碘酸钾、碘化钾对小鼠脑组织抗氧化能力影响的动态对比研究

目的动态研究不同剂量碘酸钾(KIO3)、碘化钾(KI)对小鼠脑组织抗氧化能力的影响。方法将240只昆明种小鼠按体重随机分为4组(各组浓度以碘离子计):(1)KI 50μg/L剂量组(对照组);(2)KI 180μg/L剂量组;(3)KIO350μg/L剂量组;(4)KIO3180μg/L剂量组。喂养10、20、30周(w)后,检测脑组织匀浆中的谷胱甘肽过氧化物酶(GPx)活性、超氧化物歧化酶(SOD)活性以及丙二醛(MDA)含量。结果与对照组相比,30 w时KI 180μg/L剂量组GPx活性降低(P0.05),SOD/MDA降低(P0.01);30 w时KIO3180μg/L剂量组GPx活性降低(P0.01),SOD/MDA降低(P0.01)。结论 30 w时与对照组相比,KI 180μg/L剂量组与KIO3180μg/L剂量组小鼠脑组织抗氧化能力均有不同程度的降低,其中KIO_3 180μg/L剂量组GPx活性降幅更大。     

碘酸钾与碘化钾对小鼠下丘脑-垂体-甲状腺轴形态学影响的实验研究

目的用接近流行病学调查现场实际的碘水平复制高碘性甲肿动物模型,并观察其对小鼠下丘脑-垂体-甲状腺轴形态学影响。方法将80只昆明种小鼠按体重随机分为4组(以实际碘含量计算):(1)KI适碘剂量组(KI50μg/L);(2)KI现场剂量组(KI180μg/L);(3)KIO_3适碘剂量组(KIO_350μg/L);(4)KIO_3现场剂量组(KIO_3180μg/L)。喂养30周后,测定小鼠甲状腺的重量,观察甲状腺、下丘脑、垂体的形态学变化。结果与KI适碘剂量组相比,KIO_3现场剂量组甲状腺相对重量显著增加(P0.01);光镜下KIO_3现场剂量组与KI现场剂量组呈典型的胶质性甲状腺肿;电镜下各实验组下丘脑、垂体的超微结构均发生了不同程度的变化。结论 30周时现场剂量的碘剂可以导致小鼠下丘脑-垂体-甲状腺轴形态学变化,其中,KIO_3现场剂量组的变化最显著。     

缺碘大鼠补充不同剂量碘酸钾和碘化钾对甲状腺和血液抗氧化能力的影响

目的 观察缺碘Wistar大鼠补充不同剂量碘酸钾(KIO_3)和碘化钾(KI)两种碘剂治疗缺碘性甲肿时,甲状腺抗氧化能力的变化。方法 在成功复制缺碘性甲状腺肿动物模型的基础上,分别给予适量碘(1倍)、5倍和50倍于适量碘的KIO_3和KI这6种措施进行干预治疗,治疗1月和3月后,测定血和甲状腺组织匀浆中的超氧化物歧化酶(SOD)活力以及丙二醛(MDA)含量。结果 (1)甲状腺组织抗氧化能力:①6个治疗组的SOD和MDA均明显低于低碘组(LI组),但总体趋势仍高于正常对照组(NI组);②不同补碘剂量之间的比较:SOD和MDA在治疗1月时均随剂量加大呈下降趋势,但在治疗3月后KIO_3组两个指标均随剂量加大呈升高趋势,KI组未发现增高或降低趋势;③不同补碘剂型之间的比较:KIO_3和KI组在三种碘水平上比较发现,治疗1月时,KIO_3组的SOD均高于KI组,MDA与KI组比较也似有增高趋势;治疗3月后,KIO_3组的SOD与KI组比较似有降低趋势,但MDA似有升高趋势。(2)血抗氧化酶:①LI组与NI组的SOD和MDA均无差异;②与LI和NI组比较,除1×KI外,其余5个治疗组的SOD均与LI和NI组无差异。KIO_3组MDA均低于NI组,1×KIO_3同时还低于LI组,而KI组与LI和NI组均无差别;③KIO_3组和KI组的SOD均随补碘剂量增大似有降低趋势,但MDA变化不明显;④在三种补碘水平上,KIO_3组的SOD和MD     

