树Qu中脑腹侧被盖区向尾状核的DOPA能和AChE阳性纤维投射…

应用荧光逆行标记分别与荧光组化（ＦＡＧＬＵ）和ＡＣｈＥ－药理组化相结合技术，研究了树Ｑｕ中脑腹侧被盖区向发愤状核头部的ＤＯＰＡ能和ＡＣｈＥ－阳性纤维投射。结果表明：树Ｑｕ中脑腹侧被盖区除分别向同侧和对侧尾状核头部发出ＤＯＰＡ能纤维投射外，还向同侧尾状核头部发出ＡＣｈＥ阳性投射纤维，此外，腹侧被盖区存在着向双侧尾核头啊发出分叉投射纤维的ＤＯＰＡ能细胞。     

帕金森病大鼠中脑腹侧被盖区多巴胺能神经元的改北

目的：探讨帕金森病（PD）大鼠中脑腹侧被盖区（VTA）多巴胺（DA）能神经元的改变.方法：20只3月龄Wistar雄性大鼠,随机分为模型组和对照组,每组10只.6-羟基多巴胺（6-OHDA）注射右侧黑质致密区（SNC）制作PD大鼠模型,腹腔注射阿朴吗啡后进行行为学观察;尼氏染色观察左侧中脑VTA神经元、酪氨酸羟化酶（TH）的改变;免疫组织化学ABC法观察其DA能神经元的改变并进行图像分析.结果：阿朴吗啡诱发PD大鼠模型异常旋转行为,尼氏染色见PD大鼠左侧中脑VTA有神经细胞肿胀、坏死等变化;VTA TH阳性神经元形态学改变,数量减少,与对照组相比,差异有统计学意义.结论：中脑VTA DA能神经参与PD模型大鼠的改变.     

海洛因成瘾大白鼠中脑腹侧被盖区超微结构变化的研究

目的　模仿人类吸毒成瘾方式建立海洛因成瘾动物模型 ,研究其中脑腹侧被盖区超微结构改变 ,为深入研究海洛因成瘾神经生物学、行为学、神经药理学、成瘾戒断治疗等奠定基础。方法　采用递增法人为建立海洛因成瘾动物模型 ,设立对照组和模型组 ,取两组动物中脑腹侧被盖区于电镜下观察超微结构改变。结果　海洛因成瘾大白鼠中脑腹侧被盖区神经元胞体、轴突、树突都出现变性、坏死、调亡等超微病理结构改变。正常对照组电镜超微影像正常。结论　海洛因成瘾大鼠脑组织出现广泛性、多发性损害 ,且以变性为主 ,神经元凋亡是海洛因成瘾致脑神经元死亡的主要形式。     

大白鼠腹侧被盖区的传入性神经联系

本实验应用逆行荧光素标记法对大白鼠中脑腹侧被盖区的传入性神经联系进行了研究。实验结果表明大白鼠中脑腹侧被盖区接受来自如下核团的传入纤维，即斜角带核、视前外侧核、伏隔核、下丘脑前核、下丘脑外侧核、黑质、红核、中脑网状结构以及中缝背核等。     

海洛因成瘾模型建立及中脑腹侧被盖区Bax的表达

目的探索海洛因对中脑腹侧被盖区细胞Bax表达的影响。方法肌肉注射海洛因,建立成瘾大鼠模型,用免疫组化方法检测中脑腹侧被盖区细胞Bax的表达。结果连续给大鼠注射海洛因7d后,大鼠出现明显的戒断症状；中脑腹侧被盖区细胞Bax表达阳性细胞比对照组明显增多,与对照组相比差异有显著性 (P<0.01)。结论海洛因具有诱导Bax基因表达、损伤脑组织细胞的作用。     

