发病.杞蓟制剂能够抑制NF-κB(P65)蛋白和mRNA的表达,从而能防治NASH.     

疏肝健脾方药对非酒精性脂肪性肝炎大鼠肝组织核因子-κB mRNA及蛋白表达的影响

目的探讨疏肝健脾方药对非酒精性脂肪性肝炎(NASH)大鼠肝组织核因子(NF)-κB mRNA及蛋白表达的影响。方法采用高脂饲料喂养复制NASH大鼠实验模型,施以造模因素的同时,各用药组大鼠分别灌服疏肝方、健脾方和疏肝健脾合方的高、低剂量进行干预。16 w后,各组大鼠以3%戊巴比妥钠腹腔麻醉,腹主动脉采血,全自动生化分析仪检测血清总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)含量,肝组织TC、TG含量;HE染色和油红O染色观察肝组织病理变化;实时定量PCR法检测肝组织NF-κB mRNA表达水平;Western印迹法检测肝组织NF-κB蛋白表达水平。结果与正常组相比,模型组大鼠肝细胞脂肪变性明显,血脂及肝脂均有不同程度的升高(P<0.05,P<0.01),大鼠肝组织NF-κB mRNA及蛋白表达明显升高(P<0.01);与模型组相比,各用药组血脂和肝组织NF-κB mRNA及蛋白的表达均较模型组显著降低(P<0.05,P<0.01),尤以综合方高剂量及健脾高剂量作用最为显著。结论疏肝健脾方药对高脂饮食诱导的大鼠NASH有较好的防治作用,其机制可能与其下调肝脏NF-κB mRNA及蛋白的表达有关。     

清肝降浊颗粒对大鼠酒精性脂肪肝的保护作用

目的探讨清肝降浊颗粒在所用给药剂量及给药周期范围内对Wistar大鼠酒精性脂肪肝是否具有保护作用。方法采用灌服56%乙醇+0.5 ml鱼油的方法,诱导建立酒精性脂肪肝大鼠动物模型。预防性给药4 w后,检测与酒精性脂肪肝密切相关的各项指标。包括肝脏病理组织学检查;血液生化学指标检测:天冬氨酸氨基转移酶(AST)活性,丙氨酸氨基转移酶(ALT)活性,乳酸脱氢酶(LDH)活性,总胆固醇(TC)含量,甘油三酯(TG)含量;肝脏组织中过氧化脂质(LPO)含量,超氧化物歧化酶(SOD)活性,谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)活性。结果清肝降浊颗粒对酒精性脂肪肝动物血清AST、ALT、LDH、TC和TG水平的异常升高均具有明显的降低作用,与模型组比较差异显著(P<0.01或P<0.05);可以升高酒精性脂肪肝动物肝组织中SOD和GSH-PX活性,降低LPO含量,与模型组比较差异显著(P<0.01或P<0.05);明显改善肝脏病理变化。结论清肝降浊颗粒具有保肝降酶、抑制脂质过氧化反应、降低血脂含量、改善肝脏病理变化,从而达到防治酒精性脂肪肝的作用。     

