基于网络药理学探讨禾肾丸治疗肾病综合征蛋白尿的作用机制

目的:基于网络药理学的方法探讨禾肾丸治疗肾病综合征蛋白尿的作用机制.方法:运用中药系统药理学分析平台和Batman-TCM数据库分别检索禾肾丸中单味中药的化学成分、作用靶点,采用Genecards、TTD、OMIM、Drugbank、Digsee等数据库收集肾病综合征和蛋白尿靶点,整合数据获得禾肾丸治疗肾病综合征蛋白尿...     

参芪地黄汤对IgA肾病大鼠肾组织nephrin、podocin蛋白及其mRNA表达的影响

目的 探讨参芪地黄汤治疗IgA肾病的可能作用机制. 方法 将60只SD大鼠随机分为正常组、模型组、雷公藤组、中药低剂量组、中药高剂量组,每组12只,采用“白蛋白十脂多糖十四氯化碳”联合法建立IgA肾病大鼠模型.中药低、高剂量组分别给予参芪地黄汤1.4、2.8g/100g灌胃,雷公藤组给予雷公藤多甙片0.625mg/100g灌胃,模型组、正常组给予等量生理盐水灌胃,每日1次.12周末处死大鼠,检测各组血肌酐、尿蛋白定量、血清白蛋白水平;免疫组化和Western-blot法检测肾组织nephrin、podocin蛋白表达;RT-PCR法检测肾组织nephrin mRNA、podocin mRNA表达. 结果 与正常组比较,其余各组尿蛋白定量均明显升高(P＜0.05);与模型组比较,各给药组尿蛋白定量均明显下降(P＜0.05).与正常组比较,其余各组大鼠肾组织nephrin、podocin蛋白及mRNA表达均明显下降(P＜0.05);与模型组比较,各给药组大鼠肾组织nephrin、podocin蛋白及mRNA表达均明显升高(P＜0.05).结论 参芪地黄汤能有效降低IgA肾病大鼠尿蛋白定量,其机制可能是通过上调肾组织nephrin和podocin表达.     

海昆肾喜对阿霉素肾病大鼠肾组织PDGF-BB蛋白及其mRNA表达的影响

目的：研究海昆肾喜(fucoidan)对阿霉素肾病大鼠肾组织血小板衍生生长因子-BB(PDGF-BB)蛋白及mRNA表达的影响。方法：采用阿霉素肾病模型,将54只大鼠随机分为6组：正常组、假手术组、模型组、苯那普利组、海昆肾喜低及高剂量组(0.77,3.08 mg·kg^-1)。实验第10周观察各组大鼠24 h尿蛋白定量,肌酐(Scr)、尿素氮(BUN)水平及肾组织形态学变化；应用免疫组化及原位杂交方法分别观察PDGF-BB蛋白及mRNA在肾组织中的表达。结果：海昆肾喜低及高剂量组24 h尿蛋白定量和Scr,BUN水平较模型组均明显降低。PDGF-BB蛋白及mRNA的表达见于肾小管上皮细胞胞浆及肾小球系膜细胞,其表达较模型组显著减少。结论：海昆肾喜能抑制阿霉素肾病大鼠肾组织PDGF-BB蛋白及mRNA的表达,这可能是该药物防治肾小球硬化的作用机制之一。     

肾特灵配合泼尼松对阿霉素肾病大鼠肾小球nephrin影响的研究

目的：观察药物对阿霉素肾病大鼠模型nephrin的影响,探讨肾特灵加泼尼松治疗肾病综合征的作用机制。方法：采用阿霉素建立大鼠肾病模型,并随机分为模型组、泼尼松组、肾特灵加泼尼松组（综合组）各10只,另设正常对照组（10只）;检测用药后24h尿蛋白定量、血清白蛋白（Alb）、胆固醇（Ch01）、血肌酐（Scr）及尿素氮（BUN）;采用反转录一聚合酶链反应（RT—PCR）方法检测nephrin。结果：给药后,在同一时间点泼尼松组、综合组24h尿蛋白量均明显低于模型组（P〈0．01）;综合组尿蛋白定量、Alb、Chol、Scr、BUN均较泼尼松组改善,差异有显著性或非常显著性意义（P〈0．05,P〈0．01）;与对照组比较,模型组nephrin下调70％、泼尼松组nephrin下调38％、肾特灵加泼尼松组nephrin下调22％。结论：nephrin的表达减少是大量蛋白尿的主要原因;肾特灵加泼尼松治疗肾病综合征的作用机制之一是提高肾小球细胞nephrin的表达,其治疗作用优于单纯使用泼尼松、     