电刺激中脑腹侧被盖区精神分裂症模型大鼠脑内多巴胺及其代谢产物含量的变化

目的用电刺激技术建立大鼠精神分裂症动物模型,测定伏核和额前皮质脑区内多巴胺及其代谢产物含量的变化。方法电刺激大鼠中脑腹侧被盖区,建立精神分裂症动物模型,将大鼠分为正常对照组、假手术组、模型组、氟哌啶醇组,用高效液相色谱-电化学检测法测定不同组别大鼠伏核和额前皮质脑区内多巴胺及其代谢产物含量的变化。结果电刺激大鼠中脑腹侧被盖区引发大鼠类似精神分裂症的阳性和阴性症状;模型鼠伏核内多巴胺含量[(7.56±2.82)ng/mg脑组织湿重]高于正常对照组[(2.10±0.30)ng/mg脑组织湿重](P<0.01),额前皮质脑区内多巴胺含量[(9.81±3.01)ng/mg脑组织湿重]高于正常对照组[(2.97±0.41)ng/mg脑组织湿重](P<0.01);氟哌啶醇组大鼠伏核内多巴胺含量[(2.11±0.10)ng/mg脑组织湿重]低于模型组(P<0.01),额前皮质脑区内多巴胺含量[(3.12±0.43)ng/mg脑组织湿重]也低于模型组(P<0.01)。结论电刺激大鼠中脑腹侧被盖区可建立精神分裂症动物模型,模型大鼠伏核等脑区内多巴胺功能亢进,氟哌啶醇能有效的降低多巴胺含量。     

中脑腹侧被盖区多巴胺神经元在全身麻醉中的作用研究

目的 探讨中脑腹侧被盖区(VTA)多巴胺神经元在全身麻醉诱导和苏醒中的作用.方法 成年健康雄性SD大鼠40只,分为毁损组(n=20)和对照组(n=20),毁损组在双侧VTA给予特异性多巴胺神经元毁损药6-羟多巴胺(6-OHDA)减少多巴胺神经元,对照组在双侧中脑腹侧被盖区给予等量生理盐水.待手术后两周,观察在全身麻醉下,大鼠翻正反射消失时间(LORR)和恢复时间(RORR).结果 与对照组相比,在丙泊酚麻醉下可显著缩短大鼠LORR (P＜0.05),且明显延长大鼠RORR(P＜0.05).在异氟醚麻醉下毁损组与对照组相比,大鼠LORR,差异无统计学意义(P＞0.05),但大鼠RORR延长(P＜0.05).结论 VTA多巴胺神经元在不同的全身麻醉药的诱导和苏醒发挥着有不同作用.     

电刺激中脑腹侧被盖区精神分裂症模型大鼠脑内多巴胺及其代谢产物含量的变化

目的 用电刺激技术建立大鼠精神分裂症动物模型,测定伏核和额前皮质脑区内多巴胺及其代谢产物含量的变化.方法 电刺激大鼠中脑腹侧被盖区,建立精神分裂症动物模型,将大鼠分为正常对照组、假手术组、模型组、氟哌啶醇组,用高效液相色谱-电化学检测法测定不同组别大鼠伏核和额前皮质脑区内多巴胺及其代谢产物含量的变化.结果 电刺激大鼠中脑腹侧被盖区引发大鼠类似精神分裂症的阳性和阴性症状;模型鼠伏核内多巴胺含量[(7.56±2.82)ng/mg脑组织湿重]高于正常对照组[(2.10±0.30)ng/mg脑组织湿重](P＜0.01),额前皮质脑区内多巴胺含量[(9.81±3.01)ng/mg脑组织湿重]高于正常对照组[(2.97±0.41)ng/mg脑组织湿重](P＜0.01);氟哌啶醇组大鼠伏核内多巴胺含量[(2.11±0.10)ng/mg脑组织湿重]低于模型组(P＜0.01),额前皮质脑区内多巴胺含量[(3.12±0.43)ng/mg脑组织湿重]也低于模型组(P＜0.01).结论 电刺激大鼠中脑腹侧被盖区可建立精神分裂症动物模型,模型大鼠伏核等脑区内多巴胺功能亢进,氟哌啶醇能有效的降低多巴胺含量.     

大白鼠腹侧被盖区的传入性神经联系

本实验应用逆行荧光素标记法对大白鼠中脑腹侧被盖区的传入性神经联系进行了研究。实验结果表明大白鼠中脑腹侧被盖区接受来自如下核团的传入纤维,即斜角带核、视前外侧核、伏隔核、下丘脑前核、下丘脑外侧核、黑质、红核、中脑网状结构以及中缝背核等。     

THE TREE SHREW APOLIPOPROTEIN C-I cDNA：SEQUENCE AND ITS EXPRESSION

A rabbit anti-serum to tree shrew apolipoprotein C-I (apo C-I) was used to screen an expression cDNA li-brary constructed by us from tree shrew (TS) liver tissue. Two apo C-I cDNA clones were obtained. The longerone consists of 380 nuclcotides, including 21 bp and 95 bp at the 5‘‘ and 3‘‘ and of the non-translated regions respectively, and a 264-bp fragment in an open reading frame encoding 88 amino acids prepropeptide which conrains 26 amino acids of signal peptide and a mature protein (62 amino acids). Comparing the amino-acid sequence deduced from this cDNA with those of the published mammalian apo C-Is reveals that it shared some struc-tural similarity with rat, mouse and dog ape C-I, but it had 5 more amino acids than that of human and baboon.The expression of ape C-I mRNA in 8 different tissues were also assayed with Northern blot. The results demonstrated that liver had the highest expression, intestine had much less expression and no expression in other tissues,which is much different from human and other species. This study has laid down a good foundation for further studying on the function and the stucture of tree shrew apo C-I gene.     