姜黄素防止慢性酒精中毒导致的肝损伤

目的观察酒精性肝病大鼠肝中核因子κB(nuclear factorκB,NFκB),单核细胞趋化蛋白-1(monocyte chemoattractan tpro-tein-1,MCP-1),巨噬细胞炎症蛋白-2(macrophage inflammation protein-2,MIP-2)的表达,探讨姜黄素(curcumin)是否能降低酒精性肝病大鼠肝组织中NFκB依赖的基因表达,抑制脂质过氧化(lipid peroxidation)从而防止或减轻酒精性肝损伤(alcoholic liver disease,ALD).方法随机将32只Sprague Dawley大鼠分成四组(8只/组),乙醇喂养组(E组),乙醇加姜黄素喂养组(EC组),姜黄素加蔗糖喂养组(DC组),蔗糖喂养组(D组),分别在饮水中加入乙醇(50%,vol/vol)和等热量的蔗糖,姜黄素(75 mg·kg-1·d-1)加工进食物中.四组大鼠于12周时测定其血清中ALT,AST浓度及其肝组织中MDA含量,同时用RT-PCR测定肝组织中MCP-1,MIP-2mRNA的表达,用免疫组化方法测定肝组织中NFκB,MCP-1的表达,并在光学显微镜下观察肝脏的形态学改变.结果乙醇喂养组中大鼠血清ALT,AST分别为73.7±14.3U/L和154 34±24.6U/L明显高于乙醇加姜黄素组的32.1±11.8U/L和60.3±10.8U/L(P＜0.01);乙醇喂养组大鼠肝组织中MDA水平为1.04±0.08nmol/mg也高于乙醇加姜黄素组中的0.51±0.03nmol/mg(P＜0.01).免疫组化结果显示乙醇组大鼠肝组织中有NFκB,MCP-1表达,而其它三组大鼠肝组织中无或有弱表达;乙醇组大鼠肝组织有MCP-1,MIP2mRNA表达,其肝组织发生显著的病理变化,主要表现为脂肪变性,炎性细胞浸润及少数肝细胞坏死,其余三组大鼠肝组织无表达,病理改变不明显.结论姜黄素能抑制慢性酒精中毒大鼠肝组织中NFκB依赖的基因表达,抑制脂质过氧化,从而防止酒精诱导的肝损伤.     

柴胡皂苷对酒精性肝病大鼠的治疗作用

目的观察柴胡皂苷酒精性肝病大鼠的治疗作用。方法将60只Wistar雄性大鼠随机分为正常对照组、模型组和柴胡皂苷组,采用白酒灌胃的方法建立酒精性肝病大鼠模型,给予柴胡皂苷治疗。12 w后检测血清中谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)及肝组织中超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)水平;HE染色观察肝脏的病理变化。结果与模型组比较,柴胡皂苷组血清中ALT、AST含量均低于模型组(P<0.05);柴胡皂苷组肝组织中MDA含量低于模型组(P<0.05),SOD活性高于模型组(P<0.05)。肝组织病理结果提示柴胡皂苷对酒精性肝病大鼠具有保护作用。结论柴胡皂苷能抑制酒精诱导脂质过氧化反应对肝组织的损伤,对酒精性肝损伤有明显保护作用。     

清肝活血方对酒精性肝病大鼠肝脏脂质过氧化损伤的影响

目的:研究清肝活血方防治酒精性肝病大鼠肝脏脂质过氧化损伤的影响.方法:采用乙醇、吡唑、玉米油混合液连续灌胃14周,形成酒精性肝病大鼠模型,分为清肝活血方低、高剂量组,以小柴胡冲剂为对照,观察其对肝内脂质过氧化产物的影响.结果:清肝活血方可明显降低升高的ALT、AST、GGT、ALP、LDH,抑制IL-1、IL-6、TNF-α、TGF-α的升高;降低血清透明质酸、层粘蛋白水平.结论:清肝活血方对酒精性肝病有明显防治作用,而调节免疫活性因子、抗炎、抗肝纤维化发生可能是其作用机制之一.     

枳黄方对急性酒精性肝损伤大鼠肝脂质过氧化水平的影响及其机制研究

目的:观察枳黄方对急性酒精性肝损伤大鼠肝脂质过氧化水平的影响,并探讨其机制。方法:通过酒精灌胃法制造急性酒精性肝损伤大鼠模型,采用HE染色观察肝病理变化;羟胺法检测肝脏SOD活力;TBA法检测肝脏MDA含量;采用RT-PCR技术检测肝脏NADPH氧化酶gp-91phox mRNA的表达量。结果:枳黄方能改善急性酒精性肝损伤之肝脏病理变化;下调肝脏NADPH氧化酶gp-91phox mRNA的表达;显著降低肝脏MDA含量(P<0.05);显著提高肝脏SOD活力(P<0.01)。结论:枳黄方能对抗酒精性肝损伤大鼠肝脏脂质过氧化,这可能与其能降低肝脏NADPH氧化酶gp-91phox mRNA的表达有关。     

