红花注射液对脑缺血再灌注损伤大鼠大脑皮质Bax及Bcl-XL/Bcl-2的影响

目的：以大鼠脑缺血再灌注损伤模型为研究对象,探讨红花注射液对大鼠大脑皮质B细胞淋巴瘤/白血病-2（B-cell leukemia-2,Bcl-2）蛋白、Bcl-2相关X蛋白（Bcl-2 associated x protein,Bax）、Bcl-XL（B-cell lymphoma-extra large）蛋白表达的影响。方法：健康成年雄性SD大鼠30只,随机分为6组,分别为假手术组（生理盐水 1.6mL·kg-1）,模型组（生理盐水 1.6 mL·kg-1）,红花注射液低剂量组（0.8 mL·kg-1）、中剂量组（1.6 mL·kg-1）、高剂量组（3.2 mL·kg-1）及尼莫地平组（2.0 mL·kg-1）。采用线栓法建立大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤模型,采用免疫组织化学方法检测大鼠脑皮质Bax、Bcl-2、Bcl-XL蛋白的表达。结果：模型组脑组织缺血周边区域中Bax、Bcl-2、Bcl-XL阳性细胞表达较假手术组明显增加（P＜0.05）;而与模型组比较,红花注射液低、中、高剂量组和尼莫地平注射液组脑组织缺血周边区域中Bax阳性细胞表达明显减少（P＜0.05）,而Bcl-2、Bcl-XL阳性细胞表达均明显增加（P＜0.05）。结论：红花注射液可通过增加Bcl-2、Bcl-XL蛋白及下调Bax蛋白的表达减少大脑神经细胞凋亡,对缺血再灌注损伤大鼠脑组织发挥保护作用。     

胰岛素样生长因子-1对大鼠局灶性脑缺血再灌注后神经细胞凋亡及Bcl-2,Bax蛋白表达的影响

目的研究胰岛素样生长因子-1(IGF-1)对大鼠局灶性脑缺血再灌注后神经细胞凋亡及Bcl-2,Bax蛋白表达的影响,探讨IGF-1对脑缺血再灌注损伤的保护作用机制.方法制作大鼠大脑中动脉缺血再灌注模型.30只Wistar雄性大鼠被随机分为假手术组、缺血组及IGF-1治疗组.于缺血10min后经尾静脉给予IGF-1 10μg,应用TTC染色观察梗死灶体积,应用免疫组化染色和TUNEL法检测Bcl-2,Bax蛋白表达及神经凋亡细胞.结果与缺血组比较,IGF-1治疗组梗死体积明显减少(P＜0.01),凋亡细胞数明显减少(P＜0.01),Bcl-2蛋白表达明显升高(P＜0.01),Bax蛋白表达明显降低(P＜0.01).结论IGF-1通过增加Bcl-2蛋白表达,减少Bax蛋白表达,减少神经细胞凋亡,对脑缺血再灌注损伤起保护作用.     

银杏叶提取物对大鼠脑缺血再灌注后Bcl-2、Bax蛋白和Caspase-3表达的影响

目的探讨银杏叶提取物（ginkgo biloba extract,GBE）对脑缺血再灌注后Bcl-2、Bax蛋白和半胱氨酸蛋白酶-3（Caspase-3）表达的影响。方法将SD大鼠随机分为假手术组（A组）、缺血再灌注组（B组）和GBE治疗组（C组）,建立大鼠大脑中动脉缺血1.5 h再灌注24 h的模型;C组于缺血前30 min及缺血再灌注后1 h腹腔内注射银杏叶提取物;采用免疫组化SP法检测脑缺血再灌注后Bcl-2、Bax蛋白的表达,采用四肽酶底物法检测Caspase-3活性水平。结果 GBE治疗组大鼠Bcl-2阳性细胞表达数目均高于缺血再灌注组,Bax少于缺血再灌注组（P〈0.05）;假手术组未检测到Caspase-3活性升高,缺血再灌注组Caspase-3活性明显高于GBE组,有统计学意义（P〈0.05）。结论 GBE可通过上调Bcl-2蛋白表达而减少Caspase-3活性水平,下调Bax蛋白表达,来降低脑缺血再灌注后大鼠神经细胞凋亡。     