酒精中毒对树鼠句免疫功能的影响

用含３３％的酒精溶液１．５ｍｌ／１００ｇ体重给树灌胃，每天１次，连续２０ｄ。观察酒精中毒对树免疫功能的影响。结果：外周血中性粒细胞吞噬功能显著下降；白细胞移动抑制因子试验的移动抑制指数明显升高。提示酒精中毒抑制全身特异性和非特异性细胞免疫功能。     

树鼩中枢神经系统胰岛素免疫反应阳性神经元的研究

用改良的 Nakane 免疫组织化学辣根过氧化物酶间接法对8只云南野生树鼩中枢神经系统胰岛素免疫反应阳性神经元进行了观察研究。结果胰岛素免疫反应阳性神经元在以下脑区出现:嗅脑球外侧皮质的中型神经元;视束外、上方神经核团中的大、中型神经元;丘脑外侧核团和下丘脑外侧核团中的大、中型神经元;中脑背盖部红核的大型神经元;三叉神经核中的大、中型神经元等。此外,在脊髓各段的前角,特别在颈膨大和腰膨大处,还可见较弱的胰岛素免疫反应阳性神经元。免疫反应阳性物集中在核周部及树突的根部中。     

实验性1型糖尿病树鼩肌组织对GLUT4、PI3K和UCP3的表达

目的:探讨实验性1型糖尿病树骨骼肌组织对葡萄糖转运体4(GLUT4)、磷脂酰肌醇3激酶(PI3K)调节亚基p85α(PI3K-p85α)和解偶联蛋白3(UCP3)表达的变化。方法:将26只树随机分为正常对照组8只,糖尿病诱导组(以链脲佐菌素诱导)18只。实验历时6周。微量血糖仪检测静脉空腹血糖(FBG),血糖≥11.1mmol/L定为糖尿病成模。实验结束时取右侧股二头肌标本,在光镜和透射电镜下观察肌组织形态学改变,以免疫组化法检测肌组织中GLUT4、p85α和UCP3的表达。结果:1糖尿病组肌纤维普遍萎缩,肌纤维横截面积仅为正常对照的65.7%。超微病变主要表现为灶性肌丝溶解和肌质膜大范围锯齿状突起,部分线粒体嵴断裂、基质溶解或空泡形成。肌组织中的微血管内皮增厚、管腔狭窄、变形;2糖尿病组肌组织对p85α的表达无明显改变(P>0.05),而GLUT4和UCP3的表达水平均明显低于正常对照组(P<0.05)。结论:糖尿病树骨骼肌组织对GLUT4和UCP3的表达明显受损。代谢紊乱和糖尿病肌病可能是引起糖尿病树骨骼肌表达GLUT4和UCP3下调的重要原因。     

树鼩中枢某些神经核乙酰胆碱酯酶阳性神经元的定量研究

本文应用AchE药理组化技术测定树鼩脑干和脊髓前角某些神经核的AchE阳性神经细胞密度、细胞体大小及各类神经绍胞构成比例。结果:神经细胞密度以孤束核最大,迷走神经背核第二,脊髓前角细胞密度最小;神经细胞体平均径以孤束核最小,脊髓前角细胞最大;神经细胞构成比,孤束核以小型细胞为主(60%),中型细胞次之,未见大型细胞。脊髓前角和舌下神经核以大型细胞为主(78%,70%),未见小型细胞。其他如红核、动眼神经核、三叉神经运动核、展神经核等以中型细胞为主,小型细胞很少。     

