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相似文献
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1.
目的检测卡氏肺孢子虫肺炎(PCP)大鼠血清中TNF-α、IL-8和sICAM-1水平。方法建立清洁级SD大鼠PCP动物模型,同时设正常对照组,检测血清中TNF-α、IL-8和sICAM-1含量,并观察肺脏病理学的变化。结果PCP模型组血清中TNF-α、IL-8和sICAM-1含量分别是(3.65±0.73)ng/mL、(0.65±0.12)ng/mL和(1247.39±288.57)pg/mL,正常对照组的含量分别是(0.70±0.21)ng/mL、(0.14±0.10)ng/mL和(261.40±53.21)pg/mL,并且PCP模型组肺组织炎症反应明显。结论卡氏肺孢子虫肺炎大鼠血清中TNF-α、IL-8和sICAM-1的含量均升高,并且肺组织炎症反应明显。  相似文献   

2.
加味补中益气汤治疗大鼠肺孢子虫肺炎的疗效观察   总被引:3,自引:0,他引:3  
目的探讨加味补中益气汤治疗大鼠肺孢子虫肺炎(PCP)的疗效。方法按国内公认的PCP造模方法,建立大鼠PCP动物模型。设中药治疗组和预防组,同时建立西药对照组、PCP模型对照组及正常对照组。通过观察各组大鼠存活率、体重、肺内肺孢子虫包囊的数量和肺组织病理学变化考核药物疗效。结果中药组大鼠存活率高于PCP模型组,但低于正常组;中药治疗组和预防组大鼠平均体重高于PCP模型组,包囊数低于PCP模型对照组;中药治疗组和预防组大鼠肺组织炎症反应明显轻于PCP模型对照组。结论加味补中益气汤对大鼠肺孢子虫肺炎,有一定的疗效。  相似文献   

3.
白果内酯治疗大鼠卡氏肺孢子虫肺炎后的形态学变化   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的:研究经白果内酯治疗后卡氏肺孢子虫肺炎(PCP)大鼠的肺部病理学变化.方法:以地塞米松连续6周皮下注射Wiser大鼠,建立卡氏肺孢子虫肺炎动物模型,腹腔内注射白果内酯30mg/(kg.d)×8天,停药1周后杀鼠取肺,光镜和电镜观察大鼠肺部病理学变化,同时设有感染对照组和正常对照组.结果:经白果内酯治疗后肺印片中卡氏肺孢子虫(Pc)包囊数显著减少,肺部炎症明显吸收.透射电镜观察I型肺泡上皮细胞水肿明显减轻,肺孢子虫滋养体大量空泡形成、细胞器肿胀破坏,髓样结构形成、胞膜破坏和胞质内出现一些电子密度较高的颗粒.结论:白果内酯可杀死卡氏肺孢子虫,经白果内酯治疗后肺部炎症减轻.  相似文献   

4.
用皮下注射醋酸可的松法诱导大鼠卡氏肺孢子虫肺炎(PCP)模型,成功率20%。对PCP模型大鼠(n=6)进行诊断采样,结果:肺病理学检查卡氏肺孢子虫(PC)检出率为100%(6/6)。用经支气管肺活检(TBLB)法临床诊断1例早期PCP。支气管肺泡灌洗液(BALF)涂片和肺组织印片的姬姆萨染色,可见PC囊内小体及滋养体。改进的哥氏银染适用于肺组织切片,包囊壁浓染呈黑色,易于识别。对于免疫功能低下怀疑为PCP患者,应尽早作TBLB和(或)BAL检查,可以达到早期诊断。  相似文献   

5.
目的探讨蒿甲醚对卡氏肺孢子虫肺炎大鼠IL-2的影响。方法给SD大鼠皮下注射地塞米松磷酸钠建立卡氏肺孢子虫肺炎动物模型,治疗组给予蒿甲醚治疗。放免法和酶免法分别检测血清和支气管肺泡灌洗液中IL-2水平。结果和感染对照组比较,蒿甲醚治疗组大鼠症状显著改善,肺印片中卡氏肺孢子虫包囊数目显著减少,肺组织炎症明显减轻,血清和肺泡灌洗液中IL-2水平分别为3.13+0.29 ng/ml和294.44+65.64 pg/ml,与感染组5.63+0.67 ng/ml和594.80+102.20pg/ml相比明显降低,有显著性差异(p<0.01)。结论蒿甲醚具有一定抗大鼠卡氏肺孢子虫肺炎作用,能够降低PCP大鼠IL-2。  相似文献   

