门脉高压大鼠门静脉及周围血NO水平观察

目的了解门脉高压鼠血清一氧化氮（ＮＯ）含量变化及意义．方法以部分门静脉结扎大鼠为模型（ｎ＝１２），在部分门静脉结扎及假手术组大鼠（ｎ＝８）术后２周取门静脉血和周围静脉血，采用荧光分析法测量ＮＯ－２含量反应ＮＯ水平．结果门脉高压组门静脉血ＮＯ－２为０７６６μｍｏｌ／Ｌ±００９７μｍｏｌ／Ｌ，周围静脉血为０６８７μｍｏｌ／Ｌ±００９２μｍｏｌ／Ｌ，两者比较相差显著（Ｐ＜００１）；对照组门脉血ＮＯ－２为０６１３μｍｏｌ／Ｌ±００８４μｍｏｌ／Ｌ，周围血为０５９１μｍｏｌ／Ｌ±００４５μｍｏｌ／Ｌ，二者无明显区别（Ｐ＞００５）．门脉高压组与对照组比较，门脉血和外周血中ＮＯ－２含量均显著高于对照组（Ｐ＜００１）．结论门脉高压大鼠血清ＮＯ－２浓度升高，尤以门静脉血含量升高显著，表明门脉高压大鼠血中ＮＯ生成增多，可能在门脉高压症发病中具有一定作用．     

螺内酯对肝硬变门脉血流动力学的实验和临床研究

目的探索螺内酯对门脉高压实验犬和肝硬变患者门脉血流动力学的作用．方法用直接门脉插管测压和９９ｍＴｃＭＩＢＩ心肝放射性摄取比值（Ｈ／Ｌ）测定慢性胆总管结扎肝硬变犬（ｎ＝１６）门静脉压力和门体分流，口服螺内酯２０ｍｇ／（ｋｇ·ｄ）．肝硬变患者１４例测定Ｈ／Ｌ，门静脉内径和流速后口服螺内酯８０ｍｇ／ｄ，４ｗｋ为１疗程．结果完成试验的犬１３只治疗前后门脉压力（ｋＰａ）从２５９±０５１下降为２４２±０４７（Ｐ＜００５），Ｈ／Ｌ从０３３±００６降至０３０±００８（Ｐ＜００５）．１４例肝硬变患者治疗前后Ｈ／Ｌ值从１２０±０２６降为１０２±０３４（Ｐ＜００５），门脉内径（ｍｍ）从１３９±２３缩小为１２３±２０（Ｐ＜００５）．门静脉流速明显增加．结论螺内酯口服可降低门脉压力和门体分流．     

超声显像预测肝硬变上消化道出血的危险性

目的研究Ｂ超显像预测门脉高压上消化道出血的危险性．方法１９９０年～１９９６年采用Ｂ型超声诊断仪探测１４２例（非出血组１０８例，出血级３４例）肝炎后肝硬变患者肝门静脉、脾门静脉的直径，并与慢性肝炎７５例作为对照．结果肝门静脉、脾门静脉直径与食管胃底静脉曲张发生率有关．肝硬变上消化道出血组肝门静脉（１５１ｃｍ±０２０ｃｍ）、脾门静脉（１１８ｃｍ±０２８ｃｍ）直径明显大于肝硬变非出血组（１１９ｃｍ±０２３ｃｍ，０９４ｃｍ±０１８ｃｍ，Ｐ＜００１）．肝门静脉、脾门静脉直径与上消化道出血率呈正相关（ｒ＝０９９，Ｐ＜００１）．肝门静脉≥１５ｃｍ，脾门静脉≥１１ｃｍ，可作为预测上消化道出血的警戒线．２２例门脉高压患者应用普鲁纳洛治疗，治疗后显示肝门静脉、脾门静脉直径较前缩小．结论应用Ｂ超显像测定静脉直径可预测肝硬变上消化道出血的危险性，亦可作为观察降门脉压力药物疗效的指标．     