愈肾方对阿霉素肾病模型大鼠蛋白尿的影响

目的观察愈肾方对阿霉素(ADR)肾病模型大鼠的干预作用及其可能机制。方法 50只SD大鼠随机分为空白组、模型组、激素组、愈肾方大剂量组、愈肾方小剂量组,每组10只。除空白组外,其余各组大鼠均尾静脉注射2次(间隔7天)ADR建立肾病模型。末次注射后第3天,激素组给予醋酸泼尼松片9.0mg/kg灌胃,愈肾方大、小剂量组分别给予愈肾方39.6g/kg、19.8g/kg灌胃,空白组和模型组均给予等量饮用水,各组共灌胃21天。比较各组大鼠24h尿量及尿蛋白含量、肾功能、血脂、总蛋白(TP)、肾脏组织内皮素1(ET-1)及肾脏组织病理变化。结果与模型组比较,激素组和愈肾方大、小剂量组24 h尿量增加,愈肾方大、小剂量组尿蛋白含量减少(P0.05或P0.01)。与空白组比较,各组大鼠肾功能、血脂均显著增高,TP显著降低(P0.05或P0.01)。与空白组比较,模型组大鼠肾组织ET-1染色强度升高,激素组与模型组无显著差异,愈肾方大、小剂量组中ET-1染色强度降低。结论愈肾方可明显降低ADR肾病模型大鼠尿蛋白,可有效修复肾小球结构、足细胞及裂孔隔膜形态,其机理可能与减少ET-1的分泌有关。     

防己黄芪汤对阿霉素肾病大鼠蛋白尿和肾组织Nephrin的作用

目的 观察经方防己黄芪汤对阿霉素肾病大鼠蛋白尿和肾组织Nephrin的作用.方法 采用阿霉索两次注射法建立阿霉素肾病大鼠模型,按24h尿蛋白定量水平将造模大鼠分为模型组、防己黄芪汤高、中、低剂量治疗组,观察给药6周后各组大鼠24 h尿蛋白定量、血浆蛋白、血脂和肾组织Nephrin变化情况.结果 模型组大鼠24 h尿蛋白定量明显升高,血浆蛋白水平降低,伴有脂质代谢紊乱和肾组织Nephrin表达降低.防己黄芪汤高、中、低剂量治疗组的上述指标均有不同程度改善.结论 防己黄芪汤能减少阿霉素肾病大鼠的24 h尿蛋白定量,升高血浆蛋白水平,改善其脂质代谢紊乱,保护足细胞受损.     

商陆对阿霉素肾病大鼠肾组织NO表达的影响

目的:研究商陆对阿霉素肾病大鼠肾组织一氧化氮(NO)的影响。方法:经大鼠尾静脉分次注射阿霉素合计7.5mg/kg制备肾病模型,分别灌以商陆粗提物4g/kg.d和1g/kg.d或强的松16mg/kg.d,连续2周,观察各组动物肾组织NO的改变。结果:商陆粗提物对阿霉素肾病模型大鼠具有减少尿蛋白、降低肾组织内NO浓度作用。结论:商陆对阿霉素肾病具有治疗作用,其治疗作用可能与降低肾组织内NO浓度有关。     

