川芎嗪对顺铂所致大鼠肾氧化损伤的保护作用

目的探讨川芎嗪（TMP）对顺铂（DDP）所致大鼠肾氧化损伤影响。方法将32只SD大鼠随机分成4组各8只：DDP+TMP 50 mg•kg－1•d－1组和DDP+TMP 100 mg•kg－1•d－1组分别腹腔注射TMP 50和100 mg•kg－1•d－1,连续5 d;对照组和DDP组给予0.9%氯化钠溶液,均5 mL•kg－1。给药第3天,除对照组外,其他3组腹腔注射DDP,8 mg•kg－1。实验第5天收集代谢笼中大鼠24 h尿,测尿蛋白含量;处死大鼠后测血清尿素氮（BUN）、肌酐（SCr）、24 h尿蛋白、肾皮质丙二醛（MDA）、还原型谷胱甘肽（GSH）、过氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽 S 转移酶（GST）活性及肾皮质一氧化氮（NO）含量、一氧化氮合酶（NOS）活性。结果与DDP组比较,DDP+TMP50 mg•kg－1•d－1组和DDP+TMP100 mg•kg－1•d－1组大鼠24 h尿蛋白分别下降41.45%和65.33%;BUN分别下降18.12%和57.51%;SCr分别下降14.39%和48.89%（P＜0.05或P＜0.01）;与DDP组比较,DDP+TMP 100 mg•kg－1•d－1组大鼠肾皮质MDA、NO含量及NOS活力分别降低36.73%,45.39%,22.86%（P＜0.05）,GSH含量和SOD、GST活性分别为DDP组的1.33,1.66,1.57倍（P＜0.05）。结论TMP对DDP所致大鼠肾氧化性损伤具有保护作用。     

左乙拉西坦治疗儿童多发性抽动症38例

目的观察左乙拉西坦治疗儿童多发性抽动症的疗效与安全性。方法70例多发性抽动症患儿随机分为治疗组38例和对照组32例,治疗组给予左乙拉西坦口服,20 mg•kg－1•d－1,1周内逐步增加到30～40 mg•kg－1•d－1,最大剂量2 000 mg•d－1,平分两次服药;对照组给予氟哌啶醇口服,0.03 mg•kg－1•d－1,每1～2周增加0.025～0.050 mg•kg－1•d－1,最大0.15 mg•kg－1•d－1。采用《耶鲁抽动症整体严重程度量表》（YGTSS）及《副作用量表》（TESS）,于治疗后第8周末及第16周末评价疗效与不良反应。结果治疗第8,16周末,治疗组运动抽动评分显著低于对照组（均P＜0.05）,治疗16周末治疗组发声抽动评分显著低于对照组（P＜0.05）,治疗组TESS总分均显著低于对照组（均P＜0.05）。结论左乙拉西坦治疗儿童多发性抽动症疗效优于氟哌啶醇,不良反应较轻。     

.舍曲林辅助治疗精神分裂症阴性症状40例

［摘要］目的观察舍曲林对精神分裂症阴性症状的疗效和安全性。方法以阴性症状为主的住院精神分裂症患者80例,随机分为治疗组与对照组,各40例。治疗组：利培酮起始剂量1 mg•d 1,po,平均（4.5±1.3） mg•d 1,联合舍曲林50～100 mg•d 1,平均（66.2±23.7） mg•d 1,po;对照组：利培酮起始剂量1 mg•d 1,平均（4.9±1.1） mg•d 1,po。疗程8周。采用阳性与阴性症状量表（PANSS）、不良反应量表（TESS）评定疗效和不良反应。结果4周末两组PANSS总分、阳性因子分、阴性因子分及8周末两组PANSS总分和各因子分与治疗前比较均差异有显著性或极显著性（P＜0.05或P＜0.01）。8周末治疗组PANSS总分及阴性因子分明显低于对照组（P＜0.05或P＜0.01）。结论舍曲林辅助治疗精神分裂症阴性症状有较好的疗效,且安全性好。     