自由基在实验性胃癌及癌前病变发生中的作用

目的探讨自由基在胃癌及其癌前病变发生中的作用．方法将１００只Ｗｉｓｔａｒ大鼠分为２组，实验组（７０只），给予１００ｍｇ／Ｌ甲基硝基亚硝基胍（ＭＮＮＧ）水溶液自由饮用３０ｗｋ，对照组（３０只）饮用自来水．选５个时相点，动态观察ＭＮＮＧ诱发实验性胃癌及其癌前病变过程中大鼠体内丙二醛（ＭＤＡ）、脂质过氧化物（ＬＰＯ）、谷胱甘肽过氧化物酶（ＧＳＨＰＸ）及超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）等的变化情况．结果在实验组，ＭＤＡ平均含量在５２ｗｋ非常显著地大于０ｗｋ（Ｐ＜００１），并显著地大于１６ｗｋ以前（Ｐ＜００５）．胃癌组织ＭＤＡ含量显著高于胃癌癌前病变组织（Ｐ＜００５）．癌组织ＬＰＯ的含量显著高于癌前病变组织（Ｐ＜００５）．实验组，总ＳＯＤ和ＣｕＺｎＳＯＤ活性在５２ｗｋ明显低于１６ｗｋ之前（分别为Ｐ＜００５和Ｐ＜００１）．癌组织ＣｕＺｎＳＯＤ含量非常显著地小于正常胃粘膜（Ｐ＜００１），亦明显低于胃粘膜异型增生和肠上皮化生（Ｐ＜００５）．在３０ｗｋ和５２ｗｋＧＳＨＰＸ活性显著低于１６ｗｋ以前．结论自由基在实验性胃癌及其癌前病变发生中具有一定作用，自由基清除剂可能对胃癌的综合防治具有积极意义     

99mTC_MIBI直肠门脉显影评估普鲁纳洛治疗门脉高压症的疗效

目的采用９９ｍＴＣ＿ＭＩＢＩ直肠门脉显影法测定心肝核素显影比（Ｈ／Ｌ比值）评估普鲁纳洛治疗门脉高压的疗效．方法肝硬变门脉高压患者在普鲁纳洛治疗前后均进行９９ｍＴＣ＿ＭＩＢＩ直肠门脉显影测定，并与对照组结果进行比较分析．结果肝硬变门脉高压者Ｈ／Ｌ显著高于对照组（０．１４±００５，ｎ＝１０，Ｐ＜００１）；肝硬变门脉高压组于普鲁纳洛治疗后Ｈ／Ｌ组较治疗前降低，差异显著（ｎ＝１４，０．５６±０．２２，０．７７±０．２６，Ｐ＝０．０２５）；Ｈ／Ｌ比值＜０．６者曲张静脉破裂出血无复发．结论普鲁纳洛预防肝硬变门脉高压者的曲张静脉破裂出血安全、有效；９９ｍ＿ＴＣ＿Ｍ１Ｂ１直肠门脉显影可作为普鲁纳洛治疗疗效观察的可靠的无创伤性的指标．     

当归对肝硬化门脉高压影响的临床与实验研究

目的和方法：通过对胆管结扎肝硬化犬门脉系压力的直接测定，超声多普勒监测肝硬化患者的门脉血流，研究当归对肝硬化门脉血流动力学的影响。结果：（１）当归静脉给药，肝硬化犬的门静脉压（Ｐｐｖ）、嵌塞肝静脉压（ＷＨＶＰ）、肝静脉压力梯度（ＨＶＰＧ）显著降低（Ｐ＜００５～００１），平均动脉压（ＭＡＰ）、心率（ＨＲ）无明显变化（Ｐ＞００５）；（２）当归口服用药后（１０～１２周），肝硬化患者门静脉内径（Ｄｐｖ）、脾静脉内径（Ｄｓｖ）、脾静脉血流量（Ｑｓｖ）显著降低（Ｐ＜００５～００１），门静脉血流量（Ｑｐｖ）降低无显著意义（Ｐ＞００５）。结论：用药后，患者症状与肝功能（ＡＬＴ）部分好转，未见副作用。表明，当归为降低门静脉高压安全有效的药物     