清肝活血方及其拆方对酒精性肝病大鼠CD14、TLR4表达的影响

目的:探讨清肝活血方及其拆方对酒精性肝病(alcoholic liver disease,ALD)大鼠肝组织CD14、TLR4表达的影响.方法:♂ Wistar大鼠100只随机分成空白组、CCl4组各10只,余80只为造模组,采用复合因素复制ALD模型6 wk.CCl4组予微量CCl4腹腔注射,每周2次.造模4 wk后将模型组随机分成4组,清肝活血方及其拆方组各15只,余为模型组.予等效剂量清肝活血方及拆方ig 2 wk.检测血清ALT,AST水平:留取肝脏标本进行HE染色.RT-PCR检测肝组织CD14 mRNA、TLR4 mRNA表达,免疫组织化学染色检测肝组织CD14表达,Wlestern blot检测肝组织TLR4蛋白表达.结果:与模型组比较,清肝活血方及其拆方均可明显改善ALD大鼠肝脏脂肪变及肝脏炎症程度(0.67±0.50,2.15±1.28,1.38±1.06 vs4.56±0.73,均P<0.01).清肝活血方能显著降低模型大鼠血清ALT水平(725.65±111.02 vs884.68±177.54,P<0.05),清肝方和活血方无明显作用;清肝方、活血方、清肝活血方均可明显降低ALD大鼠血清AST水平(2383.81±888.18,2158.93±922.85,2001.90±519.27vs 3210.98±640.63.P<0.01或0.05),组间比较无显著差异.清肝方及清肝活血方能显著降低模型大鼠CD14 mRNA表达(1.46±0.52,1.10±0.40 vs 2.67±0.66,均P<0.01).活血方作用不明显,清肝活血方优于活血方.清肝方、活血方、清肝活血方均能显著降低模型大鼠肝组织TLR4 mRNA表达(1.91±0.03,2.11±0.03,1.53±0.01 vs 2.37±0.03,均P<0.01),组间比较无显著差异.清肝活血方显著降低模型大鼠肝组织CD14表达(13 392.28±9287.54vs 32 288.89±15 631.03,P<0.01).清肝方、活血方、清肝活血方均能显著降低模型大鼠肝组织TLR4表达(1.06±0.10,1.19±0.05,0.98±0.12 vs 1.40±0.11,均P<0.01).结论:清肝活血方及其拆方发挥对ALD的防治作用,其作用机制可能与降低CD14、TLR4基因和蛋白的表达有关.     

丹参对非酒精性脂肪性肝炎大鼠肝组织NF-κB、TNF-α表达的影响

[目的]研究肝组织NF-κB、TNF-α在非酒精性脂肪性肝炎(NASH)中的作用,并探讨丹参注射液对NASH大鼠的保护机制。[方法]采用高脂饮食16周建立大鼠NASH模型,每日予丹参注射液5ml/kg进行干预治疗,免疫组织化学法检测大鼠肝组织TNF-α表达。电泳迁移率改变分析检测大鼠肝组织NF-κB活性,观察丹参对NASH大鼠肝组织NF-κB、TNF-α表达的影响。[结果]与正常组相比,模型组大鼠肝组织NF-κB、TNF-α表达明显升高,丹参治疗后大鼠肝组织NF-κB、TNF-α较模型组明显降低。[结论]肝组织NF-κB、TNF-α表达增强与NASH的发生密切相关,丹参注射液能抑制NASH大鼠肝组织NF-κB、TNF-α表达,达到治疗NASH的目的。     

