非酒精性脂肪肝患者血清肿瘤坏死因子-α、脂联素水平与胰岛素抵抗的相关性

目的:探讨非酒精性脂肪肝(NAFLD)患者肿瘤坏死因子-α、脂联素水平与胰岛素抵抗等指标的相互关系.方法:120例NAFLD患者根据空腹血糖水平分为合并2型糖尿病(T2DM)者32例(DFL组),不伴T2DM者88例(FL组),所有NAFLD患者根据B超结果分为轻度、中度、重度3组.测定NAFLD患者及42例健康对照者的体质量指数(BMI)、腰臀比(WHR)、空腹血糖(FPG)、空腹胰岛素(FINS)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、脂联素(APN)水平;采用稳态模式计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)、胰岛素敏感性指数(ISI)、反应胰岛β细胞分泌功能的指标(HOMA-IS)等指标.结果:NAFLD患者的FINS,HOMA-IR均显著升高,ISI显著低于NC组(P<0.01);FPG,FINS,ISI,HOMA-IS是IR抵抗的主要相关因素;DFL组的FINS,HOMA-IR较FL组为高,ISI,HOMA-IS较FL组为低,均有显著性差异(P<0.01);NAFLD患者轻、中度两组间HOMA-IR无显著差异(P>0.05),而重度脂肪肝患者的HOMA-IR明显升高(P<0.01).NAFLD患者血清TNF-α显著升高,APN显著降低(P<0.01);APN与TNF-α,IR呈显著负相关,与ISI呈显著正相关;TNF-α是影响APN水平的重要因素;TNF-α与APN,ISI呈显著负相关,与FPG,FINS,IR呈显著正相关,ISI,APN是其主要的影响因素.结论:NAFLD患者普遍存在IR,合并2型糖尿病的NAFLD患者体内胰岛素抵抗现象更为明显;TNF-α与APN呈显著负相关,且均与IR密切相关.APN作为保护性因子而TNF-α作为损害性因子在NAFLD的发生、发展中起着重要作用.     

高脂饮食诱发大鼠胰岛素抵抗后肿瘤坏死因子—α的改变

目的 了解高脂饮食所致的大鼠胰岛素抵抗（ＩＲ）模型血及组织中肿瘤坏死因子－α（ＴＮＦ－α）含量的变化。方法 用脂肪占摄入热卡６１％的饮食饲养大鼠７周,以葡萄糖－胰岛试验（Ｇ－ＩｎｓＴＴ）筛选出ＩＲ大鼠,以放射免疫法分别检测其血甭、肝脏、红色股四头肌、脂肪匀浆中ＴＮＦ－α的含量。结果 是饮食致ＩＲ大鼠血及组织中ＴＮＦ－α含量均明显升高,且其升高程度与高脂岛素血症呈正相关,与Ｇ－ＩｎｓＴＴ中的Ｋ值呈负     

高血压患者胰岛素抵抗与血清脂联素及炎症标志物水平

目的 探讨高血压患者胰岛素抵抗与血清脂联素水平及炎症标志物变化的关系.方法 入选非糖尿病的新发高血压患者108例,同时入选64例血压正常者作为对照.常规检测受试者的血压、血糖、血脂和胰岛素,计算稳态模型胰岛素抵抗指数(HOMA-IR),同时检测血清脂联素、高敏C反应蛋白(hs-CRP)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白介素6(IL-6)及可溶性E选择素(sE-s).根据血压水平对患者进行分组,比较各组血清脂联素及炎症标志物水平的差异;用logistic回归筛选平均动脉压的影响因素.结果 1)HOMA-IR随着血压的升高而升高,2级和3级高血压患者与对照组比较差异有统计学意义(P＜0.05);2)总体高血压患者血清脂联素水平(4.5±2.0)mg/L低于对照组(7.1±1.9)mg/L,炎症标志物hs-CRP、TNF-α、IL-6和sE-s水平高于对照组,(P均＜0.01);3)相关分析显示脂联素与收缩压、舒张压、HOMA-IR、hs-CRP、TNF-α、IL-6和sE-s呈负相关,相关系数分别为-0.533、-0.364、-0.375、-0.234、-0.509、-0.416和-0.297(P＜0.05);4)Logistic回归显示HOMA-IR、hs-CRP、脂联素和BMI是平均动脉压独立的影响因素(P＜0.05).结论 高血压患者血清脂联素水平低,炎症标志物水平高,存在胰岛素抵抗;随着血压水平的升高,血清脂联素水平逐渐降低,炎症标志物水平逐渐升高,胰岛素抵抗程度加重;HOMA-IR、hs-CRP、脂联素和BMI是平均动脉压独立的影响因素.     