Revman软件用于碘酸钾、碘化钾对小鼠血液抗氧化能力影响的Meta分析

目的 本文将Meta分析与碘缺乏病研究领域相结合,尝试采用Review Manager(Revman)软件量化比较碘化钾(KI)、碘酸钾(KIO3)对小鼠抗氧化能力的影响.方法 利用检索丁具收集文献,采用Revman 4.2.2版软件对收集到的数据进行Meta分析.文献纳入的标准是:采用小鼠作为实验对象,以KI、KIO3作为实验条件,采取随机对照实验设计、取小鼠血液进行检测,检测全血中谷胱甘肽过氧化物酶(GPx)活性、血清中超氧化物歧化酶(SOD)活性以及丙二醛(MDA)含量,KI、KIO3剂量在较低范围内(50～180μg/L),实验周期在12周左右.结果 较低剂量KI与KIO3对12周左右的小鼠全血GPx以及血清MDA值的影响没有统计学差别,KI组的血清SOD值低于KIO3组.结论 12周时较低剂量KI与KIO3小鼠血液抗氧化能力仅KIO3组SOD有代偿性升高.GPx和MDA均无明显差别.     

现场剂量不同碘剂致小鼠血细胞DNA损伤的动态观察

目的动态研究现场剂量碘化钾（KI）、碘酸钾（KIO3）对小鼠血细胞DNA损伤情况,进一步探索食盐加碘在剂型、剂量方面的安全性。方法将160只昆明种小鼠,按体重随机分为4组：（1）KI适碘剂量组（I^-50μg/L,正常对照组）;（2）KIO3适碘剂量组（I^-50μg/L）;（3）KI现场剂量组（I^-180μg/L）;（4）KIO3现场剂量组（I^-180μg/L）。喂养20、30周时,每组取材20只,用单细胞凝胶电泳方法观察小鼠血细胞DNA损伤情况。结果 30周与20周相比各组别小鼠血细胞的拖尾均增长;20周时,与KI适碘剂量组相比,各实验组Tail Extent Moment指标差异显著（P〈0.01）;30周时,与KI适碘剂量组相比,各实验组Tail Extent Moment指标差异显著（P〈0.01）。结论在KI、KIO3现场剂量的长期（30周）作用下,可以造成小鼠血细胞DNA损伤。     

不同剂量碘酸钾与碘化钾治疗Wistar大鼠缺碘性甲状腺肿效果观察

目的探讨不同剂量碘酸钾和碘化钾治疗Wistar大鼠缺碘性甲状腺肿的效果。方法选取80只健康Wistar大鼠,随机分为A组(70只)和B组(10只)。A组大鼠产生明显甲状腺肿后将其随机分为7组,每组10只。在成功复制缺碘性甲状腺肿大鼠动物模型后,以单倍碘(0.26mg/L)、5倍和50倍的碘酸钾和碘化钾六种方法补碘,分别在1、3个月后检测大鼠绝对和相对甲状腺重量、尿碘含量、组织碘含量、细胞面积/视场面积和胶质面积/视场面积情况。结果各KI组和KIO3组大鼠的绝对和相对甲状腺重量均显著低于对照组,高于B组,差异有统计学意义(P0.05);50倍KI组和50倍KIO_3组大鼠的甲状腺绝对和相对重量显著高于其他KI组和KIO_3组,差异有统计学意义(P0.05)。各KI组和KIO_3组大鼠的尿碘水平显著高于对照组,差异有统计学意义(P0.05);不同补碘水平间的尿碘水平比较差异有统计学意义(P0.05);同一补碘水平的KI组和KIO_3组尿碘水平比较差异无统计学意义(P0.05);各组补碘3个月的尿碘水平均显著高于补碘1个月,差异有统计学意义(P0.05)。各KI组和KIO_3组大鼠的甲状腺组织碘含量显著高于对照组,低于B组,差异有统计学意义(P0.05)。各KI组和KIO_3组的细胞面积/视场面积显著低于对照组,差异有统计学意义(P0.05);在补碘后3个月后,50倍KI组和50倍KIO_3组的细胞面积/视场面积显著低于其余各KI组和KIO3组,差异有统计学意义(P0.05);各KI组和KIO_3组的胶质面积/视场面积显著高于对照组,差异有统计学意义(P0.05)。结论不同剂量碘酸钾和碘化钾均可有效纠正缺碘性甲状腺肿,相同补碘剂量之间的效果相似,而大剂量补碘会损伤甲状腺,适量KIO_3对于纠正碘缺乏具有较好效果,且安全性高。     