乙型肝炎肝纤维化及肝硬变的动态观察

目的研究乙型肝炎纤维组织增生的动态变化．方法对１８３８例肝活检样进行组化、免疫组化、电镜观察，并对其中１１０例２次以上随访的肝活检样本作了追踪研究．结果急性期网状、胶原纤维轻微增生，而慢性期则以胶原、弹力纤维（重型）占优势，特别在肝硬变期为显著（Ｐ＜００１），表明其呈梯度变化；在纤维组织动态变化中，血管增生及纤维化、ＦＮ，ＬＮ，ⅣＣｏ，αＳＭＡ表达也随之升降；随访研究表明，增生的纤维组织是可逆的，但降解吸收较缓慢．结论乙型肝炎肝纤维化是可逆的     

乐胃煎逆转胃癌前病变AgNOR及细胞图像分析

目的研究乐胃煎逆转胃癌前病变不完全结肠型肠化和／或中度异型增生的疗效．方法胃镜病理证实为不完全结肠型肠化和／或中度异型增生４６例．治疗组３０例用乐胃煎，对照组１６例用德诺（Ｄｅ＿Ｎｏｌ）．治疗前后胃镜活检胃窦固定部位粘膜标本作ＡｇＮＯＲ染色及细胞图像分析．结果乐胃煎对不完全结肠型肠化及中度异型增生总有效率均高于Ｄｅ＿Ｎｏｌ，分别为７２％比２５％（Ｐ＜００５）和８９５％比４４４％（Ｐ＜００５）．乐胃煎治疗前后，ＡｇＮＯＲ计数分别为７３０±１１６和４８１±１５０（Ｐ＜００１），Ｄｅ＿Ｎｏｌ组为７７３±０９２和７０５±１０２（Ｐ＜００１）．两组治疗前后ＡｇＮＯＲ计数差值均数相比，统计学上也有显著性差异，分别为２５２±１５４和０６９±０４８（Ｐ＜００１）．乐胃煎组中２０例作细胞图像分析，治疗后各参数（长轴、短轴、核浆比、结构异型指数等）均有不同程度的降低，有显著性差异．结论乐胃煎确有较好地逆转胃癌前病变的功效．     

门脉高压症患者脾脏及脾静脉壁NOS分布及其意义研究

目的 探讨一氧化氮（ＮＯ）在门脉高压症内脏血管病理性损伤中可能的作用。方法 采用光镜,电镜及ＮＡＤＰＨ－黄递酶组织化学染色方法观察同压症２脾脏及脾泊病理变化及一氧化氮合酶的分布。结果 与对照组相比 同压症患者脾血窦显著扩张,脾静脉壁增厚,平滑肌增生,血管内皮广泛受损,脾脏及脾静脉壁内ＮＯＳ阳性细胞显著增多,染色增强,结论ＮＯ可能参与门脉高压症内脏高动力循环的发病机制。     

肝硬变门脉高压形成中血浆TNF水平的变化

目的观察ＳＤ大鼠肝硬变门脉高压形成过程中ＴＮＦ浓度与肝损伤的关系．方法采用放射免疫测定法．团体ｔ检验．结果ＴＮＦ水平（ｎｇ／Ｌ）在早（１２２±０２６）中（１２１±０２３）晚（１２３±０１７）三期肝硬变中与正常组（０９７±０２３）相比明显升高（Ｐ＜００５）；与门脉压力变化无明显相关．结论ＴＮＦ水平升高，加重了肝脏损伤和肝纤维化病变，与门脉压力变化无关．     

FD患者Hp感染对胃排空的影响

目的探讨幽门螺杆菌（Ｈｐ）感染在功能性消化不良（ＦＤ）患者胃排空功能障碍中的作用．方法采用放射性同位素γ－照相法观测了５６例ＦＤ患者胃固－液体排空情况，并用胃窦粘膜印片Ｇｉｅｍｓａ染色及石蜡切片ＨＥ，Ｗ＿Ｓ银染色镜检Ｈｐ．结果ＦＤ患者餐后３０，６０及９０ｍｉｎ时的胃排空率均显著低于正常对照组（Ｐ＜００５－００１）；ＦＤ患者Ｈｐ感染率无明显增高（Ｐ＞００５），Ｈｐ阳性组与阴性组在３个时相的胃排空率差异均无显著性（Ｐ＞００５）结论ＦＤ患者胃排空功能与Ｈｐ感染无关     

