川芎嗪对急性肺损伤的保护作用

目的：研究川芎嗪对急性肺损伤的保护作用。方法：家兔24只，随机分为3组。A组为假手术组，只进行相应的手术操作；B组和C组制作失血性休克模型，造成急性肺损伤，然后在20min内复苏，C组复苏时应用用芎嗪。测定动脉血浆中肿瘤坏死因子-α（TNF-α）含量、支气管肺泡灌洗液（BALF）中巨噬细胞（PAM）和中性粒细胞（PMN）总数．BALF中蛋白含量和肺组织中超氧化物歧化酶（SOD）含量；计算肺组织含水率；光镜下观察肺组织形态学改变。结果：与A组比较，复苏后B、C组TNF-α含量、BALF中的蛋白含量和PMN总数、肺组织含水率明显升高，SOD含量明显降低。但C组上述指标的变化程度均低于B组。光镜下见B组肺组织间质水肿、细胞浸润明显，与之相比C组肺组织以上改变明显减轻。结论：川芎嗪时急性肺损伤具有保护作用。     

氧浓度对体外循环后肺损伤影响的实验研究

目的：观察体外循环(CPB)前后吸入不同浓度氧气对肺脏缺血／再灌注损伤的影响。方法：建立大鼠体外循环模型，体外循环时间为120min。根据机械通气期间吸入氧浓度的不同分100％氧通气组(n=8)和50％氧通气组(n=8)。实验过程记录血压和心率的变化，并进行血气分析。CPB后60min实验结束时取肺组织。测定并计算丙二醛(MDA)、髓过氧化物酶(MPO)和组织含水量。结果：体外循环前后血压和心率相对稳定。体外循环过程中红细胞压积(HCT)和转流量两组没有明显差异。100％氧通气组的PaO2在CPB结束后5min和CPB后60min均低于CPB前，而50％氧通气组没有明显变化，而且CPB后肺组织中MDA和MP0较低．肺组织含水量也低于100％氧通气组。结论：体外循环前后吸入高浓度氧可加重氧化性肺损伤，应使用接近生理水平的较低浓度的氧气以减轻肺损伤。     

丹参对创伤性急性肺损伤治疗作用的实验研究

目的：探讨丹参对创伤性急性肺损伤（ＡＬＩ）及多器官功能障碍综合征（ＭＯＤＳ）的治疗效应及可能机制。方法：采用家兔创伤性ＡＬＩ模型,实验动物随机分为正常对照组（８只）、创伤性ＡＬＩ组（８只）和丹参治疗组（８）,进行各组动物动脉血气,血浆和支气管肺泡灌洗液（ＢＡＬＦ）中肿瘤坏死因子－α（ＴＮＦ－α）含量及ＢＡＬＦ中白细胞数量、补体Ｃ３ａ、Ｃ５ａ、白蛋白含量的测定。用免疫组织化学结合原位定量分析方法检测     

镁与肺缺血-再灌注损伤

目的：观察硫酸镁对大鼠肺缺血-再灌注损伤的影响.方法：实验于2003-05/2004-05河南科技大学医学院机能学实验室完成.将Wistar大鼠随机分为正常组、实验组（缺血-再灌注损伤组）及治疗组（硫酸镁组）,每组10只.戊巴比妥钠腹腔注射麻醉固定后,颈部气管切开插管,胸骨正中切开,尾静脉注射1 mg/kg肝素90 min后,实验组和治疗组在吸气末用无创伤血管夹阻断左肺门30 min,放开后再灌注60 min,制备大鼠原位肺缺血-再灌注损伤模型,治疗组于左肺门阻断前5 min及再灌注前5 min分别由尾静脉注入50 g/L硫酸镁溶液20 mg/kg,正常组手术方法同实验组和治疗组,但不阻断左肺门.各组在实验前后及灌注前后分别测定肺动脉氧分压及血氧饱和度,注射硫酸镁后测定血浆及肺匀浆超氧化物歧化酶及丙二醛含量,并计算肺组织湿干比值,观察肺组织病理变化.结果：治疗组与实验组比较,肺湿干重比显著降低（t=5.548,P＜0.01）,肺动脉氧分压及氧饱和度显著升高（t=3.132,7.150,P＜0.01）;血清及肺匀浆超氧化物歧化酶活性显著增高（t=3.81,3.791,P＜0.01）,丙二醛含量降低（t=13.35,3.32,P＜0.01）.与正常组比较肺湿干重比显著升高（t=8.632,P＜0.01）,动脉氧分压及氧饱和度显著降低（t=18.044,10.715,P＜0.01）,血清及肺匀浆超氧化物歧化酶活性显著降低（t=4.93,11.33,P＜0.01）,丙二醛含量增高（t=15.61,3.13,P＜0.01）.实验组肺组织病理显示有大量炎性细胞浸润,有明显点块状出血坏死灶,间质明显水肿,治疗组仅见少量点状出血点及轻度炎性细胞浸润.结论：镁制剂可通过清除氧自由基、抗氧化、减少脂质过氧化及激活腺苷酸环化酶,对大鼠肺缺血-再灌注损伤起保护作用.     