不同剂量碘化钾对大鼠肝脏抗氧化能力的影响

目的观察Wistar大鼠补充不同剂量碘化钾（KI）对肝脏抗氧化能力的影响。方法将Wistar大鼠随机分为6组：低碘组（LI）,适碘组（NI）,5倍高碘组（5HI）,10倍高碘组（10HI）,50倍高碘组（50HI）,100倍高碘组（100HI）。喂养3、6和12个月后,检测肝组织匀浆中的谷胱甘肽过氧化酶（GPx）活性、超氧化物歧化酶（SOD）活性以及丙二醛（MDA）含量。结果LI组GPx活性0.05）。在3和6个月时,4个HI组GPx活性、SOD活性和MDA含量均与NI组无差异（P〉0.05）。但100HI组在实验12个月时GPx活性和SOD活性均较NI组降低（P〈0.05）,而MDA含量无统计学差异（P〉0.05）。结论（1）低碘导致大鼠肝脏抗氧化能力降低;（2）长期摄入高剂量碘未见对肝脏产生明显过氧化损伤,仅于100倍高碘组抗氧化酶活性降低。     

原花青素对碘酸钾致甲状腺氧化损伤的防御作用及机制

目的探讨原花青素对碘酸钾导致小鼠甲状腺氧化损伤的保护作用。方法小鼠按体重随机分为5组,空白对照(NI)组、高碘对照(HI)组、原花青素低剂量(PL)组、原花青素中剂量(PM)组、原花青素高剂量(PH)组。PL、PM、PH组分别给予不同剂量原花青素。6 w后同时摘眼球取血,测血清超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性及丙二醛(MDA)含量,并取甲状腺组织做普通病理切片。结果 HI组与NI组比较,呈现明显的抗氧化损伤及甲状腺病理学改变。与HI组比较,PL、PM和PH组中GSH-Px活性代偿性增高的程度稍有下降;SOD活性及SOD/MDA比值均显著增加(P<0.05);PM组和PH组中MDA含量显著降低(P<0.05)。PM及PH组小鼠的甲状腺切片无显著病理学改变。结论原花青素可显著提高机体的抗氧化能力并保护甲状腺细胞的正常形态,从而使小鼠甲状腺免受高碘导致的氧化损伤。     

罗汉果甜苷的抗衰老作用

目的探讨罗汉果甜苷(Mog)的延缓衰老作用及可能作用机制。方法 60只小鼠随机平均分成六组:正常组、模型组、维生素E组、Mog高、中、低三个剂量组,除正常组外,其余小鼠采用D-半乳糖(0.05 g/kg)造模。各给药组连续给药6 w后测定小鼠血清中超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)和脑组织中SOD、MDA的含量。观察高、中、低剂量(20%,10%,5%)Mog培养基对果蝇寿命的影响。结果与正常组比较,模型组小鼠SOD的含量降低,MDA的含量升高(P<0.01);与模型组比较,Mog各剂量组小鼠脑组织和血清中SOD含量升高,MDA含量降低(P<0.01)。Mog明显延长果蝇的半数死亡时间、平均寿命及最高寿命(P<0.01)。结论 Mog有延缓衰老的作用。     

碘酸钾和碘化钾对小鼠抗氧化能力影响的对比研究

目的用接近于流行病学调查现场实际的碘水平,研究碘酸钾、碘化钾对小鼠抗氧化能力的影响。方法将小鼠按体质量随机分为基础饲料组(NG)、适碘酸钾组(NO)、高碘酸钾组(HO)、高碘化钾组(HI),喂养90d后,测定甲状腺质量和血液中超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GPx)活力以及脂质过氧化产物(MDA)水平,在光镜和电镜下观察甲状腺形态结构的变化。结果HO和HI组小鼠甲状腺出现胶质样肿大、绝对质量和相对质量增加。与NG组比较,HO组MDA明显上升,SOD/MDA比值明显降低;HI组MDA、SOD/MDA比值无明显变化;NO组上述各项指标无明显变化。结论当饮水中碘为100μg/L时,碘酸钾与碘化钾均可引起小鼠甲状腺肿大,并且碘酸钾使小鼠抗氧化能力减弱,而碘化钾没有使小鼠抗氧化能力减弱,说明机体对碘化钾的耐受性低。     