胃粘膜萎缩与Hp感染淋巴组织增生的关系

目的研究幽门螺杆菌（Ｈｐ）诱生的胃粘膜相关淋巴组织（ＭＡＬＴ）增生与萎缩关系及Ｈｐ根除后淋巴滤泡（ＬＦ）消失情况．方法光镜观察２５８例Ｈｐ阳性的慢性胃炎三联（奥美拉唑、克拉霉素、痢特灵，７ｄ）药治疗前后（１ｍｏ及１ａ）及正常胃粘膜２５例的ＬＦ检出率和聚集强度．结果慢性胃炎ＬＦ总检出率为７２５％；萎缩性胃炎＞浅表性胃炎，而正常胃粘膜ＬＦ检出率为４％；慢性胃炎ＬＦ聚集强度与粘膜炎症程度呈正相关（ｒ＝０６５，Ｐ＜００１）；但与粘膜萎缩程度呈负相关（ｒ＝－０６９，Ｐ＜００１）；治疗后慢性胃炎ＬＦ检出率和聚集强度明显减低（Ｐ＜００１）；腺上皮萎缩与ＬＦ形成关系密切．结论胃ＭＡＬＴ增生及相伴的免疫反应，可能是引起Ｈｐ相关性胃炎出现胃粘膜萎缩的重要原因之一．     

老年消化性溃疡222例临床特征

目的探讨老年消化性溃疡（ＰＵＡ）的临床及内镜下特点．方法１９８５－１９９４年６０岁以上消化性溃疡（ＰＵ）住院患者２２２例，以同期６０岁以下ＰＵ１００例为对照进行临床内镜分析．结果老年胃溃疡占同期胃溃疡住院人数的构成比已由１９８５年的１０９％递增至１９９４年的２４０％．ＰＵＡ上腹痛、节律性腹痛、反酸、烧心症状发生率依次为５７８％，２２５％，３１５％和１０４％，对照组依次为８７０％，４５０％，４８０％和３８０％（Ｐ＜００１）．并发症发生率ＰＵＡ组为６０８％，对照组为４００％（Ｐ＜００１）．ＰＵＡ直径大于３ｃｍ者占２２５％，对照组为４０％（Ｐ＜００１）．行手术治疗者ＰＵＡ组为２１６％，对照组为１１０％（Ｐ＜００１）．结论ＰＵＡ临床症状不典型，并发症发生率高，巨大溃疡常见，出血难止，手术机率增加     

软肝合剂对实验性大鼠肝纤维化的预防作用

应用ＲＩＡ法、分光光度法、Ｍａｓｓｏｎ氏及Ｇｏｍｏｒｉ氏染色技术，分组对照观察了软肝合剂和秋水仙碱对四氯化碳中毒性大鼠肝纤维化的预防作用。结果表明：软肝合剂组大风血清谷氨酸丙酮酸转氨酶、脂质过氧化物均较秋水仙碱组显著下降（ Ｐ＜０． ０５）；软肝合剂组大鼠血清 ＰＣⅢ含量非常显著地低于秋水仙碱组（ Ｐ ＜０．０１）；病理改变软肝合剂组显著较秋水仙碱组和模型对照组减轻（ Ｐ ＜０．０５） ；网状纤维增生程度，软肝合剂组大鼠显著较秋水仙碱组轻（ Ｐ ＜０． ０５）；胶原纤维增生程度，软肝合剂组和秋水仙碱组间无显著性差异（ Ｐ＞０． ０５）。提示软肝合剂具有较秋水仙碱强的预防肝纤维化作用。     

