阿奇沙坦酯对大鼠颈总动脉球囊损伤后内膜增生的抑制作用及机制探讨

目的 探讨新型降压药阿奇沙坦酯（azilsartan medoxomil,TAK-491）能否抑制球囊损伤后血管内膜增生及其可能机制。方法 选取清洁级雄性200~250g SD大鼠48只,随机分为4组,即假手术组、模型组、阿奇沙坦酯低剂量组、阿奇沙坦酯高剂量组,每组12只。建立模型后,阿奇沙坦酯低剂量组与高剂量组SD大鼠分别按2mg/kg和4mg/kg每天给予3ml药物灌胃,模型组和假手术组大鼠每天用3ml生理盐水灌胃。于术后14、28天取大鼠颈总动脉行HE染色,观察血管形态学变化,同时计算内膜面积（IA）、中膜面积（MA）及内膜/中膜面积比（IA/MA）。免疫组化技术测量增殖细胞核抗原（PCNA）、Toll样受体4（TLR4）、核因子-κB （NF-κB） p65表达变化结果,酶联免疫吸附测定（ELISA）血清中肿瘤坏死因子-α（TNF-α）及白细胞介素-6（IL-6）水平。结果 与模型组对比发现,药物低、高剂量组术后14、28天IA、IA/MA明显减少（P<0.05）,颈总动脉的PCNA、TLR4、NF-κB p65蛋白的表达明显降低（P<0.05）,血清中TNF-α、IL-6表达明显降低（P<0.05）。与假手术组进行对比发现,手术组术后14、28天IA、IA/MA明显增加（P<0.05）,颈总动脉的PCNA、TLR4、NF-κB p65的表达明显增加（P<0.05）,血浆中TNF-α、IL-6表达明显增加（P<0.05）。结论 阿奇沙坦酯可以减轻损伤后血管再狭窄发生率,其作用机制可能是通过抑制TLR4介导的NF-κB通路,减少了下游炎性相关因子TNF-α、IL-6等的表达,继而减少内膜增生而实现的。     

阿魏酸钠对球囊损伤大鼠颈总动脉血管内膜增生的影响

目的：研究阿魏酸钠对球囊损伤大鼠颈总动脉内膜增生的影响。方法：制作球囊损伤的大鼠颈总动脉内膜增生模型，Wistar雄性大鼠15只随机分为①对照组(n=7)腹腔内注射生理盐水(4ml／d)。②阿魏酸钠治疗组(n=8)腹腔内注射融于生理盐水的阿魏酸钠(200mg/d)，球囊损伤14d后，损伤区域的血管段取材固定后，分析血管断面组织形态学的变化；免疫组化方法观察增殖细胞核抗原(PCNA)阳性细胞以了解血管壁细胞的增殖情况。结果：阿魏酸钠可明显减少新生内膜面积，增加管腔面积，抑制平滑肌细胞的增殖。结论：阿魏酸钠具有抑制血管内膜增生的作用。     

熊果酸对球囊损伤大鼠颈总动脉后内膜增生及PCNA、NF-kB表达的影响

目的：探讨熊果酸对球囊损伤大鼠颈总动脉后血管内膜的增生及增殖细胞核抗原（ PCNA）、核因子kB （ NF-kB）表达的影响。方法32只SD大鼠随机分为假损伤组（对照组）、损伤组和熊果酸低剂量治疗组、高剂量组治疗组。对照组和模型组每天腹腔注射生理盐水及药物助溶剂1%DMSO,熊果酸低剂量治疗组、高剂量组治疗组每天腹腔注射相应药物。分别在术后7 d、21 d取颈总动脉,通过组织学检查、免疫组化结合图象分析技术测定血管壁形态学变化及PCNA、NF-kB的表达情况。结果与损伤组相比,术后21天熊果酸高、低剂量组内膜增生面积及内膜与中膜面积比均明显减少（ P﹤0.05）。与对照组比较,损伤组NF-kB、PCNA表达显著增强（ P﹤0.05）;术后各时间点上熊果酸高、低剂量组较损伤组NF-KB表达明显降低,差异有统计学意义（ P﹤0.05）。结论熊果酸可抑制球囊损伤后血管新生内膜增生,其作用机制可能与抑制NF-kB及PCNA表达有关。     