6.
目的 :为了便捷地建立肺孢子虫肺炎动物模型及优选其实验诊断方法。方法 :给大鼠皮下注射醋酸泼尼松龙 ,同时用全价颗粒饲料及加入四环素的饮水喂饲 ,建立卡氏肺孢子虫肺炎动物模型 ,以支气管肺泡灌洗物涂片、肺印片和肺组织病理切片进行实验诊断。结果 :从大鼠体内检测到卡氏肺孢子虫仅需 3周时间 ,与传统方法比较要提早 2~ 3周。支气管肺泡灌洗物涂片法阳性率为 94%。结论 :本研究不但饲喂方法简便 ,而且能较快地获取动物模型和原虫标本 ,故具有实用价值。支气管肺泡灌洗物涂片法可作为临床首选实验诊断方法。  相似文献   

7.
目的:为了便捷地建立肺孢子虫肺炎动物模型及优选其实验诊断方法。方法:给大鼠皮下注射醋酸泼尼松龙,同时用全价颗粒及加入四环素的饮水喂饲,建立卡氏肺孢子虫肺炎动物模型,以支气管肺光灌洗物涂片、肺印片和肺组织病理切片进行实验诊断。结果:从大鼠体内检测到卡氏肺孢子虫仅需3周时间,与传统方法比较要提早2~3周。支气管肺泡灌洗物涂片法阳性率为94%。结论:本研究不但饲喂方法简便,而且能较快地获取动物模型和原虫标本,故具有实用价值。支气管肺泡灌洗物涂片法可作为临床首选实验诊断方法。  相似文献   

8.
目的改进肺孢子虫染色效果,提高肺孢子虫肺炎的诊断水平.方法给SD大鼠皮下注射地塞米松磷酸钠建立肺孢子虫动物模型,制作肺组织印片,采用改良六亚甲基四胺银进行染色,油镜观察.结果染色效果良好,肺孢子虫包囊结构清晰可辨.结论本方法改进了肺孢子虫染色方法,操作简便易行,效果良好,值得推广应用.  相似文献   

9.
目的观察大蒜素对大鼠卡氏肺孢子虫肺炎(PCP)的预防效果。方法地塞米松连续肌肉注射Wistar大鼠,建立大鼠肺孢子虫肺炎动物模型。于模型诱导第3周起给予大蒜素治疗,剂量10mg/(kg·d),连续5d,后腿肌肉深部注射,以后每隔2周重复治疗一次,第10周末剖杀,同时设复方新诺明预防对照组和PCP模型对照组。以各组大鼠肺重、肺重/体重比值、Pc感染率、肺印片中每100个油镜视野肺孢子虫包囊均数等指标考核疗效。结果大蒜素预防组大鼠肺重(1.89±0.28)、肺重/体重比值(0.94±0.12)、Pc感染率(73.33%)、肺印片中每100个油镜视野肺孢子虫包囊均数(15.39±10.46)均明显低于PCP模型对照组(P<0.05或P<0.01),而与复方新诺明预防对照组无显著性差异(P>0.05)。结论大蒜素对实验大鼠卡氏肺孢子虫肺炎(PCP)有一定的预防和保护作用,预防效果与复方新诺明接近。  相似文献   

10.
目的:建立卡氏肺孢子虫肺炎(PCP)动物模型并观察其病理变化。方法:将Wistar大鼠随机分为A、B实验组(每组5只)和对照组(4只)。A、B实验组用地塞米松加四环素免疫抑制,对照组只用四环素。A组和对照组喂低蛋白质食物,B组喂高蛋白质食物。结果:A、B实验组病死鼠肺印片均查到PC包囊;A、B实验组病理组织学形态、感染数和死亡数无明显差异,对照组健康存活。结论:免疫功能低下时可致PCP,此模型的建立有助于PCP的研究。  相似文献   

11.
【目的】观察凉血活血开窍方神犀丹对内毒素休克大鼠多脏器功能损伤的保护作用。【方法】将SD大鼠随机分为正常组、模型组和神犀丹组,除正常组外,其他2组大鼠腹腔注射D-氨基半乳糖(Gal N)和尾静脉注射脂多糖(LPS)复制内毒素休克模型,全程监测平均动脉压(MAP)的变化,分别在输注0、2、6 h时采集血清标本及肺肝组织,检测全血细胞、血清总胆红素(TB)、乳酸脱氢酶(LDH)、谷草转氨酶(AST)、谷丙转氨酶(ALT)的含量,苏木素—伊红(HE)染色后光镜下观察大鼠肺肝组织的病理学改变。【结果】神犀丹组血压下降程度较模型组轻,血小板计数(PLT)无明显降低,血清TB、LDH、AST、ALT的含量上升幅度显著低于模型组,神犀丹组肺肝组织炎性病理改变较模型组明显减轻。【结论】神犀丹能改善内毒素休克大鼠的肺肝功能,减轻病理损害,改善微循环。  相似文献   