大蒜素对脂多糖致急性肺损伤小鼠防治作用的实验研究

目的探讨大蒜素对脂多糖（LPS）致急性肺损伤（ALI）小鼠的防治作用。方法复制LPS致ALI小鼠模型。实验动物随机分为生理盐水对照组，ALI组，大蒜素预防组，大蒜素治疗组，大蒜素组。测定各组2、6h肺湿重／干重比值（W／D）。用酶联免疫吸附法（ELISA）测定各组2、6h血清和肺组织匀浆上清中肿瘤坏死因子-α（TNF—α）及白细胞介素-1β（IL—1β）浓度。观察各组肺组织病理改变。结果ALI组，2h肺W／D较对照组无明显变化，6h肺W／D显著高于对照组（P〈0．05）。而大蒜素预防组可使肺W／D显著降低（P〈0．05），但在大蒜素治疗组肺W／D无明显改善。大蒜素组较生理盐水对照组无明显变化。肺组织病理显示，在ALI组12h时可见肺间质充血、水肿，大量炎性细胞浸润，大蒜素预防组可明显改善肺组织病理变化，大蒜素治疗组无明显变化。ALI组，2h血清及肺组织中TNF—α及IL—1β含量均明显升高（P〈0．01），6h有所降低，但仍高于对照组（P〈0．01）；大蒜素预防组可明显降低血清及肺组织中TNF—α及IL—1β的含量，但大蒜素治疗组无明显效果。结论预先给予大蒜素可明显减轻LPS诱导的ALI小鼠肺组织炎症反应及肺水肿程度，对血清及肺组织中TNF—α及IL—1β的生成具有抑制作用。     

山莨菪碱对高原内毒素致急性肺损伤的防治作用实验研究

９只绵羊随机分为致伤组（Ｅ组，ｎ＝５）和治疗组（Ｔ组，ｎ＝４），在海拔３７８０ｍ高山进行手术和实验。Ｅ组静注大肠杆菌内毒素１．５μｇ／ｋｇ，Ｔ组静注等量大肠杆菌内毒素的同时静注山莨菪碱。实验结果：Ｔ组肺动脉压明显低于Ｅ组，肺淋巴流量、肺淋巴蛋白清除率、肺通透表面积峰值分别为Ｅ组的２３％、２１％和１４％，动脉血和肺淋巴液中促血栓素Ｂ＿２（ＴＸＢ＿２）、６－酮－前列腺素Ｆ＿（１α）（６－ｋｅｔｏ－ＰＧＦ＿（１α）和脂质过氧化物显著低于Ｅ组。表明：山莨菪碱对高原内毒素所致急性肺损伤有良好的防治作用。作者认为：山莨菪碱具有减轻毒血症反应、降低肺动脉压和降低肺毛细血管通透性的作用；清除氧自由基可能是山莨菪碱抗高原内毒素急性肺损伤的主要机制。     