清肝活血方对酒精性肝病大鼠肝组织Ⅰ型胶原表达的影响

目的 :观察清肝活血方对酒精性肝病大鼠肝组织 型胶原表达的影响。方法 :4 5只大鼠用乙醇、玉米油、吡唑等制备酒精性肝病大鼠模型 ,随机均分为模型组 ,清肝活血方低、高剂量组 ,小柴胡冲剂组 ,用免疫组化观察肝组织 型胶原的分布 ,RT- PCR法检测大鼠肝组织 型胶原 m RNA表达 ,并与对照组比较。结果 :酒精性肝病大鼠模型表现为肝功能异常 ,以门冬氨酸氨基转移酶 (AST)变化为显著 ,模型组大鼠肝组织在汇管区有少量 型胶原的分布 ,部分向小叶内延伸 ;正常组大鼠几乎无 型胶原 m RNA表达 ,模型组有明显表达 ,清肝活血方高剂量组 型胶原及其 m RNAR的表达均明显下降 (P <0 .0 5 )。结论 :清肝活血方能有效预防酒精引起的肝损伤、肝纤维化的发生、发展 ,其机制可能与其抑制 型胶原 m RNA表达有关     

柴胡皂苷对抑郁症大鼠海马BDNF表达的影响

目的目的观察柴胡皂苷酒精性肝病大鼠的治疗作用研究。方法将60只wistar雄性大鼠随机分为正常对照组、模型组和柴胡皂苷组,采用白酒灌胃的方法建立酒精性肝病大鼠模型,给予柴胡皂苷治疗。12 w后检测血清中谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)及肝组织中超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)水平;HE染色观察肝脏的病理变化。结果与模型组比较,柴胡皂苷组血清中ALT、AST的含量均低于模型组,差别有统计学意义(P<0.05);柴胡皂苷组肝组织中MDA含量的低于模型组,差别有统计学意义(P<0.05);柴胡皂苷组肝组织中SOD活性高于模型组,差别有统计学意义(P<0.05)。肝组织病理结果提示柴胡皂苷对酒精性肝病大鼠具有保护作用。结论柴胡皂苷能抑制酒精诱导脂质过氧化反应对肝组织的损伤,对酒精性肝损伤有明显保护作用。     

消脂护肝方对非酒精性脂肪肝大鼠脂质过氧化的影响

目的:探讨中药"消脂护肝方"对非酒精性脂肪肝(NAEL)大鼠脂质过氧化(LP)的影响.方法:用CCl4和高脂饮食复合方法建立大鼠NAFL模型,造模期间给予中药"消脂护肝方"和西药"东宝肝泰"干预,6周后检测肝功能、血脂并观察肝组织病理变化,检测肝组织脂质含量和超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化酶(GSH-PX)及丙二醛(MDA)的含量.结果:中药组和西药组肝组织病理改变较模型组明显减轻,肝组织脂质含量及MDA含量较模型组明显降低,SOD、GSH-PX含量则明显升高.结论:①消脂护肝方具有保护肝功能、降低血脂、抗肝脏脂质沉积的作用;②消脂护肝方具有减轻大鼠NAFL模型肝组织细胞LP反应的作用,对LP导致肝脏脂肪变性具有抑制作用.     

抗纤软肝颗粒对肝纤维化大鼠肝组织核因子-κB基因表达的影响

目的观察中药抗纤软肝颗粒对四氯化碳加乙醇诱导肝纤维化大鼠的肝组织核因子-κB（NF-κB）p65 mRNA表达的影响。方法 SD雄性大鼠40只,随机分为模型对照组（M）15只,抗纤软肝颗粒组（K）15只,正常对照组（N）10只。M组、K组分别以40%四氯化碳橄榄油液腹腔注射,每周2次,并以5%乙醇为唯一饮水。造模同时,K组即予抗纤软肝颗粒20 g.kg-1.d-1（中等剂量）灌胃,每天一次。7周末,各组取肝右叶分别作肝组织病理观察及检测肝组织NF-κB p65 mRNA表达。结果抗纤软肝颗粒组肝细胞变性坏死及肝纤维化水平较模型对照组明显减轻（P〈0.05）,肝组织NF-κB p65 mRNA表达较模型对照组明显减弱（P〈0.05）。结论抗纤软肝颗粒能下调肝纤维化大鼠肝组织NF-κB p65 mRNA表达,抑制肝纤维化的形成和发展,其机制可能是通过调控NF-κB p65 mRNA转录过程实现的。     