12.
目的建立改良的大鼠肾间质纤维化模型。方法用单侧输尿管结扎术建立大鼠肾纤维化模型,动态观察4周。治疗的第12、、3周末检测血肌酐、尿素氮含量等指标,观察肾功能变化;4周末采用HE染色、六胺银(periodic acid-silver methenamine,PASM)染色和丽春红染色观察肾组织病理变化。结果模型组大鼠血肌酐、尿素氮均有明显上升;模型组大鼠大部分肾小球呈玻璃样变,硬化的肾小球周围所属肾小管萎缩、基底膜增厚,部分肾小管消失;少数残存的肾小球肥大并周围肾小管扩张严重;肾间质胶原纤维增生和大量炎细胞浸润。结论该模型有明显的肾间质纤维化特征,且死亡率低,适合肾间质纤维化的实验研究。  相似文献   

13.
目的:比较浙贝母素乙和黄芪治疗实验大鼠卡式肺孢子虫肺炎(PCP)的效果。方法:取65只清洁级SD大鼠,15只皮下注射生理盐水,为正常对照组,50只用盐酸地塞米松皮下注射,连续8周,每周两次,建立大鼠PCP模型,再随机分成四组,其中两组分别用浙贝母素乙、黄芪治疗实验大鼠,另两组一组用复方磺胺甲基异恶唑治疗为治疗对照组,一组不用任何药物治疗,设为感染对照组。通过体重、肺部卡式肺孢子虫包囊感染数量及大鼠肺病理学观察等指标考核疗效。结果:浙贝母素乙及黄芪治疗组实验大鼠体重与感染对照组相比,明显回升;各治疗组的包囊减少率均高于70%,病理学结果显示治疗后肺泡间渗液吸收,炎性细胞浸润减少,两治疗组中以浙贝母素乙治疗组更优。结论:浙贝母素乙及黄芪对大鼠卡氏肺孢子虫肺炎均具有良好疗效,浙贝母素乙效果略佳。  相似文献   

14.
目的 观察奥曲肽(OCT)对实验性肝纤维化大鼠肝组织病理学及肝脏血清学的影响,探究维甲酸相关孤核受体α(RORα)在奥曲肽抗大鼠肝纤维化的作用.方法 将36只雄性SD大鼠随机分成3组:对照组、模型组、OCT组.实验采用四氯化碳( CCl4)建立肝纤维化模型(模型组和OCT组),饲养8周后处死大鼠并随机采集标本,使用HE及VG染色法观察大鼠肝细胞的病理改变;检测大鼠血清谷草转氨酶(AST)、谷丙转氨酶(ALT)、透明质酸(HA)、大鼠层粘连蛋白(LN)、大鼠Ⅲ型前胶原氨基端原肽(PⅢNP)、大鼠IV型胶原(COL4)含量;使用Ishak评分系统分析各组肝细胞的炎症活动度及纤维化程度;Western blot法检测肝组织RORα受体的表达情况.结果 与对照组比较,模型组和OCT治疗组大鼠肝脏细胞的病理变化程度、肝脏炎症活动度、肝脏纤维化程度、肝脏血清AST、ALT 、HA、LN、PⅢNP、COL4 含量均显著上升,RORα显著下降(P<0.01).与模型组比较, OCT治疗组大鼠肝脏细胞的病理变化程度、肝脏炎症活动度、肝脏纤维化程度、肝脏血清 AST、ALT、HA、LN、PⅢNP、COL4含量显著下降,RORα下降程度降低(P<0.05).结论 OCT可降低大鼠体内RORα的下降程度,减少肝功能损害及肝纤维化程度,治疗实验性大鼠肝纤维化效果确切.  相似文献   

15.
抗精子抗体阳性大鼠动物模型的建立   总被引:2,自引:0,他引:2  
目的 建立抗精子抗体 (AsAb)阳性大鼠动物模型。方法 同种Wistar大鼠精子抗原人工免疫法建立模型 ,通过ELISA法检测血清AsAb ;光镜HE染色观察大鼠附睾组织形态学改变 ;考马斯亮蓝顶体染色法检测精子的顶体反应率 ;化学比色法检测精子的ATP酶活性。结果 模型AsAb阳性大鼠血清样品的AsAb符合实验要求 ,其精子的顶体反应率、Na+ -K+ ATP酶、Ca2 + -ATP酶活性与对照组相比均显著降低 (P <0 0 1;P <0 0 5 ;P <0 0 5 )。结论 成功建立抗精子抗体阳性大鼠动物模型。  相似文献   