阿魏酸对人角质形成细胞的保护作用

目的探讨阿魏酸对人角质形成细胞（human keratinocytes，HKC）的保护作用及作用机制。方法用氯化钴（CoCl2）处理HKC，建立氧化应激所致HKC炎症损伤细胞模型，检测阿魏酸预处理HKC后的相关指标，以3 （4，5 二甲基噻唑 2） 2，5 二苯基四氮唑溴盐［3 （4，5 dimethylthiazol 2 yl） 2，5 diphenyltetrazolium bromide，MTT］法检测细胞生存率，用酶联免疫（enzyme linked immunosorbent assay，ELISA）法检测细胞培养液中肿瘤坏死因子α（tumor necrosis factor α，TNF α）和白细胞介素8（interleukin 8，IL 8）的水平。结果正常对照组HKC细胞生存率100.00%，TNF α和IL 8含量分别为11.37和98.30 pg•mL 1。 0.03和0.3 mg•mL 1阿魏酸处理组中，HKC存活率（分别为96.15%和67.92%）亦显著高于模型组（46.20%，P＜0.01，P＜0.05），该作用呈剂量依赖性； TNF α含量（分别为12.95和17.46 pg•mL 1）显著低于模型组（29.54 pg•mL 1，P＜0.01，P＜0.05)； IL 8含量（分别为102.76和128.96 pg•mL 1）亦显著低于模型组（162.33 pg•mL 1，P＜0.01，P＜0.05)。0.003 mg•mL 1阿魏酸对HKC存活率和分泌TNF α和IL 8无明显影响。结论阿魏酸可能通过抑制TNF α和IL 8的释放发挥其对HKC的保护作用。     

减少奥卡西平对妊娠小鼠不良作用的实验研究

摘要目的观察奥卡西平单次给药与分次给药对妊娠小鼠的影响及叶酸对其诱发小鼠发生妊娠意外的干预效果,探讨减少奥卡西平所致不良作用的干预措施。方法将150只小鼠随机分为5组（每组30只,雌雄比例2：1）,分别为：①对照组（灌胃纯化水10 mL•kg－1）,②奥卡西平单次给药组（单次灌胃奥卡西平150 mg•kg－1）,③奥卡西平单次给药＋叶酸组（单次灌胃奥卡西平150 mg•kg－1 ＋叶酸0.07 mg•kg－1）,④奥卡西平分次给药组（分次灌胃奥卡西平,上、下午各75 mg•kg－1）,⑤奥卡西平分次给药＋叶酸组（分次灌胃奥卡西平,上、下午各75 mg•kg－1 ＋叶酸0.07 mg•kg－1）。观察小鼠受孕率、流产率、死胎吸收胎率、畸形率、每窝正常仔鼠的数目、妊娠期增重、小鼠血清叶酸含量等指标。结果奥卡西平单次给药组、单次给药＋叶酸组、分次给药组、分次给药＋叶酸组小鼠受孕分别为4,6,8,10只;死胎和吸收胎分别为3,4,5,6只;小鼠妊娠期增重、血清叶酸含量依次升高;奥卡西平无明显致畸作用。结论奥卡西平可导致妊娠小鼠妊娠意外的增加,但无明显致畸作用,小剂量分次给药及补充适量叶酸可降低其不良作用。     

克拉霉素等三联疗法根治儿童幽门螺杆菌感染

目的：观察克拉霉素、法莫替丁、阿莫西林三联疗法根治儿童幽门螺杆菌(Hp)感染的疗效.方法：将62例确诊为Hp感染阳性患儿随机分为两组.治疗组用克拉霉素7.5 mg•kg 1,bid,阿莫西林20 mg•kg 1,tid,法莫替丁0.5 mg•kg 1,bid；对照组用甲硝唑7.5 mg•kg 1,tid,阿莫西林及法莫替丁的用法同治疗组.疗程均为1周.结果：治疗组Hp根除率90.3%,对照组67.7%,治疗组明显优于对照组(P＜0.05).两组患儿症状改善差异无显著性(P＞0.05),不良反应均少见.结论：克拉霉素、法莫替丁、阿莫西林三联1周疗法疗效好,患儿依从性好.     

左旋四氢巴马汀对脑缺血 再灌注损伤大鼠的保护作用

目的探讨左旋四氢巴马汀（L THP）对脑缺血 再灌注损伤大鼠的保护作用及其机制。方法将60只SD大鼠随机分为假手术组（sham组）、模型组（I R组）、尼莫地平组（I R+Nim10 mg•kg）、L THPI组（I R+L THP 50.0 mg•kg 1）、L THPⅡ组（I R+L THP 25.0 mg•kg 1）、L THP Ⅲ组（I R+L THP 12.5 mg•kg 1）,每组10只。除sham组外,其他组采用大脑中动脉阻塞法建立大鼠局灶性脑缺血 再灌注模型。对大鼠进行行为缺陷评分,测定脑梗死范围、脑水肿体积、血清超氧化物歧化酶（SOD）活性和丙二醛（MDA）含量。结果局灶性脑缺血 再灌注损伤致大鼠神经行为学评分、脑梗死体积、脑水肿体积增加,血清SOD活性降低,MDA含量增高。L THP可明显改善上述指标,其中L THPI、Ⅱ组与模型组比较均差异有极显著性（均P＜0.01）,L THPⅢ组与模型组比较,差异有显著性（P＜0.05）。结论L THP可减轻大鼠脑局灶性脑缺血 再灌注损伤,其机制与减轻自由基对脑组织的损害有关。     