丹参酮ⅡA对阿霉素肾病大鼠肾小球nephrin和 TGF-β1的表达影响

目的:探讨肾小球足细胞跨膜蛋白(nephrin)、转化生长因子-β1(transforming growth factor-β1,TGF-β1)在阿霉素肾病大鼠肾小球中的表达变化及丹参酮ⅡA对其影响。方法:SD大鼠56只随机分为2组,模型组44只和对照组12只。模型组大鼠尾静脉一次注射盐酸阿霉素(ADR)0.007 g.kg-1,对照组大鼠尾静脉注射等容积生理盐水,注射ADR 1周后尿蛋白定量>100 mg.(24 h)-1即算建模成功,共有40只大鼠建模成功,随机又分为肾病模型组、泼尼松组、丹参酮ⅡA低剂量组和高剂量组,每组10只。泼尼松组给予泼尼松0.01 g.kg-1.d-1 ig;丹参酮ⅡA低剂量组和高剂量组分别给予丹参酮ⅡA 0.02,0.04 g.kg-1.d-1 ig,共4周。对照组和肾病模型组给予等容积生理盐水ig。实验结束后检测各组大鼠血、尿生化指标,光镜观察肾脏病理学改变,免疫组化技术和Western blotting技术检测nephrin和TGF-β1的表达。结果:肾病模型组、泼尼松组、丹参酮ⅡA低剂量组和高剂量组24 h尿蛋白定量、胆固醇、甘油三酯、血尿素氮、血肌酐和肾小球TGF-β1表达均高于对照组(P<0.05),但泼尼松组和丹参酮ⅡA高剂量组上述指标均低于肾病模型组(P<0.05);肾病模型组、泼尼松组、丹参酮ⅡA低剂量组和高剂量组血清总蛋白、白蛋白、肾小球nephrin表达低于对照组(P<0.05),但泼尼松组和丹参酮IIA高剂量组血清总蛋白、白蛋白、nephrin表达高于肾病模型组(P<0.05)。结论:Nephrin及TGF-β1在阿霉素肾病发病机制中起重要作用;丹参酮ⅡA能够增加肾组织nephrin的表达,抑制TGF-β1的表达,减少阿霉素肾病大鼠尿蛋白的排出,减轻及延缓肾小球硬化,发挥保护肾脏的作用。     

肾复康对阿霉素肾病大鼠的影响

目的：观察肾复康与强的松合用对大鼠肾病模型的影响。方法：5．5mg/kg阿霉素静脉注射制备肾病模型，检测用药前后动物尿蛋白量、肾功能与肾脏组织形态结构的变化。结果：肾复康与强的松合用可减少阿霉素肾病模型大鼠尿蛋白量。降低血清尿素氮与肌酐水平及尿IgG含量与NAG活性；并能改善肾脏组织病变程度，使肾重指数及肾小球直径下降，其作用较单用强的松的作用强。结论：肾复康与强的松合用治疗阿霉素肾病有明显作用。     

肾康灵对阿霉素肾病大鼠尿蛋白质组学的影响

目的探讨原发性肾病综合征的诊断标志物和中药肾康灵药物治疗靶点。方法将50只SD大鼠随机分为正常组、模型组、泼尼松组、中西药组、肾康灵组各10只。除正常组外其余各组大鼠于实验第1天按5.5 mg/kg剂量一次性尾静脉注射阿霉素建立阿霉素肾病大鼠模型。造模后1周,正常组和模型组上、下午各灌服蒸馏水3 ml;泼尼松组上午灌服泼尼松悬液5.5 mg/kg,下午经灌服蒸馏水3 ml;肾康灵组上午灌服肾康灵煎剂1.5 g/100 g,下午经胃灌服蒸馏水3 ml;中西药组上午灌服泼尼松悬液5.5 mg/kg,下午经胃灌服肾康灵煎剂1.5 g/100 g。各组均连续灌胃22天后收集大鼠尿液,利用i TRAQ定量分析技术联合质谱分析法鉴定各组差异蛋白。结果模型组与正常组大鼠的显著差异蛋白3个,其中高表达的蛋白是afamin,isoform CRA_a,低表达的蛋白是gro和Cystatin related protein 2。中西药组与模型组比较,显著差异表达的蛋白有6个,其中高表达的蛋白是apolipoprotein A-Ⅱ,Apolipoprotein A-Ⅳ,Vitronectin,osteopontin,Coagulation factorⅫ,低表达的蛋白是afamin,isoform CRA_a。肾康灵组与模型组比较,显著差异表达的蛋白有6个,其中高表达的蛋白是apolipoprotein A-Ⅱ,Complement factor B,Vitronectin,osteopontin,Coagulation factorⅫ,低表达的蛋白是afamin,isoform CRA_a。结论 gro、Cystatin related protein 2、afamin,isoform CRA_a可作为原发性肾病综合征的诊断标志物,afamin,isoform CRA_a、apolipoprotein A-Ⅱ、Complement factor B、Vitronectin,osteopontin、Coagulation factorⅫ可作为肾康灵的药物治疗靶点。     