高血压患者胰岛素抵抗与血清脂联素及炎症标志物水平

目的探讨高血压患者胰岛素抵抗与血清脂联素水平及炎症标志物变化的关系。方法入选非糖尿病的新发高血压患者108例，同时入选64例血压正常者作为对照。常规检测受试者的血压、血糖、血脂和胰岛素，计算稳态模型胰岛素抵抗指数（HOMA-1R），同时检测血清脂联素、高敏C反应蛋白（hs-CRP）、肿瘤坏死因子α（TNF-α）、白介素6（IL-6）及可溶性E选择素（sE-s）。根据血压水平对患者进行分组，比较各组血清脂联素及炎症标志物水平的差异；用logistic回归筛选平均动脉压的影响因素。结果1）HOMA-IR随着血压的升高而升高，2级和3级高血压患者与对照组比较差异有统计学意义（P〈0．05）；2）总体高血压患者血清脂联素水平（4．5&#177;2．0）mg／L低于对照组（7．1&#177;1．9）mg／L，炎症标志物hs-CRP、TNF-α、IL-6和sE-s水平高于对照组，（P均〈0．01）；3）相关分析显示脂联素与收缩压、舒张压、HOMA-IR、hs-CRP、TNF-α、IL-6和sE-s呈负相关，相关系数分别为-0．533、-0．364、-0．375、-0．234、-0．509、-0．416和-0．297（P〈0．05）；4）Logistic回归显示HOMA-IR、hs-CRP、脂联素和BMI是平均动脉压独立的影响因素（P〈0．05）。结论高血压患者血清脂联素水平低，炎症标志物水平高，存在胰岛素抵抗；随着血压水平的升高，血清脂联素水平逐渐降低，炎症标志物水平逐渐升高，胰岛素抵抗程度加重；HOMA-IR、hs-CRP、脂联素和BMI是平均动脉压独立的影响因素。     

肿瘤坏死因子α、脂联素对冠心病的影响分析

目的：探讨肿瘤坏死因子α、脂联素对冠心病的影响及两者的相互关系。方法：采用病例对照研究将研究对象分为四组,其中病例组有3组;采用酶联免疫吸附试验（ELESA）检测血肿瘤坏死因子α、脂联素含量;并对数据进行多变量的方差分析。结果：肿瘤坏死因子α水平由高到低依次为心肌梗死合并颈/肾/脑动脉硬化组（3.34±0.92）、心肌梗死（2.72±0.86）、心绞痛组（1.63±0.54）、对照组（0.94±0.39）μg/L,其差异均具有统计学意义（P〈0.05）;脂联素水平由高到低依次为对照组（10.71±2.51）、心绞痛组（4.95±1.72）、心肌梗死组（3.87±1.60）、心肌梗死合并颈/肾/脑动脉硬化组（2.86±1.24）mg/L,除后两组差异无统计学意义外,其他组均差异有统计学意义;对照组、心绞痛组、心肌梗死组和心肌梗死合并颈/肾/脑动脉硬化4组间的C反应蛋白和TG,差异均有统计学意义。TNF-α和APN呈负相关（r=-0.85,P〈0.001）。结论：肿瘤坏死因子α和脂联素与冠心病及其类型有关。     