全反式维甲酸对球囊损伤大鼠胸主动脉内皮后内膜增生及PDGF-BB表达的影响

目的　研究全反式维甲酸 (all transretinoicacid ,ATRA)对球囊损伤大鼠胸主动脉内皮后内膜增生及血小板衍生生长因子B(BDGF BB)表达的影响。方法　球囊剥脱大鼠胸主动脉内皮 ,并随机将大鼠分为手术组、ATRA治疗组及对照组 ,各组大鼠均于术前 4d灌胃 ,分别在术后 2、7、14和 18d处死大鼠并摘除胸主动脉。通过组织学检查和免疫组化技术检测内膜增生情况、PDGF BB的表达及ATRA[30mg/ (kg·d) ]灌胃对它们的影响。结果　 (1)对照组及内皮损伤后 2d均无血管内膜增厚 ,7d内膜开始增生 ,2 8d血管平滑肌细胞 (VSMCs)的增殖减弱 ,但细胞外基质增加 ,内膜继续增生 ;(2 )PDGF BB的表达于术后 2d开始升高 ,至 14d达高峰 ;(3)使用ATRA后内膜增生程度及PDGF BB的表达明显降低。结论　ATRA可有效地抑制血管损伤后内膜增生 ,其机制可能是通过抑制PDGF BB表达 ,从而抑制血管平滑肌细胞增殖     

替格瑞洛对大鼠心肌缺血再灌注损伤的影响

目的 观察替格瑞洛对大鼠心肌缺血再灌注的影响,探讨其可能的作用机制。方法 成年健康雄性SD大鼠32只,采用随机区组法将其分为假手术组(SO组)、心肌缺血再灌注组(I/R组)、替格瑞洛组、替格瑞洛合并腺苷拮抗剂(CGS15943)组(替格瑞洛+CGS15943组)。制作大鼠缺血/再灌注损伤模型,SO组只穿线不结扎,替格瑞洛组术前连续强饲替格瑞洛,替格瑞洛+CGS15943组术前连续强饲替格瑞洛,术前腹腔内注射CGS15943。计算心肌梗死面积百分比,观察再灌注心律失常发生情况,检测血清中磷酸肌酸激酶(CK)和乳酸脱氢酶(LDH)水平及心肌组织超氧化物歧化酶(SOD)活力及丙二醛(MDA)含量。结果 替格瑞洛组大鼠心肌梗死面积小于I/R组(P<0.01);而替格瑞洛+CGS15943组则大于替格瑞洛(P<0.01);替格瑞洛组大鼠心律失常发生率、心律失常评分均低于I/R组(P均<0.05);而替格瑞洛+CGS15943组大鼠心律失常发生率、心律失常评分均高于替格瑞洛组(P均<0.05)。替格瑞洛组CK、LDH水平低于I/R组(P<0.05);而替格瑞洛+CGS15943组CK、LDH水平高于替格瑞洛组(P<0.05)。替格瑞洛组SOD活力高于I/R组(P<0.05),MDA含量低于I/R组(P<0.05);而替格瑞洛+CGS15943组SOD活力低于替格瑞洛组(P<0.05),MDA含量高于替格瑞洛组(P<0.05)。结论 替格瑞洛具有抗大鼠心肌缺血再灌注损伤保护作用,可能与其抑制腺苷代谢,从而减少氧自由基的产生有关。     

白杨素对动脉损伤后新生内膜增生的影响及机制

目的 利用小鼠颈动脉导丝损伤的动物模型和血小板衍生生长因子(PDGF)-BB刺激血管平滑肌细胞(VSMCs)增殖的细胞模型,研究白杨素对动脉损伤后新生内膜增生的抑制作用及相关机制。方法 建立小鼠颈动脉导丝损伤模型,随机分成模型对照组与白杨素组,分别喂以正常啮齿类动物饲料和含0.09%白杨素[w/w,相当于150mg/(kg·d)白杨素]的正常啮齿类动物饲料。取术后28天损伤侧颈动脉,检测指标。苏木素－伊红染色评价新生内膜增生,测算内膜面积和内膜中膜比值;免疫组化法测定损伤动脉内增殖细胞核抗原(PCNA)阳性细胞表达状态,评价白杨素对内膜增生的影响。同时体外培养VSMCs,给予20ng/ml PDGF-BB和(或) 12.5μmol/L白杨素处理,流式细胞仪检测细胞增殖,Western blot法测定c-Jun氨基末端激酶(JNK)和信号转导及转录激活因子(STAT)3的总蛋白和磷酸化蛋白水平。结果 白杨素显著抑制导丝损伤所致颈动脉内膜增生,降低内膜面积.内中膜比值以及损伤侧颈动脉新生内膜内PCNA阳性细胞表达数。PDGF-BB明显促进VSMCs增殖,并显著升高VSMCs中JNK和STAT3的磷酸化水平,白杨素导致PDGF-BB引起的VSMCs增殖停滞在G₀/G₁期,并显著减弱PDGF-BB诱导的JNK和STAT3磷酸化。结论 白杨素可能通过阻止JNK和STAT3通路活化降低VSMCs增殖,从而遏制动脉损伤后新生内膜增生。     