16.
肝硬化大鼠模型的建立及其稳定性   总被引:4,自引:0,他引:4  
目的:探讨肝硬化动物模型(CM)的建立及其稳定性。方法:80只Wistar大鼠,雌雄各半。分别采用复合因素法、四氯化碳(CCl4)加乙醇法及玉米面、胆固醇加乙醇法建立大鼠肝硬化的模型(假小叶形成为判定CM成功的唯一标准)。复合因素法:40只大鼠,饲料为80%的玉米面、20%的动物油、0.5%胆固醇,饮料仅为15%的酒精,首次皮下注射40% CCl4-橄榄油溶液 5 mL·kg-1(以下浓度相同),以后每3 d皮下注射CCl4 3 mL·kg-1。第6周末随机处死6只大鼠做肝脏病理,均符合肝硬化诊断标准。将余下存活的26只(逃逸2只、死亡6只)随机分为两组,每组13只均正常饲养,其中一组每7 d皮下注射 3 mL·kg-1 CCl4,观察第7、8周末的病理变化。CCl4加乙醇法:20只大鼠,以正常饲料喂养,余条件同复合因素法前6周。玉米面、胆固醇加乙醇法:20只大鼠,不用CCl4,余条件同复合因素法前6周。 结果:复合因素法6周末处死6只大鼠均形成CM,成模后正常饲养,2周后假小叶均消失,而继续应用CCl4 2周后,大鼠假小叶基本存在。其余2种方法大鼠均未见典型肝硬化改变。结论:采用复合因素法建立的CM形成率高,成模后CCl4的应用能够保持CM的相对稳定。  相似文献   

17.
目的 观察分清化浊胶囊对阿霉素肾病大鼠的影响及其可能的作用机制。方法 将雄性SD大鼠随机分为6组(对照组,模型组,阳性对照组,分清化浊胶囊低、中、高剂量组),除对照组外,其余各组大鼠采用尾iv阿霉素法制成阿霉素肾病大鼠模型,第一次尾iv阿霉素(4 mg/kg)1周后,第二次iv阿霉素(3.5 mg/kg)。造模成功后,对照组和模型组ig生理盐水,阳性对照组ig黄葵胶囊混悬液;其余治疗组ig分清化浊胶囊混悬液。每日一次,疗程4周。观察大鼠一般情况,在给药前、给药7、14、21、28 d测定24 h尿蛋白定量,末次给药后,测定大鼠血清总蛋白(TP)、白蛋白(ALB)、总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、血尿素氮(BUN)、肌酐(Cr),并观察大鼠肾脏病理变化。结果 治疗前,与对照组比较,各治疗组尿蛋白定量有显著差异(P<0.01),说明造模成功;阳性组、分清化浊胶囊各剂量组均能显著降低尿蛋白(P<0.01)。与模型组比较,分清化浊胶囊高、中剂量能升高TP、ALB水平(P<0.01)。分清化浊胶囊高、中剂量对TG及TC有降低作用(P<0.01)。各治疗组对肾功能指标BUN、Cr无明显影响。各治疗组肾脏病变程度较模型组有明显减轻。结论 分清化浊胶囊可以显著降低阿霉素肾病大鼠尿蛋白、TC、TG;明显升高阿霉素肾病大鼠TP、ALB水平,减轻肾脏病理损害。  相似文献   

18.
目的 观察分清化浊胶囊对阿霉素肾病大鼠的影响及其可能的作用机制。方法 将雄性SD大鼠随机分为6组(对照组,模型组,阳性对照组,分清化浊胶囊低、中、高剂量组),除对照组外,其余各组大鼠采用尾iv阿霉素法制成阿霉素肾病大鼠模型,第一次尾iv阿霉素(4 mg/kg)1周后,第二次iv阿霉素(3.5 mg/kg)。造模成功后,对照组和模型组ig生理盐水,阳性对照组ig黄葵胶囊混悬液;其余治疗组ig分清化浊胶囊混悬液。每日一次,疗程4周。观察大鼠一般情况,在给药前、给药7、14、21、28 d测定24 h尿蛋白定量,末次给药后,测定大鼠血清总蛋白(TP)、白蛋白(ALB)、总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、血尿素氮(BUN)、肌酐(Cr),并观察大鼠肾脏病理变化。结果 治疗前,与对照组比较,各治疗组尿蛋白定量有显著差异(P<0.01),说明造模成功;阳性组、分清化浊胶囊各剂量组均能显著降低尿蛋白(P<0.01)。与模型组比较,分清化浊胶囊高、中剂量能升高TP、ALB水平(P<0.01)。分清化浊胶囊高、中剂量对TG及TC有降低作用(P<0.01)。各治疗组对肾功能指标BUN、Cr无明显影响。各治疗组肾脏病变程度较模型组有明显减轻。结论 分清化浊胶囊可以显著降低阿霉素肾病大鼠尿蛋白、TC、TG;明显升高阿霉素肾病大鼠TP、ALB水平,减轻肾脏病理损害。  相似文献   

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