大鼠孤束核在电针保护应激性胃黏膜损伤中的作用

目的探讨大鼠孤束核（NTS）在电针（EA）保护应激性胃黏膜损伤中的作用。方法将56只健康雄性SD大白鼠随机分为应激组、EA＋应激组、NTS电损毁组、NTS假损毁组。通过脑立体定向仪电损毁大鼠孤束核,采用束缚-浸水制备大鼠应激性胃溃疡模型,分别检测各组大鼠胃溃疡指数（UI）、胃黏膜血流量（GMBF）、胃液酸度。结果EA＋应激组UI明显减少,GMBF增加,胃酸分泌量减少。与应激组比较有显著性差异（P〈0.01,P〈0.001）。NTS电损毁组UI明显提高,GMBF减少,胃酸分泌量增加。分别与NTS假损毁组和EA＋应激组比较,差异均有显著性（P〈0.05或P〈0.001）。结论孤束核参与了电针足三里穴抗大鼠应激性胃黏膜损伤作用过程。     

降钙素基因相关肽在大鼠应激性溃疡发生中的作用

目的:观察降钙素基因相关肽(CGRP)在大鼠冷束缚应激过程中的动态改变及作用.方法:制作大鼠冷束缚应激动物模型,检测应激前及应激后2,4,6,8 h大鼠血浆CGRP含量;不同实验组大鼠,应激前用吲哚美辛(5 mg/kg,皮下)、L-硝基-精氨酸甲酯(L-NAME,5 mg/kg, 颈静脉注射)、生理盐水(5 ml/kg,颈静脉注射)预处理,检测应激2 h大鼠血浆CGRP含量、胃粘膜血流量(GMBF)、胃液pH值及粘膜溃疡指数(UI).结果:大鼠应激6 h血浆CGRP含量升高(P＜0.05),8 h显著升高(P＜0.01).用吲哚美辛和L-NAME预处理后均可降低GMBF、升高UI(P＜0.05)、刺激血CGRP升高.结论:大鼠冷束缚应激可导致粘膜严重损伤,血浆CGRP含量升高;阻断一氧化氮合酶及环氧化酶均明显加重粘膜损伤,促进血浆内CGRP含量升高.     

一氧化氮在奥美拉唑对大鼠胃粘膜保护中的作用

目的探讨一氧化氮(NO)在奥美拉唑对大鼠胃粘膜保护中的作用。方法在乙醇诱导大鼠胃粘膜损伤前,预先给予奥美拉唑、L-硝基-精氨酸甲酯(L-NAME)、L-精氨酸、D-精氨酸静脉注射。测定胃粘膜血流量(GMBF)、胃液pH和胃粘膜NO2-/NO3-含量,并观察胃粘膜损伤指数(Ulcerindex,UI)、溃疡坏死组织和中性粒细胞浸润严重程度的变化。结果与模型损伤组比,奥美拉唑组大鼠UI明显降低(P<0.01),溃疡坏死组织和中性粒细胞浸润程度明显减轻(P<0.01)。预先用L-NAME处理后,奥美拉唑保护胃粘膜损伤作用明显减弱;L-NAME抑制作用可被L-精氨酸拮抗,而不被D-精氨酸拮抗。静脉注射奥美拉唑,可增加GMBF和胃粘膜NO2-/NO3-,L-NAME可逆转这种作用,但对奥美拉唑抑制酸分泌作用无明显影响。结论奥美拉唑对大鼠胃粘膜保护作用与NO有关,而与奥美拉唑抑制酸分泌作用无关。     