阿魏酸钠对球囊损伤大鼠颈总动脉血管内膜增生的影响

目的 :研究阿魏酸钠对球囊损伤大鼠颈总动脉内膜增生的影响。方法 :制作球囊损伤的大鼠颈总动脉内膜增生模型 ,Wistar雄性大鼠 15只随机分为①对照组 (n =7)腹腔内注射生理盐水 (4ml/d)。②阿魏酸钠治疗组 (n =8)腹腔内注射融于生理盐水的阿魏酸钠 (2 0 0mg/d) ,球囊损伤 14d后 ,损伤区域的血管段取材固定后 ,分析血管断面组织形态学的变化 ;免疫组化方法观察增殖细胞核抗原 (PCNA)阳性细胞以了解血管壁细胞的增殖情况。结果 :阿魏酸钠可明显减少新生内膜面积 ,增加管腔面积 ,抑制平滑肌细胞的增殖。结论 :阿魏酸钠具有抑制血管内膜增生的作用。     

颜氏益心方对球囊损伤后大鼠颈总动脉血管内膜的影响

目的 探讨颜氏益心方对实验性球囊损伤后大鼠颈总动脉血管内膜的影响.方法 利用SD大鼠颈总动脉球囊损伤法造成颈动脉狭窄,观察颜氏益心方对颈动脉狭窄血管内膜厚度及管腔面积的影响.结果 与假手术组比较,模型组管腔面积明显缩小(P＜0.05),内膜显著增生(P＜0.05);与模型组比较,益心方低、高剂量组管腔面积及内膜增生程度均明显改善(P＜0.05).结论 颜氏益心方可改善球囊损伤后大鼠颈动脉血管内膜的厚度及管腔面积,从而抑制其内膜增生,减少其再狭窄程度.     

硫化氢抑制大鼠颈总动脉球囊损伤后血管内膜增生的研究

目的 探讨硫化氢（hydrogen sulfide,H₂S）供体对球囊损伤大鼠颈总动脉后血管新生内膜面积（neointimal area,NA）、血清白细胞介素-6（interleukin-6,IL-6）和内膜B细胞淋巴瘤/白血病-2（Bcl-2）、Bcl-2相关X蛋白（Bax）表达的影响。方法 假手术组作为正常参照,用球囊损伤对照组、H₂S组和PPG组大鼠的颈总动脉,各组12只,每组再平均分为14天和28天两个亚组。建模后,假手术组和对照组每天用生理盐水腹腔注射,H₂S组每天用硫氢化钠（sodium hydrogen sulfide,NaHS）溶液（2.8mg/kg）经腹腔注射给药,PPG组每天用炔丙基甘氨酸（propargylglycine,PPG-内源性H₂S生成抑制剂）药物（37.5mg/kg）经腹腔注射给药。预定时间点,观察管腔病理改变、ELISA检测IL-6的含量和免疫组化法测Bcl-2与Bax蛋白的表达。结果 与对照组相比,相同亚组的H₂S组NA及内膜中膜比（neointimal area/medial area,NA/MA）均明显减小（P<0.05）,Bcl-2表达减弱,Bax表达增强（P<0.05）,14天亚组IL-6含量减低（P<0.05）,28天亚组IL-6含量差异无统计学意义（P>0.05）。与对照组相比,相同亚组的PPG组NA及NA/MA显著增加（P<0.05）,Bcl-2表达增强,Bax表达减弱（P<0.05）,14天亚组IL-6含量增加（P<0.05）,28天亚组IL-6含量差异无统计学意义（P>0.05）。结论 H₂S可以减轻损伤后血管的狭窄,其作用机制可能包括通过影响Bcl-2蛋白和Bax蛋白表达,从而使血管损伤后增殖和迁移至内膜的血管平滑肌细胞（vascular smooth uscle cell,VSMC）凋亡大于增殖和通过减少早期IL-6的分泌来影响IL-6通过JAK/STAT通路诱导的VSMC的增殖。     