川芎嗪对大鼠肾缺血-再灌注后核因子-κB表达与一氧化氮合酶活性的影响

目的 研究川芎嗪对肾脏缺血－再灌注后肾功能、核因子-κB（NF-κB）的表达及一氧化氮合酶（NOS）活性的影响.方法 将30只SD大鼠随机分为假手术组、缺血－再灌注模型组和川芎嗪处理组,化学法检测血清肌酐（Cr）和尿素氮（BUN）浓度以及左肾组织中一氧化氮合酶活性,HE染色后镜下观察肾脏病理变化,免疫组化测定肾组织NF-κB的表达水平.结果川芎嗪15,30,45 mg•kg-1剂量于缺血前静脉注射均能降低再灌注时肾脏组织中NF-κB的表达,抑制诱生型NOS（iNOS）活性、降低尿素氮和肌酐水平,其中以15 mg•kg-1作用最为显著.结论 川芎嗪15,30,45 mg•kg-1剂量均能减轻肾缺血损伤, 其机制可能与抑制NF-κB的表达、降低iNOS活性有关,且该作用与川芎嗪的剂量相关,以15 mg•kg-1剂量的效果最好.     

雷公藤多苷抗炎作用的研究

摘要目的研究雷公藤多苷的抗炎作用。方法①对小鼠毛细血管通透性的影响： 小鼠60只,随机分为空白对照组,模型组,雷公藤多苷0.3,0.6,1.2 g•kg－1组,吲哚美辛10 mg•kg－1组,共6组,各10只,灌胃给药5 d后,均静脉注射0.5%伊文思蓝溶液0.01 mL•g－1,小鼠处死后,收集腹腔冲洗液,测定吸光度（A值）;②对大鼠角叉菜胶足肿胀的影响：大鼠50只,随机分为空白对照组,雷公藤多苷0.25,0.50,1.00 g•kg－1组,地塞米松4 mg•kg－1组,共5组,各10只,造模后,连续灌胃给药7 d,测定右后肢容积。结果空白对照组,模型组,雷公藤多苷0.3,0.6,1.2 g•kg－1组,吲哚美辛10 mg•kg－1组小鼠腹腔冲洗液A值分别为0.24±0.16,1.41±0.60,0.99±0.45,0.93±0.45,0.88±0.58,0.52±0.38,显示雷公藤多苷对小鼠毛细血管通透性有一定抑制作用。末次给药5 h后空白对照组,雷公藤多苷0.25,0.50,1.00 g•kg－1组,地塞米松4 mg•kg－1组大鼠足肿胀率分别为（36.3±13.7）%,（26.3±13.9）%,（37.9±14.5）%,（32.5±12.4）%,（17.2±10.9）%。结论雷公藤多苷具有一定的抗炎作用。     

桂皮醛治疗CVB3诱发的小鼠病毒性心肌炎研究

目的 探讨桂皮醛（CA）对柯萨奇病毒B3（CVB3）诱发的小鼠病毒性心肌炎（VMC）作用及其机制。方法 除正常对照组外,其他小鼠经腹腔注射CVB3m0.1 mL建立病毒性心肌炎BALB/c小鼠模型。于接种病毒72 h后,CA不同剂量治疗组分别灌胃给予CA22.5,28.1,37.5 mg•kg^-1,RA组腹腔注射黄芪注射液50 mg•kg^-1,模型组与正常对照组灌胃给予0.9%氯化钠溶液2 500 mg•kg^-1,连续给药21 d。观察接种病毒后第7天心肌组织病理学变化,测定血清乳酸脱氢酶（LDH）、肌酸激酶（CK）、肌酸激酶同工酶（CK MB）含量;测定接种病毒后第14天血清一氧化氮（NO）含量,第14天心肌诱导型一氧化氮合酶（iNOS）以及核因子κB（NF κB）表达,行心肌组织光镜病理检查与评分;第21天行心肌组织光镜病理检查。计算小鼠累积死亡率和中位生存时间。结果与模型组比较, CA28.1,37.5 mg•kg^-1治疗组小鼠死亡率显著降低（均P＜0.01）,中位生存时间延长,感染第7天心肌病毒滴度降低,血清CK、CK MB、LDH释放减少（均P＜0.05）。血清NO含量明显降低（P＜0.01）,感染第14天心肌iNOS、NF κB表达（P＜0.05）与病理评分均明显改善。结论CA有治疗CVB3m诱发的小鼠病毒性心肌炎作用,其作用机制可能与抑制NF κB与iNOS表达相关。