H2O2用于蛋白水解物脱色的研究

目的：研究H2O2用于蛋白质脱色的效果，探索H2O2用于蛋白水解物脱色的可行性。方法：应用分光光度法比较H2O2与活性炭对蚕蛹蛋白水解物的脱色效果，并考察脱色剂对水解产物的影响。结果：粉末活性炭和H2O2均具有较好的脱色效果，但各具优缺点。结论：H2O2用于蛋白水解物的脱色效果良好，且简便易行，但对目标物具有一定的影响，用于食品行业需作进一步研究。     

对乙酰氨基酚对心肌细胞H2 O2损伤的保护作用

目的 研究对乙酰氨基酚(acetaminophen,APAP)对H2O2引起的心肌细胞损伤的保护作用.方法 原代SD大鼠乳鼠心肌细胞培养,48 h后加入H2O2造成心肌细胞损伤,损伤前1 h加入不同浓度的APAP作为保护剂.损伤6 h后,甲基四唑蓝比色(MTT)法测定线粒体脱氢酶活性,试剂盒测定培养液中乳酸脱氢酶(LDH)活性、心肌细胞中脂质过氧化产物丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)活性、Caspase-3活性.结果 H2O2能明显造成心肌细胞损伤, 表现为:细胞活力降低、LDH活性增加、MDA含量增加、SOD活性下降、caspase-3活性增高;20 μmol·L-1、60 μmol·L-1、180 μmol·L-1的APAP对H2O2引起的心肌细胞损伤有保护作用,并随浓度增加保护作用加强.结论 APAP能减轻H2O2对心肌细胞的损伤作用,抑制H2O2引起的培养心肌细胞凋亡.     

紫檀芪抗H2O2诱导H9C2心肌细胞肥大

目的 探讨紫檀芪（pterostilbene,PTE）对H2O2诱导H9C2心肌细胞肥大的影响。方法 培养H9C2心肌细胞,使用50μmol/L的H2O2诱导心肌肥大,随机将其分为对照组（control组,C组）、心肌肥大组（hypertrophy组,H组）和心肌肥大+PTE组（H+PTE组）。干预48h后,采用细胞免疫荧光法检测H9C2心肌细胞表面积,采用蛋白免疫印迹法检测p62和p-mTOR蛋白表达。结果 与C组比较,H组心肌细胞的表面积显著增大,p62表达显著升高,p-mTOR/mTOR表达显著降低（P<0.05）。与H组比较,H+PTE组心肌细胞的表面积显著减小,p62表达显著降低,p-mTOR/mTOR表达显著升高（P<0.05）。结论 PTE通过抑制mTOR信号通路调节自噬进而减轻H2O2诱导的H9C2心肌细胞肥大。     

淀粉酶快速比色测定法

<正>淀粉酶(EC3211)属水解类酶,临床上常用于诊断急性胰腺炎等疾病,是急诊检测项目之一。淀粉酶测定主要有酶法和比色法,该类方法存在测定线性范围窄;基质中防腐剂对淀粉酶活力有抑制等问题,我们对其进行了改进,效果甚好,现介绍如下。     

NaOCL／H2O2协同氧化制备壳寡糖

研究了ＮａＯＣＬ／Ｈ２Ｏ２协同氧化制备壳寡糖的适宜工艺条件,即用０．６ｍｏｌ摩尔配比为０．２５的ＮａＯＣＬ／Ｈ２Ｏ２协同氧化剂氧化降解６０ｇ壳聚糖,反应ｐＨ为６,温度为５５℃,时间８ｈ,可使９８％的壳聚糖转化为壳寡糖。通过对降解产物的氨基含量及红外图谱分析,证明该氧化反应主要是以开裂壳聚糖的β（１,４）糖苷键来进行 了,并对该反应的机理进行了讨论。     