兰索拉唑对大鼠胃粘膜保护作用的研究

目的：探讨兰索拉唑对大鼠胃粘膜保护的作用。方法：在乙醇诱导大鼠胃粘膜损伤前，预先给予兰索拉唑(20mg/kg)灌胃，L－硝基－精氨酸甲酯（L－NAME，4mg/kg)静脉注射。测定胃粘膜血流量（GMBF）、胃液pH、胃粘膜和血浆NO2^-/NO3^-含量，并观察胃粘膜损伤指数（Ulcer index,UI)、溃疡坏死组织和中性粒细胞浸润程度的变化。结果：与模型损伤组化，兰索拉唑组大鼠UI明显降低（P＜0．01），溃疡坏死组织和中性粒细胞浸润程度明显减轻（P＜0．01）。用L－NAME处理后，兰索拉唑保护胃粘膜损伤作用明显减弱。向胃内灌注兰索拉唑，可增加GMBF、胃粘膜和血浆NO2^-/NO3^-,L-NAME可逆转这种作用，但对兰索拉唑抑制酸分泌作用无明显影响。结论：兰索拉唑对大鼠胃粘膜具有重要的保护作用，一氧化氮（Nitric oxide,NO)介导了这种作用。     

L-精氨酸预防大鼠应激性溃疡的机制研究

目的 探讨一氧化氮（NO）在大鼠应激性溃疡（SU）中的作用及L-精氨酸的预防机制。方法 采用冷束缚法制备大鼠应激性溃疡模型，中性红清除率法测定大鼠胃粘膜血流量。观察预先给予L-精氨酸、L-NAME（硝基精氨酸甲酯，处理后大鼠胃粘膜血流量（GMBF）、溃疡指数（UI）、溃疡坏死组织和中性粒细胞浸润严重程度的变化，同时测定胃粘膜和血浆NO含量的变化。结果 与正常对照组相比模型损伤组的UI、胃粘膜和血浆NO明显增加，溃疡底部坏死物质和周围组织中中性粒细胞浸润均明显加重，GMBF降低。预先给予L-精氨酸处理，可抑制SU大鼠UI、溃疡底部坏死物质和周围组织中中性粒细胞浸润的增加，增加GMBF以及胃粘膜和血浆NO含量；相反，L-NAME可进一步增加SU大鼠UI、溃疡底部坏死物质和周围组织中中性粒细胞浸润，降低GMBF以及胃粘膜和血浆NO的含量。结论 NO在大鼠应激性溃疡中起重要的保护作用。     

一氧化氮在奥美拉唑对大鼠胃粘膜保护中的作用

目的 探讨一氧化氮（NO）在奥美拉唑对大鼠胃粘膜保护中的作用。方法 在乙醇诱导大鼠胃粘膜损伤前,预先给予奥美拉唑、L－硝基－精氨酸甲酯（L－NAME）、L－精氨酸、D－精氨酸静脉注射。测定胃粘膜血流量（GMBF）、胃液pH和胃粘膜NO2^-/NO3^-含量,并观察胃粘膜损伤指数（Ulcer index,UI)、溃疡坏死组织和中性粒细胞浸润严重程度的变化。结果 与模型损伤组化,奥美拉唑组大鼠UI明显降低（P＜0．01）,溃疡坏死组织和中性粒细胞浸润程度明显减轻（P＜0．01）。预先用L－NAME处理后,奥美拉唑保护胃粘膜损伤作用明显减弱;L－NAME抑制作用可被L－精氨酸拮抗,而不被D－精氨酸拮抗。静脉注射奥美拉唑,可增加GMBF和胃粘膜NO2^-/NO3^-,L-NAME可逆转这种作用,但对奥美拉唑抑制酸分泌作用无明显影响。结论 奥美拉唑对大鼠胃粘膜保护作用与NO有关,而与奥美拉唑抑制酸分泌作用无关。     

中枢VIP参与电针对大鼠胃黏膜的保护作用

目的：探讨中枢迷走背核复合体（DVC）血管活性肠肽（VIP）参与电针对大鼠胃黏膜保护作用的机制。方法：采用束缚－冷应激法复制胃黏膜损伤大鼠模型,通过中枢DVC微量注射VIP,观察电针对胃黏膜血流量（GMBF）、损伤模型（LI）和跨壁电位差（PD）的影响。结果：中枢DVC微量注射VIP后,模型组GMBF、PD明显增加（P＜0．05或P＜0．01）,LI下降（P＜0．01）,电针对中枢DVC微量注射VIP后的GMBF增加有协同作用。结论：VIP参与电针对损伤的胃黏膜的保护作用;DVC是VIP作用的中枢特异性部位之一。     