大鼠烫伤致肠道免疫屏障损伤与血浆内毒素变化的关系

目的探讨导致烧伤后血浆内毒素水平升高和肠源性脓毒症的肠道免疫学因素．方法采用４０％体表面积（ＴＢＳＡ）Ⅲ度烫伤大鼠模型（ｎ＝４０），对肠道内ＩｇＡ含量、肠道细菌ＩｇＡ包被率和血浆内毒素的变化进行动态观察．结果伤后血浆内毒素水平（ｋＥＵ／Ｌ）明显升高，伤后３ｄ达０１１３±００３９，（对照组，ｎ＝１０，００８３±０００７，Ｐ＜００５）；肠内容物中ＩｇＡ含量（μｇ／ｇ）逐渐下降，伤后１ｄ，３ｄ均明显降低，其中３ｄ达３４１５±４０２（对照组为５６２９±１７２０，Ｐ＜００１），为最低点；而后逐渐回升，至伤后１０ｄ已接近对照组水平．烫伤后各时相点肠道细菌的ＩｇＡ包被率均明显降低，伤后３ｄ降至４４３％±６５％（对照组为６３９％±６５％，Ｐ＜００１）．结论烧伤后肠道内ＩｇＡ含量与功能的异常可能是导致内毒素血症和肠源性脓毒症的重要原因之一．     

汉防己甲素及维拉帕米对成纤维细胞生长增殖的影响

目的探讨汉防己甲素（Ｔｅｔ）及维拉帕米（Ｖｅｒ）抗肝纤维化的机制．方法采用细胞培养、流式细胞术和图像分析法检测Ｔｅｔ及Ｖｅｒ对３Ｔ６成纤维细胞增殖的影响．结果不同浓度的Ｔｅｔ及Ｖｅｒ可使３Ｔ６细胞Ｇ１期或Ｇ２＋Ｍ期细胞显著增多（Ｐ＜００１）；Ｔｅｔ（１５，２０μｇ）使细胞ＲＮＡ含量显著下降（Ｐ＜００１）；Ｖｅｒ（１０，２０μｇ）使细胞ＤＮＡ含量显著降低（Ｐ＜００１）；Ｔｅｔ（１５，２０μｇ）和Ｖｅｒ（５，１０μｇ）均使细胞蛋白质含量显著增加（Ｐ＜００１）．结论Ｔｅｔ及Ｖｅｒ对成纤维细胞的增殖具有抑制作用，可能是抗肝纤维化的机制之一     

中药三甲益肝冲剂预防鼠肝纤维化

目的探讨中药三甲益肝冲剂对大鼠肝纤维化的预防作用．方法以四氯化碳造成大鼠肝纤维化模型，造模同时以三甲益肝冲剂（冲剂组）灌胃，观察其对大鼠肝纤维化的预防作用，并与促肝细胞生长素（ｐＨＧＦ）组和大黄庶虫虫丸预防组（虫丸组）比较．血清肝纤维化指标———透明质酸（ＨＡ）、Ⅳ型胶原（ⅣＣ）和层粘连蛋白（ＬＮ）用ＲＩＡ法测定，并作肝组织病理学检查．统计学处理分别采用方差分析和秩和检验．结果与模型组相比，冲剂组大鼠血清ＡＬＴ，ＡＳＴ，Ｇｌｂ，ＨＡ，ⅣＣ及ＬＮ均明显降低（Ｐ＜００１），肝纤维化程度降低（Ｐ＜００１）．与虫丸组相比，冲剂组大鼠血清ＨＡ及ＬＮ明显较低（Ｐ＜００５），倍量冲剂组ＡＬＴ降低（Ｐ＜００５）和ＨＡ，ＬＮ降低（Ｐ＜００１）有明显差异．结论三甲益肝冲剂对大鼠实验性肝纤维化有明显预防作用，其效果优于大黄庶虫虫丸．     