EGF受体在H2O2诱导的大鼠胸主动脉血管收缩中的作用

目的 研究表皮生长因子受体（EGFR）是否参与了H2O2诱导的大鼠胸主动脉收缩过程。方法 用EGFR阻断剂肝素、酪氨酸激酶抑制剂（AG1478）分别从受体外和受体内阻断EGFR，测定H2O2诱导的去内皮大鼠胸主动脉血管收缩张力。结果 300μMH2O2诱导的缩血管作用可以被3μ的AG1478所拮抗（P＜0．05），100mg／L肝素对30μMH2O2引起的血管环收缩阻断作用不明显（P＞0．05）。结论 H2O2的缩血管作用可部分介导EGFR。     

H2O2和细胞凋亡

细胞凋亡（apoptosis）又称程序性细胞死亡（Programmed Cell Death）．是指为维护体内稳态,由基因控制的细胞自主有序性死亡,它在正常组织的发育更新、稳态维持和疾病防治中都起重要作用。这种死亡细胞具有与坏死细胞不同的形态特征,包括线粒体损伤,质膜及核膜出泡,染色质凝集,DNA片段化和凋亡小体的形成等。     

槲皮素对H2O2所致乳鼠培养心肌细胞损伤的保护作用

目的 观察槲皮素(QUE)对H2O2所致乳鼠培养心肌细胞损伤的保护作用.方法 原代培养的新生Wistar乳鼠,随机分为正常对照组、H2O2损伤组和3种剂量QUE保护组.用比色法观察乳鼠心肌细胞培养液的乳酸脱氢酶(LDH)、脂质过氧化产物-丙二醛(MDA)的含量及超氧化物歧化酶(SOD)活性,并用电镜观察心肌细胞形态学改变.结果 H2O2损伤组乳鼠心肌细胞培养液中LDH和MDA含量显著增高,SOD活性降低(与对照组相比,P＜0.01),心脏超微结构损伤严重;QUE保护组与H2O2损伤组相比,LDH和MDA明显降低,SOD活性升高,心肌形态学变化减轻.结论 槲皮素对H2O2诱导的乳鼠心肌细胞损伤有保护作用,其机制可能与清除氧自由基、抗脂质过氧化损伤有关.     

银杏叶总提取物对H2O2诱发的心肌细胞损伤的保护作用

目的研究银杏叶总提取物(GBE)对H2O2诱发的心肌细胞损伤的保护作用。方法采用胰酶消化法获取大鼠乳鼠心肌细胞,用H2O2损伤心肌细胞,制备心肌缺血再灌注损伤实验模型,实验组加入GBE使其终质量浓度分别为50、100、150 mg/L,阳性对照组加入异博定,用紫外分光光度法、硫代巴比妥酸法、黄嘌呤氧化酶法分别测定细胞培养液中乳酸脱氢酶(LDH)活性、丙二醛(MDA)水平及超氧化物歧化酶(SOD)活性;测定线粒体中琥珀酸脱氢酶(SDH)、细胞色素C氧化酶(CCO)比活力;透射电镜观察细胞的超微结构。结果与对照组相比模型组LDH活性和MDA水平均明显升高(P<0.05、0.001),SOD则明显降低(P<0.01),而GBE各组能减少LDH和MDA的产生呈剂量依赖关系;SDH和CCO比活力在H2O2组明显下降(P<0.001),GBE组改变不明显;150 mg/L GBE对细胞线粒体有明显的保护作用。结论银杏叶提取物对H2O2诱发的心肌细胞损伤有显著的保护作用,其机制可能与维持细胞中线粒体的能量代谢有关。     

氯化血红素作为过氧化物模拟酶催化测定雨水中过氧化氢

研究了Hemin作为过氧化物模拟酶对过氧化氢(H2O2)-4氨基安替比林(4-Aminoantipyrine,4-AAP)-对氯苯酚(p-Chlorophenol,p-CP)显色反应的催化特性及反应条件,该体系在pH9.5的条件下形成的酶催化产物在505nm处有最大的吸收,测定H2O2的表观摩尔吸光系数为2.9×103L·mol-1·cm-1。该方法简便,灵敏度和选择性较好,用于雨水中微量过氧化氢的直接测定,结果满意。     