碘酸钾和碘化钾对碘缺乏大鼠甲状腺抗氧化能力的影响

目的 研究碘酸钾和碘化钾两种碘剂对碘缺乏大鼠甲状腺抗氧化能力的影响。方法 Wistar大鼠低碘喂养3个月，复制出低碘模型后，随机分为4组：适碘碘化钾组（NI），适碘碘酸钾组（NO），高碘碘化钾组（HI），高碘碘酸钾组（HO），喂养22周后测定尿碘排泄情况、甲状腺重量、血清甲状腺激素水平和甲状腺组织抗氧化能力改变，观察甲状腺形态变化。结果 HO与HI两组补碘后尿碘显升高；与NI组相比，HO组甲状腺湿重及相对重量均明显增加，HI组甲状腺相对重量明显增加，与NI相比，HO、HI组T3显升高；与NI组相比，NO、HO、HI组GPX、SOD和TAOC均显降低，HO组MDA显升高，但NO、HI组MDA无明显升高；与HI组相比，HO组的GPX、TAOC显降低。结论 碘缺乏大鼠补充大剂量碘酸钾或大剂量碘化钾后，甲肿消退速度慢；无论补充生理或大剂量碘剂，与碘化钾相比，补充碘酸钾甲状腺抗氧化物酶持续降低，大剂量碘酸钾导致甲状腺MDA含量升高。     

碘盐检测盒的研究

本文介绍适用于现场快速简易检定碘盐的袖珍式装备—碘盐检测盒     

Alterations to potassium fluxes in the heart during chronic dietary potassium depletion

Dietary K+ depletion in rabbits causes a loss of cellular K+ from skeletal muscle but not from cardiac muscle, and it has been suggested that this is due to a specific protective mechanism in the heart. Net uptake and efflux of 42K was investigated in the interventricular septum of the rabbit. Acute reductions in extracellular [K+] caused a loss of K+ from tissue of both normal and K+ depleted animals. In the K+ depleted group the relationship between [K+]e and net uptake was altered, so that the maximum rate of uptake was increased, and this was obtained at a lower [K+]e. There were no significant changes in K+ efflux. These results would be consistent with an adaptive change to the cardiac cell Na+ pump during chronic K+ depletion.     

碘酸钾和碘化钾对缺碘性甲状腺肿大鼠补碘效果的定量形态学观察

目的研究不同剂量的碘酸钾(KIO3)和碘化钾(KI)对缺碘性甲状腺肿(甲肿)大鼠的补碘效果。方法复制缺碘性甲肿大鼠动物模型,以适量碘(1倍,0.26mg/L)、5倍和50倍于适量碘的KIO3和KI6种方式补碘,1个月和3个月后测量大鼠甲状腺滤泡截面积,计算上皮细胞面积和胶质面积分别与视场面积比值。结果①6个补碘组的平均滤泡截面积均明显大于低碘组(LI组),但小于对照组(NI组),6个补碘组之间滤泡面积及其频数分布无明显差别;②6个补碘组滤泡上皮细胞面积与视场面积比,在补碘1个月时差异无统计学意义,但50倍KIO3和KI组上述比值有降低的趋势,3个月时该比值明显低于另外4个补碘组;③胶质面积与视场面积比,除LI组外各组间差异均无统计学意义;④相同补碘水平上,KIO3与KI组对上述各项测定结果的影响作用是一致的。结论不同剂量的KIO3和KI均对纠正缺碘性甲肿有效;相同补碘水平上,KIO3和KI对改善甲肿的效果是一致的;补大剂量的碘会造成甲状腺损伤;适宜剂量的KIO3对于纠正碘缺乏是安全有效的。     