果糖二磷酸镁对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的：观察1，6二磷酸果糖和镁离子的合成药果糖二磷酸镁对心肌缺血再灌注损伤过程中血清中肌酸激酶，乳酸脱氢酶，Mg^2＋浓度，心肌组织内超氧化物歧化酶，丙二醛浓度的影响，并与单用1,6二磷酸果糖或硫酸镁相比较。 方法：实验于2004-10／2005-05在锦州医学院药理学实验室进行，取50只雄性SD大鼠随机分为5组，每组10只：①模型组：采用左冠状动脉下穿线，拉紧丝线引起心肌缺血，放松丝线给予再灌注的方法建立心肌缺血再灌注损伤动物模型，结扎冠脉左室前降支30min时经大鼠尾静脉注入生理盐水1mL，10min给药完毕，再灌注加min。②果糖二磷酸镁组：造模及给药时间和方法同模型组，注入药物为lmL果糖二磷酸镁（100mg／kg）。③1，6二磷酸果糖组：同前造模给药，药物为1mL 1,6二磷酸果糖（106mg／kg）。④硫酸镁组：同前造模给药，药物为硫酸镁（30mg／kg）。⑤假手术组：完成模型全部操作，只穿线不结扎。各组大鼠在再灌注40min后，均经颈动脉取血采用比色法测定肌酸激酶，乳酸脱氢酶活力及Mg^2＋浓度；于实验结束后立即取左室游离心肌组织0．5g，采用羟胺法测定超氧化物歧化酶活力，采用硫代巴比妥钠比色法测定丙二醛含量。 结果：50只大鼠进入结果分析。①血清中肌酸激酶活力：果糖二磷酸镁组、1,6二磷酸果糖组和硫酸镁组均低于模型组[（84．40&;#177;19．15），（86．90&;#177;5．68），（90．86&;#177;9．13），（105．43&;#177;3．95）μkat／L P〈0．051。②血清乳酸脱氢酶活力：果糖二磷酸镁组、1，6二磷酸果糖组和硫酸镁组均低于模型组[（47．57&;#177;19．58），（50．94&;#177;3．86），（50．45&;#177;5．37），（68．59&;#177;11．74）μkat／L,P〈0．011。③血清中Mg^2＋浓度：果糖二磷酸镁组和硫酸镁组均高于模型组[（0．92&;#177;0．06），（0．91&;#177;0．04），（0．75&;#177;0．03）mmol／L，P〈0．01]。④心肌组织超氧化物歧化酶活力：果糖二磷酸镁组和1，6二磷酸果糖组均高于模型组[（1．52&;#177;0．41），（1．44&;#177;0．39），（1．15&;#177;0．28）μkat／g，P〈0．051。⑤心肌组织内丙二醛含量：果糖二磷酸镁组和1,6二磷酸果糖组显著低于模型组[（17．08&;#177;23．12），（21．60&;#177;5．58），（50．13&;#177;18．21）nmol／g，P〈0．011。 结论：果糖二磷酸镁对缺血再灌注心肌损伤具有保护作用，很可能是通过1,6二磷酸果糖和硫酸镁协同作用而产生，其效果优于单用1，6二磷酸果糖或硫酸镁。其保护作用机制与增加血清中Mg^2＋浓度和组织内超氧化物歧化酶含量，减少血清中肌酸激酶，乳酸脱氢酶活力和组织内丙二醛含量及抗脂质过氧化有关。     

东莨菪碱预防急性肺损伤的实验研究

东莨菪碱预防急性肺损伤的实验研究彭文鸿黄念秋邹霞英毛宝龄急性呼吸窘迫综合征（ＡＲＤＳ）是由创伤、败血症、休克等多种病因引起的急性呼吸衰竭，以呼吸窘迫、顽固性低氧血症、肺顺应性下降为特点。目前ＡＲＤＳ〔早期为急性肺损伤（ＡＬＩ）〕的发病机制尚未阐明，病...     