高血压伴胰岛素抵抗患者血清脂联素水平与动脉粥样硬化的相关性研究

目的 探讨高血压伴胰岛素抵抗患者血清脂联素水平与动脉粥样硬化的相关性.方法 选择符合入选标准的高血压患者60例,根据胰岛素抵抗指数≥2.8为胰岛素抵抗诊断标准,将其分为高血压伴胰岛素抵抗组(EH伴IR)27例,高血压无胰岛素抵抗组(EH无IR)33例,另选20例健康体检者为正常对照组.所有受试者用稳态模式评估法(HOMA)评价胰岛素抵抗(IR),采用Elisa法测定血清脂联素水平,logic9彩色超声检查仪器测定颈总动脉内中膜厚度(CCA-IMT),同时进行一般检查及血糖、血脂等生化检查.结果 (1)血清脂联素的水平在对照组、EH无IR组和EH伴IR组中逐渐降低,EH伴IR组与对照组比较,EH伴IR组与EH无IR组比较,EH无IR组与对照组比较,差异均有统计学意义(P＜0.05).(2) 颈总动脉内-中膜厚度(CCA-IMT)在对照组、EH无IR组和EH伴IR组中逐渐增高,且EH伴IR组与EH无IR组比较,EH伴IR组与对照组比较,EH无IR组与对照组比较,差异均有统计学意义(P＜0.05).结论血清脂联素水平与胰岛素抵抗及动脉粥样硬化程度呈负相关,其水平降低加速高血压伴胰岛素抵抗时动脉粥样硬化的进程.     

高血压前期与胰岛素抵抗、血清脂联素水平的相关研究

目的探讨人群胰岛素抵抗及血清脂联素水平与高血压前期的关系。方法入选160例体检人群,分为理想血压组（43例）、高血压前期组（79例）、1级高血压组（38例）,分别检测受检者血清脂联素、空腹血清胰岛素水平,采用HOMA-IR法计算胰岛素抵抗指数。对理想血压是否进展为高血压前期进行二分类Lo-gistic回归分析。结果理想血压组、高血压前期组、1级高血压组胰岛素抵抗指数分别为（1.39±0.06）、（1.78±0.06）、（2.49±0.15）,三组间差异有显著统计学意义（P〈0.01）。高血压前期组、1级高血压组血清脂联素水平分别为（17.76±0.99）mg/L、（18.59±1.32）mg/L,两组差异无统计学意义;两组血清联素水平与理想血压组[（22.89±1.25）mg/L]比较,差异均有显著统计学意义（P均〈0.01）。Logistic回归分析表明体质指数、胰岛素抵抗指数为理想血压进展为高血压前期的危险因素而脂联素为保护因素。结论高血压前期人群胰岛素抵抗水平已经升高,并伴随脂联素水平下降。     

妊娠糖尿病患者血清脂联素和TNF-α与胰岛素抵抗的关系

目的 探讨妊娠期糖尿病(GDM)患者血清脂联素和肿瘤坏死因子α(TNF-α)水平与胰岛素抵抗(IR)关系.方法 检测48例GDM患者(GDM组)、30例正常葡萄糖耐量妊娠者(NGT组)血清脂联素、TNF-α,分析两者与IR指数的相关性.结果 与NGT组比较,GDM组血清脂联素水平下降(P<0.01),TNF-α升高(P<0.01).脂联素与IR呈负相关(P<0.01),TNF-α与IR呈正相关(P<0.01).体质量指数(BMI)、脂联素和TNF-α是影响GDM患者IR的独立危险因素.结论 GDM患者血清低脂联素水平、高TNF-α水平与IR密切相关,是GDM发生发展的重要影响因素.     

脂联素及其受体mRNA表达与血清游离脂肪酸、肿瘤坏死因子α的研究

目的 了解肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和游离脂肪酸(FFA)与脂联素及脂联素受体mRNA表达的关系.方法 19例肥胖和29例正常体重受试者,采用RT-PCR检测腹部皮下与大网膜脂肪组织中脂联素及其受体mRNA的表达水平,同时测定血清脂联素、TNF-α、FFA等指标.结果 (1)肥胖患者的血清TNF-α、FFA高于正常体重组;脂联素降低.(2)肥胖组中网膜脂肪组织脂联素mRNA表达量低于皮下脂肪组织和正常体重组网膜脂肪组织.(3)网膜脂肪组织脂联素mRNA表达量与脂联素水平呈负相关.(4)腹部皮下脂肪组织的脂联素受体1、脂联素受体2 mRNA表达水平与血清脂联素、FFA呈负相关.结论 肥胖人群的血清TNF-α、FFA升高,脂联素降低,且其网膜脂肪组织中脂联素mRNA表达量亦降低;血清FFA升高与腹部皮下脂联素受体表达下调相关.     