蝙蝠蛾拟青霉Cs-4对阿霉素肾病大鼠的保护作用

目的研究蝙蝠蛾拟青霉Cs-4对阿霉素肾病大鼠的保护作用。方法雄性SD大鼠24只,随机分为正常组、模型组、蝙蝠蛾拟青霉Cs-4组、贝那普利组。采用左侧肾脏切除加尾静脉重复注射阿霉素的方法建立阿霉素肾病模型。术后1周蝙蝠蛾拟青霉Cs-4组给予蝙蝠蛾拟青霉Cs-4 500 mg/(kg·d)灌胃,贝那普利组予贝那普利4 mg/(kg·d)灌胃。用药4、8周后观察各组大鼠24 h尿蛋白定量、血生化(BUN、Scr),8周后取肾组织于光镜、电镜下观察肾脏病理变化,应用免疫组化方法测定肾组织骨调素(OPN)、纤维连接蛋白(FN)、胶原Ⅳ(COL-Ⅳ)的表达。结果蝙蝠蛾拟青霉Cs-4能减少阿霉素肾病大鼠尿蛋白,延缓BUN、Scr的上升,纠正脂代谢紊乱,与模型组相比差异显著(P0.05);减轻肾小球系膜基质比(P0.05),减少OPN、FN、COL-IV的表达(P0.05)。结论蝙蝠蛾拟青霉Cs-4可减少蛋白尿的排泄,纠正脂代谢紊乱,改善肾功能,抑制ECM的过度积聚,从而减轻肾脏病理损害,发挥其肾脏保护作用。     

云母对大鼠非甾体抗炎药相关小肠损伤的保护及对肿瘤坏死因子-α、核因子-κB的影响

目的观察云母对大鼠非甾体抗炎药(non-steroidal anti-inflammatorydrugs,NSAIDs)相关小肠损伤的保护作用及其对炎症因子肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、核因子-κB(NF-κB)表达的影响,探讨其肠黏膜保护的可能机制方法用小剂量双氯芬酸灌胃制备大鼠NSAIDs相关小肠损伤模型,按随机数字表法将24只雄性SD大鼠随机分成3组:空白组、模型组、云母干预组,每组8只空白组以1 mL/(100 g·d)生理盐水灌胃,模型组以7.8 mg/(kg·d)双氯芬酸灌胃,云母组于造模前1d给予云母120 mg/(kg·d)灌胃,造模当天起,云母干预组每天120 mg/(kg·d)灌胃1 h后,再以7.8 mg/(kg·d)双氯芬酸灌胃,连续5d后处死所有大鼠。观察大鼠小肠黏膜大体及组织学损伤并作评分,放免法测定血清TNF-α变化,免疫组化法检测肠上皮NF-κB表达。结果小剂量双氯芬酸可致大鼠肠黏膜损伤,出现腹水,腹膜粘连,小肠黏膜红斑糜烂、多发溃疡、肠腔狭窄,并可见穿孔等;云母干预组大鼠肠黏膜损伤明显减轻,腹腔炎症明显改善,多以小肠黏膜局部充血水肿、糜烂为主。模型组大鼠小肠损伤大体评分(4.38±1.41)及组织学评分(4.00±1.85)均较空白组(0.00±0.00;0.00±0.00)显著升高(均P0.01);云母组小肠损伤大体评分(1.25±1.58)及组织学评分(1.75±0.71)均较模型组明显降低(P0.05)模型组血清TNF-α水平及肠黏膜NF-κB表达明显高于空白组(22.20±5.42vs 6.19±2.76、5.75±0.46vs 1.38±1.19,P0.01,P0.05);云母干预组大鼠的血清TNF-α水平(9.61±4.02)及肠黏膜NF-κB表达(0.13±0.35)较模型组显著下降(P0.01)。结论云母可有效减轻大鼠NSAID相关小肠损伤,可抑制小肠黏膜NF-κB活性,下调炎症因子TNF-α表达,对NSAIDs所致小肠损伤具有防治作用。     