丹参多酚酸盐对急性肺损伤防治作用的实验研究

目的 探讨丹参多酚酸盐对急性肺损伤(ALI)的防治作用.方法 32只成年大鼠按随机数字表法分为对照组、ALI组、糖皮质激素组、丹参多酚酸盐组,每组8只.采用间隔12 h连续2次向气管内注入内毒素脂多糖(LPS)1 ml/kg制备大鼠ALI模型,对照组经气管注入等量生理盐水.糖皮质激素组、丹参多酚酸盐组分别于制模后6、12、18、24 h给予糖皮质激素及丹参多酚酸盐各50 mg/kg.于给药后即刻(0)、12、18、24 h取颈动脉血,测定动脉血氧分压(PaO2)、白细胞计数(WBC);于24 h测定肺动脉压(PAP)并取静脉血,采用酶联免疫吸附法(ELISA)测定血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)及白细胞介素-1(IL-1)含量;取肺组织测定肺湿/干重(W/D)比值.结果 ALI组各时间点PaO2均较对照组下降,WBC均较对照组升高(均P<0.05);而糖皮质激素组和丹参多酚酸盐组PaO2和WBC均较ALI组明显改善(均P<0.05).与对照组比较,ALI组PAP(mm Hg,1 mm Hg=0.133 kPa)、TNF-α(ng/L)、IL-1(ng/L)、肺W/D比值均显著增加(PAP:23.31±2.26比16.54±0.75;TNF-α:139.4±23.8比28.1±2.4;IL-1:383.5±70.1比93.1±31.2;肺W/D比值:8.9±1.7比4.8±0.6,均P<0.05);与ALI组比较,糖皮质激素组、丹参多酚酸盐组PAP、TNF-α、IL-1及肺W/D比值均明显降低[糖皮质激素组:PAP 19.55±1.50,TNF-α 56.6±2.7,IL-1 243.1±71.3,肺W/D比值 6.4±1.1;丹参多酚酸盐组:PAP 18.80±2.26,TNF-α 50.2±2.5,IL-1 231.4±74.3,肺W/D比值6.3±1.2,均P<0.05],糖皮质激素组和丹参多酚酸盐组间各指标比较差异无统计学意义(均P＞0.05).结论 丹参多酚酸盐可通过抗炎、调节免疫等方式对ALI起到预防和治疗的作用.     

复方丹参注射液对家免油酸性急性肺损伤的防治作用

目的 观察复方丹参注射液对油酸致急性肺损伤的作用.方法 测量家兔血清中丙二醛(MDA)的含量及支气管肺泡灌洗液(BALF)中MDA、蛋白含量和肺湿/干重比.结果 复方丹参注射液可明显减少油酸性急性肺损伤家兔血清及BALF中MDA和蛋白含量,并使肺湿/干重比降低.结果 复方丹参注射液可通过其抗膜脂质过氧化对油酸性肺损伤起到有效的防治作用.     

硫酸镁治疗急性重型颅脑损伤的疗效分析

目的研究硫酸镁对急性重型颅脑损伤的临床治疗效果。方法51例急性重型颅脑损伤患者随机分为硫酸镁治疗组(n=25)和对照组(n=26),观察临床效果,并对治疗后第7天脑水肿带、第10天GCS、伤后半年COS和死亡率等指标进行统计学分析。结果两组第7天脑水肿带、第10天GCS评分、半年后COS评分比较均有统计学意义(P＜0．05)。结论早期硫酸镁治疗急性重型颅脑损伤能减轻脑水肿、促进清醒及改善预后。     

孟鲁司特对百草枯所致大鼠肺损伤的治疗作用

目的 探讨孟鲁司特对百草枯(PQ)中毒所致大鼠肺组织中丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、肺湿/干质量比(W/D)和血清中肿瘤坏死因子(TNF-α)、白细胞介素-10(IL-10)、肺组织中核因子κB (NF-κBp65)及肺组织病理变化的影响.方法 取SD大鼠104只,随机(随机数字法)分为3组,PQ组40只、孟鲁司特组40只、对照组24只.PQ组和孟鲁司特组用百草枯一次性染毒,分别在不同处理后第1、3、5、7天时处死大鼠.观察肺组织中MDA和SOD含量、肺湿/干质量比(W/D)、血清TNF-α、IL-10含量及肺组织中NF-κBp65含量,并取肺组织制备标本分别在光镜和电镜下观察肺组织的病理改变.结果 PQ组第7天时肺组织中MDA含量、肺组织湿/干质量比、血清TNF-α和IL-10含量、肺组织中NF-κBp65含量明显高于对照组,SOD含量明显低于对照组,差异均具有统计学意义(P＜0.01).孟鲁司特组第7天时肺组织中MDA含量、肺组织湿/干质量比、血清TNF-α和IL-10含量、肺组织中NF-κBp65含量明显低于PQ组,SOD含量明显高于PQ组,差异均具有统计学意义(P＜0.05).光镜及电镜观察PQ组病理学改变为急性弥漫性肺损伤,表现为肺泡腔内出血、渗出、炎性细胞浸润,Ⅰ型和Ⅱ型上皮细胞坏死脱落;孟鲁司特组大鼠肺组织病理改变为局灶性肺泡少量炎性细胞浸润,Ⅰ型上皮细胞完整,Ⅱ型上皮细胞未见明显坏死.结论 孟鲁司特对百草枯中毒所致大鼠急性肺损伤具有一定的保护作用.     