门静脉双氧水造影在门脉化疗中的意义

目的：利用门静脉狭窄穿刺双氧水造影观察原发性肝癌患者肿瘤门脉血供情况及效果，方法 １４例原发性肝癌患者在超声导向下，穿刺进入门静脉，迅速注入２％双氧水２～４ｍｌ在超声波监视下屏观察门静脉内双氧水分解后，气泡反射光点的多少及走行方向，结果：１４例病人中，有１０例肿块光点增强，轮廓显示清晰，２例原在超声波下边界不清的肿块也清楚显示了其轮廓，１例癌肿气泡显示不清，另一例肝内肿瘤无气泡聚积，造影后均无不良     

H_2O_2对SD大鼠海马AMPA受体棕榈酰化水平的影响

目的研究H_2O_2对SD大鼠海马-氨基-3-羟基-5-甲基-4-异恶唑丙酸(AMPA)受体棕榈酰化水平的影响。方法用400 M H_2O_2孵育正常大鼠急性脑片后,分离海马组织;酰基生物素交换技术提取AMPA受体亚基GluA1、GluA2棕榈酰化蛋白;蛋白免疫印迹技术检测上述蛋白表达水平。结果与对照组相比,H_2O_2升高大鼠海马蛋白棕榈酰化总水平、Glu A1(P0.05)和Glu A2(P0.01)棕榈酰化水平。结论400 MH_2O_2可显著提高SD大鼠海马AMPA受体棕榈酰化水平。     

过氧化氢直接诱导的兔脑水肿

本实验用过氧化氢(H_2O_2)溶液作为外源性自由基,直接作用于正常兔脑组织表面诱导脑水肿。用电子自旋共振波谱仪(ESR)直接检测兔脑组织的自由基信号,同时检测了丙二醛(MDA)、脑组织水含量;并进行脑组织病理学观察。结果脑组织自由基、MDA、水含量都明显上升,和生理盐水对照组相比具有统计学差异,病理呈现混合型脑水肿改变。结果表明自由基及脂质过氧化是脑水肿形成和发展的重要分子病理机制之一;另外由于H_2O_2溶液能引起严重的脑水肿和损伤,因此临床上应避免使用。     

过氧化氢对大鼠离体肺组织精细切片活性的影响

目的研究过氧化氢(H2O2)对离体肺组织精细切片活性的影响,建立肺组织氧化损伤的简易模型。方法制备离体肺组织精细切片,以0.5mLKrebsHenseleit缓冲液作为孵育液,在37℃培养箱内进行孵育。在孵育液中加入H2O2,使其浓度为2mmol/L,分别孵育0(对照组)、5、10、15和20min;然后在不含H2O2的孵育液中进行恢复孵育1h。测定肺片的四甲基偶氮唑盐(MTT)染色、孵育液中乳酸脱氢酶(LDH)和肺片组织ATP含量。结果随H2O2损伤时间延长,MTT染色变浅,其吸光度逐渐减小,损伤时间大于10min组与对照组比较有显著差异(P<0.01)。H2O2损伤10min组肺片的LDH释放多于对照组(P<0.05),损伤时间更长者增加更明显(P<0.01)。H2O2损伤5min组的肺片组织中ATP含量明显低于对照组(P<0.05),损伤时间更长者下降更明显(P<0.01)。经偏相关分析发现,肺片MTT染色与LDH释放呈负相关(r=-0.866,P<0.01),与ATP含量呈正相关(r=0.869,P<0.01)。结论离体肺组织切片在含H2O2的孵育液中进行孵育时,随孵育时间延长其活性降低。此模型简单可靠,可用于肺组织氧化损伤的研究。     

过氧化氢诱导人唾液腺导管细胞凋亡的体外研究

目的探讨氧化剂对SV-40转染的人类唾液腺导管细胞(NS-SV-DC)的诱导凋亡作用及其可能机制。方法应用流式细胞仪检测磷脂酰丝氨酸的外露,蛋白印迹检测半胱氨酸蛋白酶3(caspase-3)和聚腺苷酸二磷酸核糖转移酶(PARP)的表达及细胞色素C从线粒体内的释放。结果NS-SV-DC经0.4 mmol/L过氧化氢(H2O2)孵育后,磷脂酰丝氨酸由细胞膜内释放到膜外,细胞色素C在细胞浆中显著增加;caspase-3和PARP被剪切。结论H2O2可在0.20~.8 mmol/L浓度范围内诱导唾液腺导管细胞的凋亡,其凋亡的发生机制与线粒体介导的信号转导路径相关。     