大鼠应激性溃疡中粘膜血流及一氧化氮的作用

目的 探讨一氧化氮(nitric oxide，NO)在大鼠应激性溃疡中的作用。方法 采用冷束缚法制备大鼠应激性溃疡(stress ulcer，SU)模型，中性红清除率法测定大鼠胃粘膜血流量(gastric mucosalblood flow，GMBF)．观察了预先给予L—精氨酸、L—NAM匮处理后SU大鼠GMBF、溃疡指数(ulcer index，UI)、溃疡坏死组织和中性粒细胞浸润严重程度的变化，同时测定了胃粘膜和血浆NO2^-／NO3^-含量的变化。结果 与正常对照组比模型损伤组的UI、胃粘膜和血浆NO2^-／NO3^-明显增加，溃疡底部坏死物质和周围组织中中性粒细胞浸润均明显严重，GMBF降低。预先给予L．精氨酸处理后，可抑制SU大鼠增加的UI、溃疡底部坏死物质和周围组织中中性粒细胞浸润、降低的GMBF，增加胃粘膜和血浆NO2^-／NO3^-的含量；相反，L-NAME可进一步增加SU大鼠UI、溃疡底部坏死物质和周围组织中中性粒细胞浸润，降低GMBF、胃粘膜和血浆NO2^-／NO3^-的含量。结论 NO在大鼠应激性溃疡中起重要的保护作用。     

应激状态下大鼠胃黏膜降钙素基因相关肽含量的动态变化及意义

目的:观察应激状态下大鼠胃黏膜降钙素基因相关肽(CGRP)含量的动态变化并探讨其意义.方法:以冷束缚应激方法制作大鼠应激模型,50只SD大鼠随机等分为5组,分别于应激0 h(对照组)、2 h、4 h、6 h和8 h以放免法测定胃黏膜组织CGRP含量.另取30只SD大鼠随机等分为对照组、吲哚美辛干预组和L-NAME干预组,分别于应激前15 min静脉注射生理盐水(5 ml/kg)、皮下注射吲哚美辛(5 mg/kg)、静脉注射L-NAME(5 mg/kg),应激2 h后采用放免法测定各组大鼠胃黏膜组织CGRP含量,以激光多普勒血流仪测定胃黏膜血流量(GMBF),并判定溃疡指数(UI).结果:应激2 h、4 h和6 h组大鼠胃黏膜组织CGRP含量显著低于对照组 (P＜0.05);应激6 h组显著高于应激4 h组 (P＜0.05);应激8 h组显著高于应激6 h组(P＜0.05);应激8 h组与对照组间的差异无统计学意义.吲哚美辛干预组及L-NAME干预组大鼠胃黏膜CGRP含量显著高于生理盐水对照组,GMBF显著低于生理盐水对照组,UI显著高于生理盐水对照组(P＜0.01).结论:大鼠应激过程中胃黏膜CGRP含量于应激早期显著降低,后期逐渐升高至正常水平;阻断环氧化酶及一氧化氮合酶虽可显著增高胃黏膜CGRP含量,但却明显加重胃黏膜血流降低程度和损伤程度.提示应激状态下,阻断环氧化酶及一氧化氮合酶时内源性CGRP无显著的黏膜保护作用.     

复方丹参注射液对大鼠应激性胃黏膜损伤的影响

目的探讨复方丹参注射液对大鼠应激性胃黏膜损伤的影响及其机制。方法采用水浸-束缚法建立大鼠应激性胃溃疡模型。45只Wistar大鼠随机分为3组,即正常对照组、应激模型组和丹参治疗组。检测3组大鼠胃黏膜溃疡指数(UI)、胃液总酸度、胃蛋白酶活性和壁细胞H ,K -ATP酶活性。结果应激模型组大鼠UI值和胃液总酸度增大,同时胃液胃蛋白酶活性和壁细胞H ,K -ATP酶活性升高;而应激前预先应用复方丹参注射液则减轻了大鼠应激性胃黏膜损伤,UI值和胃液总酸度减小,胃液胃蛋白酶活性和壁细胞H ,K -ATP酶活性降低。结论复方丹参注射液具有抗大鼠水浸-束缚冷应激性胃黏膜损伤的作用,其机制与抑制胃酸及胃蛋白酶分泌有关。     