内皮素抗血清抑制动脉损伤后内膜增生的实验研究

目的：通过兔颈总动脉球囊损伤模型，观察内皮素（ET）抗血清对损伤动脉内膜增生的影响，以寻找预防动脉损伤后内膜增生的新途径。方法：设立假手术组、对照组、ET抗血清组。ET抗血清组术后按0．5ml/kg/d自耳缘静脉给予ET抗血清，假手术组及照组给同等量的正常兔血清，观察术后2周各组血浆6－keto-PGF1α、TXB2水平、血管增殖指数及血管内膜厚度和管腔狭窄度。结果：1、血浆6-keto-PGF1α水平：ET抗血清组显高于对照组（P＜0．01）。2、血浆TXB2水平：ET抗血清组显低于对照组（P＜0．01）。3、损伤侧血管增殖指数：各组均显高于假手术组（P＜0．01），ET抗血清组显低于对照组（P＜0．01）。4、对照组损伤侧血管内膜厚度、截面积、管腔狭窄度均显高于假手术组（P＜0．01），而ET抗血清组上述指标均低于对照组（P＜0．01）。结论：ET抗血清抑制动脉内膜的增生。     

内皮素抗血清抑制动脉损伤后内膜增生的实验研究

目的通过兔颈总动脉球囊损伤模型,观察内皮素(ET)抗血清对损伤动脉内膜增生的影响,以寻找预防动脉损伤后内膜增生的新途径.方法设立假手术组、对照组、ET抗血清组.ET抗血清 组术后按0.5ml/kg/d自耳缘静脉给予ET抗血清,假手术组及对照组给同等量的正常兔血清,观察术后2周各组血浆6-keto-PGF1α、TXB2水平、血管增殖指数及血管内膜厚度和管腔狭窄度.结果1.血浆6-keto-PGF1α水平ET抗血清组显著高于对照组(P＜0.01),2.血浆TXB2水平ET抗血清组显著低于对照组(P＜0.01).3.损伤侧血管增殖指数各组均显著高于假手术组(P＜0.01),ET抗血清组显著低于对照组(P＜0.01).4.对照组损伤侧血管内膜厚度、截面积、管腔狭窄度均显著高于假手术组(P＜0.01),而ET抗血清组上述指标均低于对照组(P＜0.01).结论ET抗血清抑制动脉内膜的增生.     

HO-1减轻大鼠颈动脉球囊损伤后的内膜增生

目的 探讨血红素加氧酶-1（HO-1）能否减轻大鼠颈动脉球囊损伤后的内膜增生。方法 20只雄性SD大鼠随机分为正常并注射生理盐水组、球囊损伤并注射生理盐水组,球囊损伤并注射氯化血红素组、球囊损伤并注射锌原卟啉组。建立大鼠颈动脉球囊损伤模型,14天后取各组大鼠的颈动脉。弹力蛋白染色并计算各组大鼠颈动脉的内膜面积与中膜面积的比值（i/m）。Western blot法检测各组大鼠颈动脉内HO-1、NF-κB、IL-1β、IL-6、TNF-α的表达情况。结果 球囊损伤能够明显诱导大鼠颈动脉i/m值的增加（P<0.01）。球囊损伤并注射氯化血红素组的颈动脉i/m值明显低于球囊损伤并注射生理盐水组（P<0.01）。球囊损伤并注射锌原卟啉组的颈动脉i/m值明显高于球囊损伤并注射生理盐水组（P<0.01）。球囊损伤并注射生理盐水组颈动脉的NF-κB、IL-1β、IL-6、TNF-α的表达明显高于正常并注射生理盐水组。球囊损伤并注射氯化血红素组NF-κB、IL-1β、IL-6、TNF-α的表达明显低于球囊损伤并注射生理盐水组（P<0.05）。球囊损伤并注射锌原卟啉组NF-κB、IL-1β、IL-6、TNF-α的表达明显高于球囊损伤并注射生理盐水组（P<0.01）。结论 球囊损伤能够诱导大鼠颈动脉的炎性反应及内膜增生,HO-1能够减轻大鼠颈动脉球囊损伤后的内膜增生。     