基于Nrf2/HO-1及NF-κB途径探讨积雪草酸对急性心肌梗死大鼠的影响及其作用机制

目的研究积雪草酸对急性心肌梗死大鼠的影响及作用机制。方法取健康SD大鼠,使用左冠状动脉前降支结扎的方法制备急性心肌梗死模型,造模成功的大鼠随机分为模型组、积雪草酸低、中、高剂量组,每组10只,假手术组只穿线不结扎,积雪草酸低、中、高剂量组分别给予25 mg/kg、50 mg/kg、100 mg/kg积雪草酸工作液灌胃,假手术组和模型组给予等量的生理盐水,每日一次,连续给药28天。记录手术前、手术后即刻、给药1、3、7、10、14、21及28天各组大鼠心电图ST段变化,采用TUNEL检测心肌细胞凋亡,HE染色观察大鼠心肌组织病理形态变化,采用ELISA检测大鼠血清乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)、超氧化物歧化酶(SOD)及丙二醛(MDA)含量;低温取心室组织,采用荧光定量聚合酶链反应检测大鼠心肌组织Nrf2/HO-1和NF-κB mRNA的表达,采用Western blot检测大鼠心肌组织Nrf2/HO-1和NF-κB蛋白的表达。结果造模后急性心肌梗死大鼠心电图ST段明显抬高,给予积雪草酸治疗后心肌梗死大鼠心电图ST段呈现不同程度的下降趋势(P0.05或P0.01); HE染色结果显示,模型组大鼠心肌细胞排列紊乱,且有大量炎性细胞浸润,细胞核溶解、消失,甚至坏死;积雪草酸各剂量组大鼠心肌细胞紊乱程度减轻,细胞核溶解现象改善,炎性细胞浸润减少;与假手术组相比,模型组心肌凋亡细胞显著增加(P0.05),大鼠血清LDH、CK-MB、MDA含量均显著升高(P0.01),血清SOD水平显著下降(P0.01),Nrf2、HO-1 mRNA和蛋白表达显著降低(P0.01),NF-κB mRNA和蛋白表达显著升高(P0.01);与模型组相比,积雪草酸各剂量组心肌凋亡细胞显著减少(P0.05),大鼠血清LDH、CK-MB、MDA含量均显著降低(P0.01),血清SOD水平显著升高(P0.01),Nrf2、HO-1 mRNA和蛋白表达显著升高(P0.05),NF-κB mRNA和蛋白表达显著降低(P0.05)。结论积雪草酸能够改善急性心肌梗死大鼠的心肌损伤,其可能是通过调节Nrf2/HO-1及NF-κB途径信号通路来实现的。     

参芪扶正注射液对酒精性肝纤维化大鼠ROS、SOD、LPO、NF-κB及CTGF mRNA表达的干预作用

目的:研究ROS、SOD、LPO、NF-B及CTGF mRNA在酒精性肝纤维化大鼠中的表达状况及参芪扶正注射液的干预作用.方法:SD大鼠100只,随机分为正常对照组、模型组和参芪扶正注射液小剂量治疗组2.0mL/(100g·d)、中剂量治疗组2.5mL/(100g·d)、大剂量治疗组3.0mL/(100g·d).以乙醇灌胃诱导大鼠肝纤维化模型,治疗组造模同时给予参芪扶正注射液尾静脉注射,共16wk.16wk后处死大鼠取肝组织标本,光镜观察肝组织的病理变化,放射免疫法测定血清ROS、SOD、LPO含量及NF-B活性,逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)法检测肝组织结缔组织生长因子(CTGF)mRNA表达.结果:与正常组比较,模型组SOD显著下降,肝组织纤维化积分、ROS、LPO、NF-B活性及CTGF mRNA表达显著增加(P<0.01);与模型组比较,治疗组SOD显著上升,肝组织纤维化积分、ROS、LPO、NF-B活性及CTGF mRNA表达显著下降(P<0.01),肝组织纤维化积分和ROS、LPO及CTGF mRNA表达呈正相关关系(r=0.463、0.425、0.412,均P<0.05).结论:脂质过氧化、NF-B活化、CTGF与酒精性肝纤维化的严重程度密切相关,3者对酒精性肝纤维化发生、发展有协同作用,参芪扶正注射液能显著抑制脂质过氧化、降低NF-B活性及CTGF mRNA表达,从而减轻肝组织损害严重程度.     