肿瘤坏死因子-α对脂肪细胞中脂联素表达的影响

目的:通过体外脂肪细胞的培养,研究肿瘤坏死因子-(TNF-α)对脂肪细胞因子脂联素表达的影响。方法:取雄性SD大鼠大网膜及双侧肾脏周围脂肪组织,提取前脂肪细胞并进行培养,经诱导使其转化为脂肪细胞,在细胞诱导分化后第8天分别以不同浓度的重组TNF-α以及罗格列酮干预培养36h,最后测量所培养的脂肪细胞中脂联素mRNA表达情况,并收集培养上清液测量脂联素浓度。结果:不同浓度的TNF-α作用于培养成熟脂肪细胞36h后,脂联素mRNA的表达水平均显著低于对照组,同时培养上清液中脂联素水平亦显著低于对照组;并且TNF-α的作用浓度越大,脂肪细胞中脂联素mRNA的表达水平及上清液中脂联素浓度越低下;罗格列酮可以阻止TNF-α对脂联素表达的抑制作用。结论:TNF-α能直接抑制脂肪细胞中脂联素mRNA的表达,并导致脂联素水平的下降。     

肿瘤坏死因子-α与胰岛素抵抗

近年发现肿瘤坏死因子α（ＴＮＦα） 参与了与肥胖相关的胰岛素抵抗（ＩＲ） 。肥胖者机体过度表达了ＴＮＦα,并与ＩＲ 程度呈正相关。ＴＮＦα可能通过作用于胰岛素生物效应中几个重要位点而介导了ＩＲ。     

高血压病患者肿瘤坏死因子α与胰岛素抵抗关系的研究

目的　探讨原发性高血压病 ( EH)患者胰岛素抵抗 ( IR)的影响因素及其与肿瘤坏死因子 α( TNF-α)的相关关系。方法　EH患者 63例 ,正常对照 3 2例。测定空腹血清 TNF-α、空腹血糖 ( GL U)、胰岛素 ( INS)、血清总胆固醇 ( TC)、三酰甘油 ( TG)、低密度脂蛋白 -胆固醇 ( LDL -C)、高密度脂蛋白 -胆固醇 ( HDL -C)、血尿酸 ( UA )、体重指数 ( BMI)等指标。结果　 ( 1) EH患者胰岛素敏感性指数 ( ISI)值较正常对照组降低 ,血清 TNF-α值较正常对照组升高 ;且 EH患者血清 TNF-α浓度与 ISI显著负相关 ( r=-0 .43 ,P<0 .0 1)。( 2 )按 ISI值把 63例 EH患者分为二组 :EH合并胰岛素敏感性降低 ( EH+DIS) 2 7例 ,胰岛素敏感性正常的 EH患者 ( EH+NIS) 3 6例 ,EH+DIS组中 TNF-α、血脂及血尿酸均比 EH+NIS组高 ,而 EH+NIS组与正常对照组之间差异无显著性 ( P>0 .0 5 )。结论　 EH患者存在 IR及 TNF -α升高。胰岛素敏感性降低加重了 EH患者血脂及血尿酸等代谢紊乱 ,IR可能是其他各项代谢异常的根源。 TNF-α与 IR显著相关。     

原发性高血压患者血清脂联素水平及与血压、胰岛素抵抗的关系

目的探讨原发性高血压患者血清脂联素水平及其与血压、胰岛素抵抗之间的关系。方法选取原发性高血压患者65例及健康对照者40名,用酶联免疫吸附法检测各组空腹血清脂联素浓度,同时测定各组的血压、体重指数、腰围、血糖、胰岛素等指标,采用稳态模型法计算胰岛素抵抗指数(IRI)和胰岛素敏感指数(ISI),并分析血清脂联素与各指标间的相关性。结果原发性高血压组血清脂联素水平显著低于健康对照组[(10.30±0.93)μg/ml比(12.83±1.66)μg/ml),P=0.000]。Pearson相关性分析显示,原发性高血压组血清脂联素与收缩压(r=-0.304,P=0.032)、体重指数(r=-0.496,P=0.000)、腰围(r=-0.539,P=0.000)、空腹胰岛素(r=-0.291,P=0.040)、IRI(r=-0.334,P=0.018)之间呈负相关,与ISI呈正相关(r=0.297,P=0.037)。多元逐步回归分析显示,收缩压、腰围是影响脂联素水平的独立危险因素。结论原发性高血压患者血清脂联素水平下降,且与收缩压、胰岛素抵抗具有一定的相关性。     