栝楼瞿麦汤对糖尿病肾病大鼠脂肪因子和足细胞nephrin的影响

目的:观察栝楼瞿麦汤(GLQM)对糖尿病肾病(DN)大鼠血清血脂,脂肪因子和足细胞nephrin的影响,探讨其可能的作用机制。方法:对SD大鼠采用高糖高脂饮食、单侧肾切除及腹腔注射链脲佐菌素(STZ)的方法制备DN模型。造模成功后,随机分为模型组,GLQM低(GLQM-L),中(GLQM-M),高(GLQM-H)剂量组和缬沙坦组,另设空白组。治疗组从实验开始第4周起,GLQM低、中、高剂量组分别以1.4,2.8,5.6 g·kg-1灌胃(ig),缬沙坦组4.8×10-3g·kg-1ig,空白组及模型组均予2.8 g·kg-1蒸馏水ig,1次/d,连续12周。观察大鼠一般状况;全自动生化分析仪检测血清三酰甘油(TG),胆固醇(CHO),高密度脂蛋白(HDL)和低密度脂蛋白(LDL)水平;酶联免疫吸附法(ELISA)检测血清脂联素(APN),瘦素(LEP)的水平;光镜下观察肾组织病理变化;电镜下观察足细胞形态变化;蛋白免疫印迹法(Western blot)法检测肾组织nephrin蛋白表达情况。结果:与模型组比较,GLQM低、中、高剂量组的TG,CHO,LDL明显降低(P0.05,P0.01),HDL明显升高(P0.05),GLQM中、高剂量组和缬沙坦组的LEP明显降低(P0.01),APN明显升高(P0.01)。病理学检查显示,各治疗组肾组织和足细胞的病理改变较模型组均有所减轻。经栝楼瞿麦汤干预后,各中药治疗组及缬沙坦组nephrin蛋白表达水平有所上调(P0.05)。结论:栝楼瞿麦汤可以通过改善脂代谢、干预脂肪因子以及维持nephrin的表达,减轻肾组织及足细胞的损伤,从而延缓DN病情发展。     

加味当归补血汤对阿霉素肾病大鼠肾脏足细胞保护机制的研究

目的 利用阿霉素肾病模型研究加味当归补血汤对肾小球足细胞作用的影响。方法 实验动物分为正常组、模型组、贝那普利组和加味当归补血汤组。分别在造模第7、28、42、56天留取尿液标本,观察尿白蛋白定量的动态变化;取肾组织进行光镜、电镜和足细胞表达蛋白nephrin、podocin的免疫荧光检测,并进一步应用分子生物学（RT-PCR及Wetern blot）的方法对肾组织中足细胞裂孔膜表达蛋白的表达情况进行分析。结果（1）尿白蛋白：各治疗组治疗7天尿白蛋白减少不明显,但在28、42、56天表现为非常明显的下降,贝那普利组和加味当归补血汤组与模型组比较,差异均有统计学意义(P<0.05),而且加味当归补血汤最为明显;（2）肾脏组织和足细胞的影响：光镜和电镜观察结果显示加味当归补血汤治疗组与贝那普利治疗组和模型组比较,系膜细胞增生情况、肾小管-间质病变情况、足细胞融合和足细胞表达蛋白nephrin、podocin的表达情况均较轻,尿白蛋白定量相对模型组明显减少的情况下仍然存在与肾脏纤维化相关的肾脏病理进展,说明肾脏病变程度相比模型组较轻但不是逆转;（3）治疗第56天肾脏组织足细胞RT-PCR及Wetern blot检测 nephrin、podocin表达;各治疗组与模型组比较,差异有统计学意义(P<0.05)。结论加味当归补血汤对于阿霉素肾病模型具有治疗作用,作用主要是通过减少尿白蛋白,抑制系膜细胞增生和减轻肾小管-间质损伤,保护足细胞裂孔膜结构的完整性。     

探讨IgA肾病尿蛋白组份与中医辨证分型的关系

为探讨IgA肾病 (IgANephropathyIgAN)尿蛋白组份与中医辨证分型的关系 ,检测 6 9例IgA肾病尿蛋白组份 :免疫球蛋白G(IgG)、白蛋白 (Alb)、β2 微球蛋白(β2 MG)、视黄醇结合蛋白 (RBP) ,结果显示 ,不同中医证型尿蛋白组份差异有非常显著性意义 (P <0 .0 1) ,尿蛋白组份含量按阴虚型→气阴两虚型→阳虚型逐组升高。表明IgAN尿蛋白组份与中医辨证分型的关系密切。     

百令胶囊联合贝那普利对早期糖尿病肾病患者尿白蛋白排泄率及C反应蛋白的影响

目的 观察百令胶囊联合贝那普利对糖尿病患者尿白蛋白排泄率（UAER）及C反应蛋白（CRP）水平的影响,探讨其对早期糖尿病肾病的保护作用。     

祛痰通络汤对早期糖尿病肾病大鼠足细胞nephrin蛋白表达的影响

目的 观察祛痰通络汤对糖尿病肾病大鼠足细胞裂孔隔膜蛋白分子(nephrin)表达的影响,探讨其防治DN的作用机制.方法 制作大鼠糖尿病肾病模型,分为正常对照组、模型组、贝那普利治疗组及祛痰通络汤低、中、高剂量组,干预8周.观察各组24h尿蛋白定量、肌酐、肾脏病理学变化;免疫组化观察肾组织nephrin蛋白表达的变化.结果 经过祛痰通络汤治疗后,24h尿蛋白定量下降;病理改变减轻;nephrin蛋白表达增加.结论 祛痰通络汤对DN大鼠具有一定的肾脏保护作用,其机制可能与恢复肾组织足细胞nephrin蛋白表达有关.     