星状神经节阻滞预防大鼠应激性溃疡的实验研究

目的:探讨颈交感神经干离断(TCST)对应激所致大鼠胃黏膜损伤的防御机制。方法:采用束缚水浸制备应激模型,用Guth法计算溃疡指数。所有动物测定胃黏膜血流量(GMBF)及胃黏膜组织NO、内皮素1(ET-1)含量。结果:应激6h后,TCST后应激组与应激对照组相比,GMBF显著升高而溃疡指数显著降低(P<0.01),胃黏膜ET-1及NO含量降低(P<0.01)。结论:星状神经节阻滞对应激性溃疡的发生有预防作用,其机制可能与其调节胃黏膜组织的ET-1、NO含量有关。     

内源性NO对应激性胃粘膜损伤保护作用的实验研究

探讨内源性ＮＯ对应激性胃粘膜损伤的保护作用及其机制。方法以浸水束缚应激造成大鼠急性胃粘膜损伤,用溃疡指数（Ｕ）反映粘膜损伤程度,Ｇｒｅｓｓ法检测血浆及粘膜ＮＯ含量,ＬＤＦ－３型激多谱勒血流仪监测胃粘膜血流量（ＧＭＢＦ）的变化,并分别以左旋精氨酸甲酯（Ｌ－ＮＡＭＥ）及左旋精氨酸（Ｌ－Ａｒｇ）抑制或促进内源性ＮＯ的合成,观察ＵＩ的变化。结果浸水束缚应激４ｈ可致严生的胃粘膜损伤,同时粘膜血流量明显下降,     

胃炎合剂对应激性胃粘膜损伤的保护作用

目的 观察胃炎合剂对应激性胃粘膜损伤的保护作用。方法 以大鼠为实验对象，用水浸应激的方法建立大鼠胃溃疡模型，以生理盐水为对照，用溃疡指数和溃疡抑制百分率进行评价。结果 与生理盐水组比较，胃炎合剂可明显降低大鼠溃疡指数，并且在本实验所用剂量范围内溃疡抑制率与剂量有关。结论 胃炎合剂对大鼠应激性胃粘膜损伤具有明显的保护作用。     

麻花秦艽对大鼠急性胃黏膜损伤的保护作用

目的 探讨麻花秦艽对大鼠急性胃黏膜损伤的保护作用.方法 将60只Wistar大鼠随机分为空白组、模型组、中药时照组、西药对照组及麻花秦艽低剂量组和高剂量组.观察、检测各组急性胃黏膜损伤模型大鼠的胃黏膜溃疡指数(UI)及血清TNF-α水平,并行病理学观察.结果 麻花秦艽低、高剂量组大鼠胃黏膜损伤程度均轻于模型组,UI指数与TNF-α水平显著低于模型组(P ＜0.05或P＜0.01).结论 麻花秦艽对急性胃黏膜损伤模型大鼠的胃黏膜组织有保护作用.     