碘酸钾、碘化钾对小鼠甲状腺形态结构和功能的影响

目的 用接近于流行病现场调查的碘水平复制小鼠动物模型，研究不同碘剂对小鼠甲状腺形态结构和功能的影响。方法 将小鼠按体重随机分为基础饲料组(NG)、适碘酸钾组(NO)、高碘酸钾组(HO)、高碘化钾组(HI)，喂养90d后，测定甲状腺重量、血清甲状腺激索、尿碘水平，在光镜和电镜下观察甲状腺形态结构的变化。结果 100μg／L的水碘即可导致小鼠胶质样甲状腺肿，使甲状腺绝对重量和相对重量增加；与NG组比较，HO组和HI组血清Td、尿碘水平上升，血清B水平无明显变化；HO组尿碘水平高于HI组；NO组与NG组比较，除尿碘水平上升外，其余各项指标无明显变化。结论 当饮水中碘浓度为100μg／L时，碘酸钾与碘化钾均可引起小鼠甲状腺肿大和甲状腺功能改变，两者无明显不同；小鼠对碘酸钾的利用率低于对碘化钾的利用率。     

钾代谢影响心律失常的研究进展

钾是人体细胞内的主要阳离子，血清钾对维持机体体液的酸碱平衡和保持渗透压的稳定具有重要作用，而细胞内钾是稳定神经、肌肉及细胞电活动的主要离子。钾代谢紊乱就会引起心电活动异常，严重的心律失常甚至可危及生命。     

不同剂量碘酸钾和碘化钾对缺碘大鼠甲状腺肿回缩效果的影响

目的 观察补充不同剂量和剂型的碘剂对甲状腺肿回缩的效果和甲状腺功能的影响。方法 成功复制缺碘性甲状腺肿(甲肿)动物模型后，分别补给适量(1倍、0．26mg／L)，5倍(1．30mg／L)和50倍(13．00mg/L)于适量碘的碘酸钾和碘化钾3月。结果 各实验组甲状腺相对重量较低碘组明显下降，但均未能恢复至正常水平，且随补碘剂量增加，甲肿恢复呈渐差趋势；各组尿碘排泄情况基本与摄人碘量呈平行关系，各实验组甲状腺组织碘低于正常对照组，且各实验组之间无显著差别；各实验组血清TT4水平显著高于正常对照组，1倍和5倍补碘组甲状腺组织TT4水平明显高于50倍补碘组和正常对照组；相同的补碘水平上，碘酸钾和碘化钾组各项指标均未见显著差异。结论 补碘对甲肿回缩均有一定效果，但适量碘组效果最佳；5倍补碘组甲肿消退虽稍差于适量补碘组，但差别无统计学意义，提示5倍于适量碘仍然是比较安全的；50倍于适量碘组甲肿消退明显减慢，提示过高剂量补碘不利于甲肿回缩；相同的补碘水平上，碘酸钾和碘化钾对甲肿回缩的效果是一致的，证明碘酸钾补碘效果可靠。     

Study of the Interrelationship Between Dopaminergic Activity and Potassium Ion

The present study was designed to examine the interrelationship between dopaminergic neuron activity and potassium ion in the normotensive elderly subjects with a stable physical condition.

Potassium chloride loaded intravenously (40mEg/day) in 5 subjects increased urinary excretions of Na (p < 0.01) and dopamine. furosemide administered orally (20mg/day) in 5 subjects increased urinary excretions of Na (p < 0.05), dopamine (p < 0.01) and K. Spironolactone administered orally (75mg/day) in 5 subjects brought an increase of urinary excretion of Na and a decrease of urinary excretions of K and dopamine, although these changes were not statistically significant. Metoclopramide, a dopamine antagonist, administered orally (15mg/day) in 5 subjects brought about a tendency of decrease in urinary excretions of Na and K. Between urinary amounts of K and dopamine, a positive correlation (γ = 0.702, p < 0.001, n = 22) was recognized.

From these results, the change of the excretion of dopamine seemed to be parallel with that of K, and therefore it is suggested that a mechanism involved in the excretion of dopamine into the urine has a close relationship with that excreting K. The possible mechanisms are discussed.