水飞蓟宾对球囊血管损伤后内膜增生及血管重构的影响

目的　研究水飞蓟宾对球囊血管损伤后内膜增生及重构的影响 ,探讨其防治冠状动脉成形术后再狭窄的可能性。方法　将实验兔造成髂动脉球囊损伤 ,术前 3d开始分别使用小剂量 ( 2 0mg·kg-1·d-1)及大剂量 ( 40mg·kg-1·d-1)水飞蓟宾 ,服药至术后 2 8d处死 ,取病变血管染色 ,并用计算机图像分析系统分析内膜及中膜厚度、血管腔面积、平均动脉面积 (外弹力膜内横截面积 ,EEL)的变化。结果　小剂量水飞蓟宾对血管腔面积、血管内膜及中膜厚度、平均动脉面积无明显影响 ;大剂量水飞蓟宾可使血管腔面积扩大、平均动脉面积明显增加、血管内膜厚度减少。结论　水飞蓟宾能抑制血管内膜增生及血管重构 ,有可能用于防治冠状动脉成形术后再狭窄     

血管球囊损伤后内膜增生及血管重塑对再狭窄的影响

目的:探讨在血管再狭窄形成过程中内膜增生及血管重塑的作用.方法:采用大鼠颈动脉球囊损伤后血管再狭窄的动物模型,经形态学观察及计算机图像分析,观测术后不同时间点血管壁各成分的变化. 结果:血管损伤后3 d血管内腔面可见增殖的血管平滑肌细胞,损伤后7 d新生内膜形成并继续增厚,损伤后28 d新生内膜厚度及面积达最大,损伤后35 d较损伤后28 d缩小(P<0.01). 损伤后各时间点中膜厚度无明显变化,但损伤后35 d的中膜面积较损伤后28 d及对照未损伤侧缩小(P<0.05). 管腔面积于损伤后前3 d略增大,损伤后7 d出现管腔面积减少,至损伤后28~35 d管腔面积明显小于对照未损伤侧(P<0.01). 外弹力膜内横截面积在损伤后3~7 d略增大,损伤后14 d最大,损伤后35 d较损伤后28 d及对照未损伤侧明显缩小(P<0.01). 结论:内膜增生与血管重塑是再狭窄形成的主要病理机制,血管再狭窄的形成是内膜增生与血管重塑的平衡所决定的,两者共同导致管腔狭窄.     

缬沙坦对大鼠颈动脉球囊损伤后血管内膜增生和TLR4表达的影响

目的:观察缬沙坦对大鼠颈动脉球囊损伤后血管内膜增生及Toll样受体4(toll like receptor4,TLR4)表达的影响。方法:以1.5F球囊导管建立大鼠颈动脉球囊损伤模型,SD大鼠随机分为假手术组(n=6)、球囊损伤组(n=12)、缬沙坦组(n=12)。造模后第1天开始给予缬沙坦10mg.kg-1.d-1灌胃,假手术组及球囊损伤组灌胃等量蒸馏水,14d后取损伤血管段,组织形态学观察并测定内膜增生情况,实时定量PCR检测血管TLR4mRNA的表达。结果:术后14d,球囊损伤组和缬沙坦组可见明显内膜增生,内膜面积及内膜和中膜面积比均显著大于假手术组,而缬沙坦组上述指标均低于球囊损伤组(P<0.05);球囊损伤组和缬沙坦组TLR4mRNA的表达较假手术组升高,与球囊损伤组比较,缬沙坦可降低球囊损伤诱导的TLR4高表达。结论:缬沙坦可抑制大鼠颈动脉球囊损伤引起的血管内膜增生,其作用可能是通过下调损伤血管TLR4的过表达而实现。     

替格瑞洛对大鼠脑组织缺血再灌注损伤程度的影响及分子机制探究

目的:研究替格瑞洛对大鼠脑组织缺血再灌注损伤程度的影响及分子机制。方法:选择SD大鼠作为实验动物并分为对照组、模型组、替格瑞洛组、氯吡格雷组,制作脑组织缺血再灌注损伤模型后,替格瑞洛组给予150mg/kg的替格瑞洛灌胃,氯吡格雷组给予90mg/kg的氯吡格雷灌胃。干预后1周时,测定脑组织含水量及氧化应激分子、炎症因子的含量。结果:模型组大鼠的脑组织含水量以及脑组织中MDA、Ox-LDL、NF-kB、TNF-α、IL-1β、IL-6的含量以及血清中TNF-α、IL-1β、IL-6的含量显著高于对照组,脑组织中SOD、GSH-Px、Prdx6的含量则较对照组降低;替格瑞洛组、氯吡格雷组大鼠的脑组织含水量以及脑组织中MDA、Ox-LDL、NF-kB、TNF-α、IL-1β、IL-6的含量以及血清中TNF-α、IL-1β、IL-6的含量显著低于模型组,脑组织中SOD、GSH-Px、Prdx6的含量显著高于模型组;替格瑞洛组大鼠的脑组织含水量以及脑组织中MDA、Ox-LDL、NF-kB、TNF-α、IL-1β、IL-6的含量以及血清中TNF-α、IL-1β、IL-6的含量显著低于氯吡格雷组,脑组织中SOD、GSH-Px、Prdx6的含量显著高于氯吡格雷组。结论:替格瑞洛能够较氯吡格雷更为有效抑制氧化应激反应和炎症反应并减轻脑组织缺血再灌注损伤。     