颅脑损伤后血清表皮生长因子和超氧化物歧化酶的含量变化及临床意义

目的测定颅脑损伤患者伤后不同时间血清中表皮生长因子（epiderml growth factor,EGF）和超氧化物歧化酶（supemxide dismutase，SOD）的浓度变化，探讨其在继发性颅脑损伤发病机制中的作用及随损伤时间的变化规律，为临床治疗颅脑损伤的新途径提供理论依据，方法测定42例颅脑损伤患者伤后即刻、第3天、第7天、第14天血清中EGF、SOD的含量。结果颅脑损伤后EGF、SOD浓度显著低于正常对照组，且伤情越重，EGF、SOD浓度越低。结论EGF、SOD浓度与颅脑损伤密切相关，可能参与颅脑损伤后神经元保护及损伤后修复过程。     

急性肺损伤肺保护性通气乌司他丁干预的临床研究

目的 评价肺保护性通气乌司他丁干预在控制急性肺损伤（ALI）和防治多器官功能障碍综合征（MODS）及降低其病死率中的作用。方法57例ALI患者随机分为肺保护性通气组（n=28）和肺保护性通气乌司他丁干预组（n=29），比较两组患者呼吸力学、动脉血气及血流动力学的变化，观察两组患者肺及肺外器官功能改善率、机械通气并发症发生率、ICU病死率及其死亡的原因等。结果两组患者的年龄和APACHEⅡ评分比较差异无显著性（P〉0.05）；肺保护性通气乌司他丁干预组对ALI患者的呼吸力学、动脉血气及血流动力学的影响均优于肺保护性通气组；肺保护性通气乌司他丁干预组对肺及肺外器官功能改善率明显优于肺保护性通气组，另外，机械通气所致肺损伤的发生率、机械通气相关心肌缺血和心律失常的发生率也均明显下降；肺保护性通气乌司他丁干预组因多器官功能衰竭（MOF）的ICU病死率为20．69％，明显优于肺保护性通气组（46．43％，P〈0．05）。结论肺保护性通气乌司他丁干预能改善ALI患者的呼吸力学、动脉血气及血流动力学，能降低其呼吸机所致肺损伤（VILI）、机械通气相关心肌缺血和心律失常的发生率，在防治MODS及降低ALI患者病死率上有显著的临床效果。     

大鼠全肝缺血再灌注后肺细胞凋亡及异丙酚对细胞凋亡的影响

目的 探讨大鼠全肝缺血再灌注后肺组织细胞凋亡情况及异丙酚对细胞凋亡的影响.方法 24只SD大鼠随机分为3组(n=8),异丙酚组、缺血再灌注组与假手术组.阻断肝门30 min后开放血流,建立大鼠全肝缺血再灌注模型.异丙酚组与缺血再灌注组分别于肝门阻断前10min腹腔注射异丙酚50 mg/kg或相应剂量生理盐水,于再灌注1 h处死动物.假手术组不阻断肝门,于上述各相应时间点注射生理盐水与处死动物.留取肺脏组织,原位末端转移酶(TUNEL)法检测细胞凋亡,同时检测肺组织超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)含量、湿/干重(W/D)比值及肺组织病理.结果 (1)与假手术组相比,缺血再灌注组W/D比值、AI与MDA含量均显著增高(P均＜0.01);SOD活性显著降低(P＜0.01);病理学方面,缺血再灌注组肺泡腔完整性破坏,间隔增厚,并可见中性粒细胞浸润.(2)与缺血再灌注组相比,异丙酚组W/D比值、细胞凋亡指数(AI)与MDA含量显著降低(P均＜0.01);而SOD活性显著增加(P＜0.01);病理学改变减轻.结论 细胞凋亡可能在全肝缺血再灌注肺损伤发生过程中具有重要意义;异丙酚对全肝缺血再灌注后肺细胞凋亡具有抑制作用,其作用机制可能与清除自由基、抑制脂质过氧化有关.     