白芍总苷对大鼠酒精性脂肪肝的保护作用及其机制

目的探讨白芍总苷（TGP）对大鼠酒精性脂肪肝的保护作用及机制。方法 60只大鼠随机分为正常对照组（15只）、模型组（15只）、TGP低剂量组（15只）和高剂量组（15只）。采用高脂饮食联合乙醇灌胃6周建立大鼠酒精性脂肪肝模型。TGP低、高剂量组分别于每天早晨灌胃后2 h左右给予TGP 20、60 mg/kg灌胃6周。采用生化法检测血清谷丙转氨酶（ALT）、谷草转氨酶（AST）、总胆红素（TB）水平和肝匀浆超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GPx）活性,丙二醛（MDA）含量;HE染色观察肝脏病理形态学变化;免疫组化法检测肝脏NF-κB和TNF-α的表达。结果 TGP高剂量组血清ALT、AST及TB明显低于模型组（P〈0.05或〈0.01）;TGP高、低剂量组肝匀浆MDA水平较模型组明显下降（P均〈0.01）,SOD及GPx活性较模型组明显升高（P〈0.05或〈0.01）;光镜下显示TGP高、低剂量组肝脏脂肪变性明显减轻（P均〈0.01）;免疫组化显示,TGP高、低剂量组肝组织NF-κB和TNF-α表达较模型组明显降低（P〈0.05或〈0.01）。结论 TGP对大鼠酒精性脂肪肝具有一定的保护作用,其作用可能与抑制NF-κB的表达、抑制氧化应激、减少炎症因子的释放有关。     

电针对非酒精性脂肪性肝炎大鼠肝组织核因子-κB活性与PPARγ表达的影响

目的:应用电针刺激SD大鼠肝俞、足三里、丰隆、太冲穴,观察其对高脂饮食所致的非酒精性脂肪性肝炎(NASH)大鼠肝组织病理改变的影响。方法:40只SD大鼠随机分为正常组、模型组、电针组和西药组,每组10只。正常组大鼠予普通饮食喂养,模型组、电针组和西药组大鼠均给予高脂饮食12周;12周后正常组、模型组同前喂养,其他两组大鼠分别进行电针和西药熊去氧胆酸(UDCA)治疗,共4周;16周全部大鼠断头处死,用HE染色观察大鼠肝组织光镜下的病理改变;EMSA法测定大鼠肝组织NF(核因子)-κB活性;逆转录聚合酶链反应观察各组大鼠肝组织PPAR(过氧化物酶体增殖物激活受体)γmRNA的表达情况。结果:模型组和西药组大鼠的NF-κB活性明显高于正常组(P均<0.01)和电针组(P均<0.05)。模型组、电针组和西药组大鼠肝组织PPARγmRNA的表达均较正常组有不同程度减弱(P<0.01),且模型组大鼠的表达明显低于电针组(P<0.01)。结论:肝组织NF-κB的活性增强及PPARγ的表达减弱与NASH的发生密切相关;电针可以起到增强大鼠肝组织PPARγ的表达及降低NF-κB的活性作用。电针可能通过抑制NF-κB的活性、激活PPARγ的作用而达到治疗NASH的目的。