益肾汤对糖尿病大鼠肾组织Nephrin表达的影响

目的观察中药方剂益肾汤对糖尿病大鼠肾脏nephrin表达的影响,探讨益肾汤保护肾脏的作用机制。方法以链脲佐菌素建立糖尿病大鼠模型,以益肾汤进行干预治疗并与血管紧张素受体拮抗剂缬沙坦比较,观察受试大鼠糖代谢、肾功能、肾脏形态学及肾脏nephrin表达。结果益肾汤具有降低血糖及血尿素氮浓度、增加胰岛素分泌、减少尿白蛋白排出、延缓肾小球毛细血管基底膜增厚、促进肾脏nephrin表达的作用;其防治糖尿病肾病的作用与缬沙坦相仿。结论益肾汤防治糖尿病肾病的作用与其改善糖代谢及胰岛功能、促进肾脏nephrin表达有关。     

健脾养阴固涩方对糖尿病肾病气阴两虚证患者临床疗效及足细胞的保护作用

目的 观察健脾养阴固涩方对糖尿病肾病（DN）患者的临床疗效及对足细胞的保护作用。方法 选取2017年1月至2020年1月收治的DN Ⅲ和Ⅳ期、辨证为气阴两虚证患者120例,随机分为观察组和对照组,另招募正常组20例。两组给予基础治疗,观察组在对照组基础上加服健脾养阴固涩方中药汤剂,经过3个月治疗,检测中医症型积分、24 h尿蛋白定量（24 h UP）、尿微量白蛋白/尿肌酐（UACR）、肝肾功能、D-二聚体、糖化血红蛋白（HbA1C）、尿液中足细胞裂孔膜蛋白（Nephrin）、膜蛋白（Podocin）、α-平滑肌肌动蛋白（α-SMA）排泄量的变化情况,并与正常组进行比较,进行统计分析。结果 观察组的中医症型积分在治疗后显著优于对照组（P<0.01）。观察组治疗后第2、3个月24 h UP、UACR和肾功能水平较同组治疗前均显著下降,观察组治疗后第3个月24 h UP、UACR和肾功能水平明显低于同期对照组（P<0.05）。观察组治疗后各月的Podocin、Nephrin排泄量和第2、3个月α-SMA水平较同组治疗前下调;与对照组比较,观察组治疗后各月的Podocin、Nephrin排泄量和第3个月α-SMA水平下调（P<0.05）。治疗前后两组患者的安全性指标D-二聚体和肝功能无明显变化,差异无统计学意义;HbA1C水平观察组治疗后较对照组上调（P<0.05）。结论 健脾养阴固涩方对DN患者具有良好的临床疗效,其作用机制可能与下调足细胞标志蛋白Podocin、Nephrin和α-SMA排泄量有关。     

附子对阿霉素肾病大鼠的影响

目的：研究附子对阿霉素肾病大鼠的治疗作用。方法：将50只SD雄性大鼠随机分为5组：正常组、模型组、低卉I量治疗组、中剂量治疗组、高剂量治疗组,每组10只。后4组大鼠尾静脉注射阿霉素第1次4mg／kg,第2次3．5me,／k,建立阿霉素肾病模型,各治疗纽在第1次注射阿霉素后开始灌胃不同浓度附予煎剂,每日1次,连续8周,观察大鼠的一般情况、24h尿蛋白、肾组织病理形态、生化指标等。结果：（1）与正常组比较,模型组24h尿蛋白定量、血脂水平明显升高,血清总蛋白、白蛋白水平明显降低,血清肌酐、尿素氮明显升高;（2）与模型组比较,各治疗组大鼠24h尿蛋白定量、血脂水平明显降低,血清总蛋白、白蛋白水平明显升高,血清肌酐、尿素氮明显降低。结论：附子具有降低尿蛋白、升高血清蛋白水平,降低血脂以及减轻肾脏损害的作用。