己酮可可碱保护内毒素诱导急性肺损伤的实验研究

目的 探讨急性肺损伤的治疗方法。方法 建立大鼠急性肺损伤模型,随机分成３组,筛选药物己酮可可碱治疗,检测支气管肺泡灌洗液中性白细胞及巨噬细胞比例和肺通透指数,肺组织湿重／干重,肺血透通透性,一氧化氮（ＮＯ）、诱生性一氧化氮合成酶（ｉＮＯＳ）、内皮素（ＥＴ）测定和肺组织大体、病理观察。结果 治疗组与内毒素组比较,中性白细胞比例下降,肺通透指数减低,肺血管通透性下降,ＮＯ、ｉＮＯＳ、ＥＴ明显下降,肺组     

丙泊酚对颅脑手术患者血清SOD和MDA的影响

目的：研究丙泊酚对开颅手术患者围术期脑内超氧化物歧化酶（SOD）活性和丙二醛（MDA）含量的影响。方法：40例ASAⅠ-Ⅱ级择期行开颅肿瘤切除术患者随机分为两组，每组各20例。Ⅰ组：异氟醚组，吸入异氟醚用于术中镇静；Ⅱ组：丙泊酚组，用微量泵静注丙泊酚行术中镇静。在麻醉诱导前（T1）、手术切皮前（T2）、术中肿瘤切除后（T3）、术后2h（T4）采集颈内静脉球部血检测血浆SOD活性和MDA含量。结果：丙泊酚组MDA含量在T2、T3、T4点明显低于麻醉诱导前（T1）（P〈0.05），SOD活性在各时点无明显变化。异氟醚组MDA含量在各时点无明显变化，T3点SOD活性明显低于麻醉诱导前（TI）（P〈0.05）。结论：在颅脑手术中用丙泊酚静脉麻醉能够降低脑内MDA含量，丙泊酚具有清除氧自由基、抗氧化损伤的作用。     

高压氧治疗脑梗死对血清SOD、MDA活性的影响及临床意义的研究

目的　研究高压氧治疗脑梗死对血清超氧化物歧化酶和丙二醛活性的影响及其临床价值。方法　 5 1例脑梗死患者 ,随机分为高压氧治疗组 (HBO组 ,3 1例 )和临床对照组 (临床组 ,2 0例 )。HBO组给予高压氧及临床常规治疗 ;临床组则单纯给予常规治疗 ;3 0例健康志愿者为健康对照组 (对照组 )。于治疗前、后检测血清SOD、MDA含量 ,同时评价患病两组的治疗效果。结果　HBO组与临床组治疗前的血清SOD、MDA含量与健康组比较 ,差异均有显著性 (P <0 .0 0 1) ;HBO组治疗后与治疗前比较 ,血清SOD含量升高及MDA含量下降 ,差异均有显著性 (P <0 .0 0 1) ;HBO组治疗后血清SOD含量升高、MDA含量降低以及总有效率均较临床组显著 (P <0 .0 5 ) ;HBO组的疗效与治疗后血清SOD含量成正相关 ,与血清MDA含量成负相关。结论　高压氧治疗可使脑梗死患者血清SOD活性升高 ,血清MDA活性降低 ,机体清除自由基的能力增强 ,从而对脑梗死具有良好疗效。同时提示 ,SOD、MDA的血清含量可用以判断高压氧治疗对脑梗死患者的疗效和预后     

纳米级二氧化硅粉尘引起小鼠急性肺损伤的实验研究

目的探讨二氧化硅纳米颗粒引起的小鼠急性肺损伤效应。方法将48只C57BL/6小鼠(雌雄各半)随机分成2组,实验组经气管滴入SiO2混悬液,对照组滴入生理盐水。第1天、7天、14天、21天,各组分别处死6只小鼠,收集支气管肺泡灌洗液(BALF),计数有核细胞总数并分类。取左肺组织,固定、切片后行HE染色,观察组织病理改变,进行半定量评分。取右肺组织,称重,干燥后计算肺组织湿干重比。结果实验组小鼠染矽后的第1天、7天、14天、21天,BALF细胞总数、肺组织病理分值均显著高于对照组(P<0.01),肺湿干重比数值高于对照组(P<0.05)。与染矽第1天小鼠比较,染矽第7天和第14天小鼠BALF细胞总数明显增多(P<0.01);染矽第7天小鼠BALF中,中性粒细胞比例增多(P<0.05),淋巴细胞比例减少(P<0.05);染矽第7天、14天和21天小鼠肺组织病理分值和肺湿干重比明显上升(P<0.01)。与染矽第7天、14天小鼠比较,染矽第21天小鼠肺组织病理分值以及湿干重比下降(P<0.05)。结论二氧化硅纳米颗粒进入小鼠肺组织后的1¹4 d期间,引起肺组织急性炎症反应,21 d后肺组织炎症反应减弱,损伤趋于慢性化。