双氧水声学造影在宫腔粘连诊治上的应用

应用双氧水宫腔声学造影检查了24例人工流产后闭经患者，结果22例为宫腔粘连，确诊率为91.7％。经术后半年内随诊，22例患者月经均恢复正常，有效率为100％。此法操作简便，直观感强，对宫腔粘连既有诊断作用，也有较好的治疗作用。文中介绍了宫腔粘连的声像图表现和声学造影方法。最后讨论了用3％双氧水宫腔声学造影原理、应用价值和宫颈粘连的声像图鉴别诊断。     

过氧化氢在大鼠心脏缺氧再灌注时的细胞化学定位

目的：研究心肌缺氧再灌注时过氧化氢的产生部位。方法：以大鼠为实验动物，CeCl3为捕捉剂，用细胞化学的方法进行检测，并用X－射线能谱分析的方法对沉淀颗粒进行元素分析。结果：血管内皮细胞及部分心肌的线粒体肿胀。内皮细胞腔面、基底膜、肌细胞膜都有沉淀颗粒，以血管内皮细胞腔面最多。结论：缺氧再灌注时，不仅损伤内皮细胞，而且损伤至每一个心肌细胞。     

硫脲与过氧化氢合成二氧化硫脲过程的热效应

测定了二氧化硫脲的燃烧热，计算出硫脲与过氧化氢合成二氧化硫脲的反应热，其值为（５３６．０６－５３６．９）±１１．６２ｋＪ／ｍｏｎ。同时对这一过程的热传递进行了讨论。     

H2O2预处理对骨髓间质干细胞凋亡适应性保护作用的研究

 【目的】 探讨低浓度H2O2预处理对高浓度H2O2引起骨髓间质干细胞凋亡的影响.【方法】 大鼠骨髓间质干细胞(BMSC)经体外培养扩增、纯化、鉴定.BMSC分别被暴露于0,50,100,200,300,400,500 μmol/L H2O2,流式细胞仪(FCM)检测不同浓度H2O2处理对BMSC细胞凋亡的影响.然后分别用20 μmol/L ,50 μmol/L,100 μmol/L H2O2预处理24 h,用FCM和Hoechst33324染色观察低浓度H2O2预处理对高浓度H2O2引起骨髓间质干细胞凋亡的影响, RT-PCR检测不同浓度H2O2预处理组BMSC Caspase-3和Bcl-2基因的表达.【结果】 BMSC经体外培养扩增、流式细胞仪鉴定,符合其表面标志,FCM检测凋亡显示:H2O2呈浓度依赖性诱导BMSC凋亡,且50 μmol/L H2O2预处理可降低500 μmol/L H2O2诱导的BMSC凋亡率;Hoechst33324染色结果显示:对照组BMSC染色质分布均匀,为弥散均匀的低强度荧光;500 μmol/L H2O2组BMSC胞核呈浓染致密的固缩形态或颗粒状荧光;50 μmol/L H2O2预处理组所致的凋亡细胞数明显少于500 μmol/L H2O2处理组所引起的细胞凋亡数,100 μmol/L H2O2预处理组所致的凋亡细胞数与500 μmol/L H2O2处理组比较无明显差异、RT-PCR结果显示50 μmol/L H2O2预处理组与单独使用500 μmol/L H2O2处理组比较,其BMSC的Bcl-2表达增加和Caspase-3基因表达降低(P < 0.05),100 μmol/L H2O2预处理组与单独使用500 μmol/L H2O2处理组比较,其BMSC的Bcl-2、Caspase-3表达无明显差异(P > 0.05)。 【结论】 低浓度H2O2预处理对BMSC凋亡具有适应性保护作用,其机制可能与H2O2预处理使BMSC Bcl-2基因表达增加和Caspase-3基因表达降低有关。