电针对应激大鼠胃粘膜血流及血浆ET，NO，CGRP的影响

目的　观察电针对应激大鼠胃粘膜血流量与血浆内皮素 (ET)、一氧化氮 (NO)、降钙素基因相关肽 (CGRP)的影响及其相互关系 .方法　将 32只 SD大鼠平均分为空白对照组、应激组、电针后应激组和应激后电针组 ,每组 8只 .利用激光多普勒血流仪测定胃粘膜血流量 ,用放免分析法和生化法测定各组大鼠血浆 ET,CGRP和 NO水平的变化并计算各组溃疡指数 (UI) .结果　应激组较对照组比较胃粘膜血流量相对数值下降 (6 9.0± 10 .6 ) m V→ (5 1.5± 5 .1) m V,P<0 .0 1. UI增加 (1.1± 0 .4)→ (2 8.0± 4.1) ,P<0 .0 1.血浆 NO水平下降 ,(2 2 .7± 3.8) μmol· L- 1 → (18.8± 5 .2 ) μmol·L- 1 ,P<0 .0 5 . ET水平上升 (140± 17) ng· L- 1 → (177± 2 3)ng· L- 1 ,P<0 .0 5 .在电针后应激组和应激后电针组 ,与应激组比较 ,胃粘膜血流量上升 (5 1.5± 5 .1) m V→ (6 6 .5± 7.4) m V,(6 4.9± 5 .8) m V,P<0 .0 1,UI减少 ;(2 8.0± 4.1)→ (19.0± 2 .3) ,(19.4± 2 .8) ,P<0 .0 1.血浆 NO水平上升 ,(18.8± 5 .2 )μmol· L- 1 → (2 3.3± 4.1)μmol· L- 1 ,(2 2 .9± 4.1) μmol· L- 1 ,P<0 .0 5 ;CGRP水平上升 ,(145± 6 ) ng· L- 1→ (184± 2 2 ) ng· L- 1 ,P<0 .0 5 ;ET水平下降 ,(177±2 3) ng     

3-氧-乙酰-11-脱氧甘草次酸铝抗大鼠实验性胃溃疡作用机制

目的　探讨 3-氧 -乙酰 - 11-脱氧甘草次酸铝 (aluminum 3-oxo -acetyl- 11-deoxogly cyrrhetinate,ADA)对实验性大鼠胃溃疡的保护作用机制。 方法　采用Shay结扎法、醋酸法复制大鼠胃溃疡模型 ,分别测定给药后胃粘液PGE2 含量及胃粘膜血流量 (GMBF) ,并对结果进行统计分析。结果　ADA5 0mg·kg-1,10 0mg·kg-1与对照组相比 ,能显著增加胃内游离粘液和胃壁粘液量及胃壁内PGE2 含量(P <0 .0 1)。连续以ADA灌胃能显著增加胃粘膜血流量 (P <0 .0 1)。结论　ADA的抗溃疡作用与增加胃粘液量 ,促进PGE2 分泌及增加GMBF有关     

大鼠孤束核微量注射乙酰胆碱对电针抗大鼠应激性胃黏膜损伤的影响

目的观察孤束核内乙酰胆碱(Ach)对电针(EA)抗大鼠应激性胃黏膜损伤的影响。方法84只雄性SD大鼠,随机分为正常组、应激组、EA 应激组、NS EA 应激组、Ach EA 应激组、阿托品 EA 应激组。采用束缚-浸水制备大鼠应激性胃溃疡模型,观察孤束核微量注射Ach、M受体阻断剂阿托品,大鼠胃黏膜溃疡指数(UI)、超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)含量的变化。结果与单纯应激组比较,EA 应激组胃黏膜UI、MDA含量降低,SOD活性增高。Ach EA 应激组上述作用更明显。孤束核给予阿托品处理,可减弱电针抗胃黏膜损伤的作用。结论孤束核内Ach参与了电针对大鼠应激性胃黏膜损伤保护作用过程。     

应激对大鼠胃黏膜VCL和海马NMDAR2表达的影响

目的探讨应激性溃疡对大鼠胃黏膜损伤和对胃黏膜细胞连接相关蛋白VCL表达的影响及海马NMDA受体水平变化,为研究应激损伤的机制提供理论依据。方法运用小平台水环境法制造大鼠应激性溃疡模型,同时设立大平台组和正常对照组。实验共分为6组,每组5只,即正常对照组、大平台对照组、小平台应激1,3,5,7 d组。按照Guth标准计算胃黏膜损伤指数,采用免疫组化法分别同步观察应激性大鼠在不同时程胃黏膜的黏着斑蛋白和海马NMDAR2的变化,并对二者的相关关系予以分析。结果各应激组大鼠的溃疡指数均较正常对照组明显增加;随着应激时程的变化,胃黏膜VCL的表达呈现下降趋势;海马NMDAR2表达的水平在应激发生的初期开始降低,到造模的第3天,应激大鼠海马NMDAR2表达的水平已显著降低,到造模第5天,海马NMDAR2表达的水平开始上升。结论海马调控与应激性溃疡的发生密切相关,应激性溃疡发生时胃黏膜VCL表达下降。