大肠癌患者促胃液素检测的临床意义

目的研究大肠癌患者血清及癌细胞内促胃液素（Ｇａｓ）水平及临床意义．方法采用ＲＩＡ法检测３５例大肠癌患者血清和癌细胞及癌旁粘膜细胞内Ｇａｓ水平．结果大肠癌患者术前、术后血清Ｇａｓ水平与对照组无显著差异（Ｐ＞００５），根治术后明显低于术前（２９ｎｇ／Ｌ±５ｎｇ／Ｌｖｓ３５ｎｇ／Ｌ±１２ｎｇ／Ｌ，ｔ＝２７７２，Ｐ＜００１），在高分化（３６ｎｇ／Ｌ±１６ｎｇ／Ｌｖｓ２８ｎｇ／Ｌ±５ｎｇ／Ｌ）和中分化腺癌组中（３８ｎｇ／Ｌ±７ｎｇ／Ｌｖｓ２７ｎｇ／Ｌ±３ｎｇ／Ｌ）差异显著（ｔ＝２１５２和２３５６，Ｐ＜００５）．大肠癌细胞内Ｇａｓ水平明显高于癌旁３ｃｍ和６ｃｍ粘膜（２１３ａｇ／细胞±７２ａｇ／细胞ｖｓ１４７ａｇ／细胞±３６ａｇ／细胞，１３９ａｇ／细胞±３２ａｇ／细胞；ｔ＝４８９１和５６１３，Ｐ＜００１）和正常粘膜（１３６ａｇ／细胞±４６ａｇ／细胞；ｔ＝２５３４，Ｐ＜００５），高分化腺癌明显高于低分化和粘液腺癌（２４１ａｇ／细胞±７８ａｇ／细胞ｖｓ１６１ａｇ／细胞±４６ａｇ／细胞，ｔ＝２５０５，Ｐ＜００５）．结论大肠癌细胞可通过自分泌方式分泌Ｇａｓ，Ｇａｓ升高是大肠癌分化良好的标志     

Wilson病胆汁Cu,Zn与临床表型的关系

目的研究Ｗｉｌｓｏｎ病（ＷＤ）患者和非ＷＤ对照者胆汁铜、锌含量的变化，结合临床表型进一步探讨ＷＤ铜滞留的病因机制．方法不同分型、病情各异的ＷＤ患者２０例，有慢性肝损害的非ＷＤ患者２２例和健康自愿者１０例，均实施十二指肠引流术留取胆汁样本，采用原子吸收分光光度计检测各样本的铜、锌含量．结果ＷＤ患者的胆汁铜含量（μｍｏｌ／Ｌ，４４±０４ｖｓ４１７±２０，４２０±２６）和铜／锌比值（０１３±００２ｖｓ１５４±０２７，１５６±０２４）显著低于有慢性肝损害的非ＷＤ患者及健康自愿者（Ｐ＜００１），而胆汁锌含量无明显差异（Ｐ＞００５）．不同分型和病情状况的ＷＤ患者胆汁铜含量存有显著性差异（Ｐ＜００５；Ｐ＜００１）．结论肝胆系统铜排泄显著减少是ＷＤ患者铜滞留的关键，胆汁铜滞留与ＷＤ患者肝损害的程度和病情轻重有密切关系．     

丹参等活血化淤中药对门脉高压血流动力学影响的临床与实验研究

目的探讨丹参、当归等及硝苯啶对门脉高压血流动力学的影响。方法采用血管插管测定胆管结扎肝硬化犬门脉系统压力变化；超声多普勒观测肝硬化患者门脉血流动力学变化。结果（１）静脉滴注丹参、当归后，肝硬化犬门静脉压（Ｐｐｖ）、嵌塞肝静脉压（ＷＨＶＰ）、肝静脉压力梯度（ＨＶＰＧ）显著降低（Ｐ＜０．０５～０．０１），平均动脉压（ＭＡＰ）、心率（ＨＲ）无明显变化（Ｐ＞０．０５），硝苯啶则使Ｐｐｖ，ＷＨＶＰ，ＭＡＰ．ＨＲ显著降低（Ｐ＜０．０５）。（２）丹参、丹参＋硝苯啶．丹参＋水＋硝苯啶口服药１０－１２周，能显著降低肝硬化患者门静脉内径（Ｄｐｖ）、脾静脉内径（Ｄｓｖ）．门静脉血流量（Ｑｐｖ），脾静脉血流量（Ｑｓｖ）（Ｐ＜０．０５－０．０１，当归作用较弱。结论对比表明，丹参、当归等中药较硝苯啶对门脉压力作用为慢，但较持久，无副反应。