不同级别高血压患者胰岛素抵抗、血清脂联素水平的相关性

<正>原发性高血压发病机制尚不十分明确,但发生与动脉粥样硬化、交感神经的兴奋及肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)激活有着密切的关系。体内胰岛素抵抗(HOMA-IR)及血清脂联素与原发性高血压的发生同样存在着密切的关系〔1〕。本文旨在探讨原发性高血压患者血压水平与HOMA-IR及血清脂联素水平的相关性。1资料与方法1.1一般资料2012年1~12月我院高血压患者70例为观察组;均符合《中国高血压病防治指南》(2010版)的诊断标准,明确诊断为原发性高血压。除外继发性高血压、糖尿病患者及     

脂联素与胰岛素抵抗

脂联素是最近发现的一种脂肪特异性蛋白质、胰岛素、噻唑烷二酮类、β肾上腺能拮抗剂等 ,也参与调节脂联素的分泌与表达 ,动物实验及临床研究均表明 ,脂联素与空腹胰岛素浓度负相关 ,与胰岛素敏感指数正相关 ,罗格列酮治疗可使血浆脂联素明显增加 ,胰岛素敏感性增加。脂联素通过抑制单核细胞黏附 ,减低其细胞周期活性 ,降低血管壁脂蛋白的沉积 ,而抑制动脉硬化过程。     

血清脂联素水平与高血压肥胖患者胰岛素抵抗的关系

脂联素(ADP)是1995年由Scherer等〔1〕在小鼠脂肪细胞中首次发现的一种脂肪细胞分泌的内源性生物活性多肽或蛋白质。本研究检测高血压肥胖人群及正常对照组的ADP水平,旨在探讨血清ADP水平与高血压肥胖患者胰岛素抵抗的关系。     

妊娠期高血压疾病患者血清脂联素及内脂素水平与胰岛素抵抗的相关性研究

目的 探讨妊娠期高血压疾病(HDCP)患者血清脂联素(APN)、内脂素(Visfatin)水平与胰岛素抵抗(IR)的关系.方法 以HDCP孕妇(129例)、同期正常孕妇(40例)及正常非孕妇(40例)为研究对象.采用酶联免疫吸附(ELISA) 法检测血清APN、Visfatin水平,同时检测空腹血糖(FBG)、空腹胰岛素(Fins)水平,计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR).结果 正常晚孕组及HDCP组血清FPG、Fins、Visfatin水平及HOMA-IR值均高于正常非孕组,血清APN水平低于正常非孕组,差异有统计学意义(P＜0.01).HDCP组血清FPG、Fins、Visfatin 水平及HOMA-IR值均高于正常晚孕组,血清APN水平低于正常晚孕组,差异有统计学意义(P＜0.01).HDCP组轻度子痫前期和重度子痫前期患者血清Visfatin水平及HOMA-IR值均高于妊娠期高血压患者,血清APN水平低于妊娠期高血压患者,差异均有统计学意义(P＜0.01);重度子痫前期患者血清Visfatin水平及HOMA-IR值均高于轻度子痫前期患者,血清APN水平低于轻度子痫前期,差异均有统计学意义(P＜0.01).HDCP患者血清APN水平与HOMA-IR值呈负相关(r=-0.593,P＜0.01),血清Visfatin水平与HOMA-IR值呈正相关(r=0.687,P＜0.01),且血清APN与Visfatin呈负相关(r=-0.809,P＜0.01).结论 HDCP患者血清APN、Visfatin水平与IR相关,APN、Visfatin参与了HDCP的发生、发展,检测血清APN及Visfatin水平可作为判定病情的重要指标.     

肿瘤坏死因子—α与胰岛素抵抗

近年发现肿瘤坏死因子－α参与了 胖相关的胰岛素抵抗,肥胖者机体过度表达了ＴＮＦ－α,并与ＩＲ程度呈正相关。ＴＮＦ－α可能通过作用于胰素生物效应中几亿要痊则介导了ＩＲ。     

联麦氧钒对自发性高血压大鼠血压和肿瘤坏死因子的影响

目的 探讨联麦氧钒对自发性高血压大鼠的降压作用及对肿瘤坏死因子的影响。方法 自发性高血压大鼠24只，随机分为两组，观察组饮水中加入联麦氧钒，以血压和肿瘤坏死因子为测量指标。结果 观察组血压和肿瘤坏死因子均降低。结论 联麦氧钒可降低自发性高血压大鼠的血压，可能机制之一是降低肿瘤坏死因子，改善胰岛素抵抗。