用原位杂交对HBV和AFB_1与树鼩肝癌发生关系的研究

用生物素标记的HBV DNA探针对经83～158周实验的55只树鼩肝组织的福尔马林固定、石蜡包埋的切片进行原位杂交研究。有45只树鼩接种过HHBV,在肝细胞检出HBV DNA的有30只,另15只肝内HBV DNA阴性。这55只树鼩,有41只摄入了AFB_1,其中肝HBV DNA阳性的A组22只有10只发生PLC;19只HBV DNA阴性的B组,只发现2例PLC。两组差别显著(P<0.05)。未接触过AFB_1的14只树鼩中,肝内HBVDNA阳性的8只(C组),有1例出现PLC;而HBV DNA阴性的6只(D组)无PLC发生。结果表明:HHBV和AFB_1在PLC发生中起协同作用,支持了HHBV感染与PLC存在病因学关系的观点。     

树鼠句血清ALT改变与感染乙肝病毒量的关系

为研究树血清ＡＬＴ改变与感染乙肝病毒量的关系，将５０只树随机分成５组。将美国ＮＩＨ提供的ＨＢＶ含量为１０８ＣＩＤ／ｍｌ的标准感染血清稀释成１０－６～１０－１０共５个稀释度，分别接种于各组动物。实验观察１６周。５种稀释度的感染血清引起５组树血清ＡＬＴ升高的潜伏期和持续时间依次为：１５ｄ和２５ｄ、１３ｄ和２６ｄ、１５ｄ和２１ｄ、２３ｄ和９ｄ、２８ｄ和８ｄ。其感染率依次为８０．０％、８８．９％、６６．７％、５５．６％及４２．９％。表明树肝细胞受损程度与攻击的ＨＢＶ量有密切关系，对人ＨＢＶ易感，是验证治疗乙肝药物效果的较好的动物模型。     

肝细胞异型增生的产生及其与肝细胞癌发生关系的实验研究

82只实验树鼩分为四组:A组26只,感染了HBV并同时给予AFB_1;B组34只,未感染HBV但给予AFB_1;C组13只,只感染了HBV;D组9只,既未感染HBV,又未接触AFB_1.实验158周.A组发生LCD16例(61.53%),其中9例发生HCC(56.25%).B组出现LCD18例(52.94%),其中3例发生HCC(16.66%).C组出现LCD 6例(46.15%);D组无LCD产生.82只树鼩有40只出现LCD,其中12只发生HCC(30%).而无LCD的42只,只有1例(C组)产生HCC(2.38%).LCD阳性组发生HCC的相对危险性为LCD阴性组的12.6倍.感染了HBV的树鼩,其LCD发生率显著高于未感染者(P<0.05);而在未感染HBV的动物中,摄入AFB_1的,其LCD发生率也同样比未摄入者高(P<0.05).表明HBV和AFB_1都能诱发LCD;LCD是HCC的癌前病变.     

阻塞型睡眠呼吸暂停综合征患者脂蛋白(a)与纤维蛋白原的变化

目的　探讨阻塞型睡眠呼吸暂停综合征患者脂蛋白 (a)及纤维蛋白原的变化及相互关系。方法　检测 4 0例阻塞型睡眠呼吸暂停综合征患者的脂蛋白 (a)水平与纤维蛋白原的改变 ,并设对照组。结果　阻塞型睡眠呼吸暂停综合征组脂蛋白 (a)水平 (中位数 )为 (2 82 5 8mg/L)较对照组 (15 2 5 2mg/L)显著升高 (P <0 0 1) ;阻塞型睡眠呼吸暂停综合征组纤维蛋白原为 (3 5 1± 1 12 ) g/L较对照组 (2 92± 0 94 ) g/L显著升高 (P <0 0 1) ;阻塞型睡眠呼吸暂停综合征与纤维蛋白原不存在正相关关系。结论　高水平的Lp(a)与纤维蛋白原是阻塞型睡眠呼吸暂停综合征的重要致病因素     

Alzhemer''s病患者脂蛋白(a)与血小板活化因子的变化

目的　探讨Alzhemer s病 (AD)患者脂蛋白 (a)脂蛋白及血小板活化因子的变化及相互关系。方法　检测 4 0例AD患者的脂蛋白水平与血小板活化因子的改变 ,并设对照组。结果　AD组脂蛋白水平 ?(中位数 )为 (391 4 6mg/L)较对照组 (15 5 6 1mg/L)显著升高 (P <0 0 1) ;AD组血小板活化因子为 (177±4 9)nmol/L较对照组 (133± 4 0 )nmol显著升高 (P <0 0 1) ;脂蛋白与血小板活化因子存在正相关关系。结论　高水平的脂蛋白与血小板活化因子是AD的重要致病因素 ,而脂蛋白与血小板活化因子的活化有密切关系