巴曲酶对犬颈总动脉人工血管旁路术后远端吻合口内膜增生的影响

目的 研究人工血管旁路术后远端吻合口局部内膜增生的形态学表现、部分炎症因子及生长因子的表达及药物巴曲酶对其的影响.方法 建立12只犬左颈总动脉膨体聚四氟乙烯(eVrrE)人工血管旁路移植模型,随机分为巴曲酶组和对照组,28 d后吻合口局部取材,应用HE、Masson染色、免疫组化(IHC)、逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)、免疫印迹(Western Blot)等实验方法 观察吻合口内膜厚度、胞外基质(ECM)相对含量、新生内膜平滑肌细胞增殖率及单核细胞趋化蛋白.1(MCP-1)、血小板源牛长因子B(PDGF-B)mRNA和蛋白表达,并用半定量方法 比较两组间的差异.结果 术后28d,远端吻合口均已形成有内皮细胞(EC)覆盖的新生内膜,且均表达MCP-1及PDGF.B.实验组与对照组相比,其吻合口新生内膜厚度明显减少[(381.3±144.7)μm对(213.8±29.0)μm,P=0.036],胞外基质相对含量明显降低(P=0.006),MCP-1表达量明显下降(RT-PCR P=0.025,Western Blot P=0.016),而PDGF-B表达量差异无统计学意义(RT-PCR P=0.055,WesternBlot P=0.337),平滑肌细胞增殖率无明显差异(P=0.109).结论 巴曲酶可抑制人工血管旁路术后早期吻合口新生内膜胞外基质的沉积和MCP-1的表达,抑制新生内膜厚度,为提高人工血管移植远期通畅率提供新的临床应用及研究思路.     

姜黄素诱导的平滑肌细胞凋亡在球囊损伤后内膜增生中的作用

目的:观察姜黄素对家兔髂动脉球囊损伤后血管内膜增生的影响。方法:新西兰大白兔30只,随机分为3组:对照(C1)组、阿托伐他汀(G2)组、姜黄素(G3)组,每组各10只。所有实验组在高脂饮食基础上均予灌胃给药,其中G3组予姜黄素100mg/(kg·d),G2组予阿托伐他汀2.5mg/(kg·d),G1组予生理盐水5ml/d。1周后制作髂动脉球囊损伤模型,5周后取目的血管,经苏木精-伊红、弹力纤维染色观察内膜增生情况,同时电镜观察细胞凋亡,并检测凋亡基因p53、Caspase3。结果:病理切片图像分析显示内膜增生程度由强到弱为:G1组>G2组>G3组。在G3组p53表达明显增高,其他两组无差异(P>0.05)。Caspase3表达以G3组最高。电镜观察G3组平滑肌细胞可呈早中期凋亡现象。结论:姜黄素具有诱导血管平滑肌细胞凋亡作用,在一定程度上抑制血管内膜增生。     

TGFα-PE40对兔颈总动脉损伤后内膜增生的抑制作用

目的：探讨基因重组转化生长因子α－绿脓杆菌外毒素融合蛋白（ＴＧＦα－ＰＥ４０；ＴＰ４０）对动脉损伤后内膜增生的抑制作用。方法：４８只兔随机分为治疗组（ｎ＝２４）和对照组（ｎ＝２４），均高脂饲养；行右颈总动脉球囊内膜剥脱术后２４ｈ，治疗组于动脉损伤段局部给予ＴＰ４０ ３０μｇ治疗，对照组给予生理盐水；治疗后第２，４和８周取实验动脉段行光镜观察及计算机图像分制，管腔无狭窄；计算机图像分析显示动脉损伤后