黄芪注射液对脑缺血再灌注大鼠海马Bcl-2、Bax、Caspase-3表达的影响

目的：：观察黄芪注射液对脑缺血再灌注大鼠海马Bcl-2、Bax、Caspase-3表达的影响。方法：雄性SD大鼠随机分为假手术组、脑缺血再灌注模型组、黄芪注射液溶剂组、黄芪注射液组,采用四血管阻断法建立脑缺血再灌注模型,分别采用免疫组化法和Western blot法检测海马Bcl-2、Bax、Caspase-3蛋白的表达。结果：与假手术组比,模型组Bcl-2、Bax、Caspase-3蛋白表达明显升高,Bcl-2/Bax明显降低(P＜0.05);与模型组比,黄芪注射液组Bcl-2蛋白表达、Bcl-2/Bax明显升高,Bax、Caspase-3蛋白表达明显降低(P＜0.05)。结论：黄芪注射液可通过升高Bcl-2的表达,降低Bax、Caspase-3的表达,抑制脑缺血再灌注大鼠海马神经元凋亡。     

银杏叶提取物EGb761对大鼠脑缺血再灌注后细胞凋亡及Bcl-2、Bax蛋白表达的影响

目的:探讨EGb761对大鼠局灶性脑缺血再灌注后细胞凋亡及Bcl-2和Bax蛋白表达的影响。方法:48只SD雄性大鼠随机分为假手术组、模型组、EGb761低剂量组及EGb761高剂量组,每组12只。应用线栓法制备大鼠大脑中动脉缺血模型,TTC染色法测定脑梗死体积,应用TUNEL法检测神经元凋亡,应用Western blot方法检测Bcl-2及Bax蛋白表达。结果:与模型组比较,EGb761高低剂量组脑梗死体积显著减少(P<0.05),神经元凋亡数显著减少(P<0.01),Bax蛋白表达明显减少(P<0.05,P<0.01),Bcl-2/Bax比值明显升高(P<0.01);EGb761高剂量组Bcl-2蛋白表达明显增多(P<0.01)。EGb761高低剂量组间Bcl-2/Bax比值差异有统计学意义(P<0.05)。结论:EGb761能显著增加脑缺血再灌注后Bcl-2蛋白表达,减少Bax蛋白表达,抑制神经元凋亡,减少脑梗死体积,对脑缺血再灌注损伤发挥保护作用。     

金纳多注射液对局灶性脑缺血再灌注后神经细胞凋亡及相关蛋白的动态影响

目的:研究金纳多注射液对大鼠局灶性脑缺血再灌注后神经细胞凋亡及Bcl-2、Bax蛋白表达的影响.方法:建立大鼠大脑中动脉缺血再灌注模型.60只Wistar雄性大鼠被随机分为假手术组、缺血组和金纳多治疗组.缺血组和金纳多治疗组分别在脑缺血再灌注后6,12,24,48 h处死,应用免疫组化染色及原位细胞凋亡检测脑组织Bcl-2、Bax蛋白表达及凋亡细胞数.结果:缺血组和金纳多治疗组凋亡细胞数于脑缺血再灌注后24h达高峰,金纳多治疗组各时点凋亡细胞数均明显少于缺血组(P＜0.01).缺血组和金纳多治疗组Bcl-2表达于脑缺血再灌注后12 h达高峰,金纳多治疗组各时点Bcl-2蛋白表达均明显高于缺血组(P＜0.01).缺血组和金纳多治疗组Bax蛋白表达于脑缺血再灌注后24h达高峰,金纳多治疗组各时点Bax蛋白表达均明显低于缺血组(P＜0.01).结论:金纳多注射液可能通过上调Bcl-2蛋白表达,下调Bax蛋白表达,对脑缺血再灌注损伤起保护作用.     

复方丹参滴丸对大鼠心肌缺血再灌注损伤心肌细胞凋亡的影响

目的：探讨复方丹参滴丸对大鼠心肌缺血再灌注损伤心肌细胞凋亡的影响。方法：30只Wistar雄性大鼠随机分3组：假手术组、缺血再灌注组、复方丹参滴丸组。采用在体结扎大鼠冠状动脉左前降支建立心肌缺血再灌注模型,以缺口末端标记（TUNEL）法检测心肌细胞凋亡程度,以链霉菌蛋白-过氧化物酶（SP）P免疫组化法检测心肌细胞凋亡相关基因Bax、Bcl-2和Caspsase-3蛋白的表达。结果：与假手术组比较,模型组心肌细胞凋亡指数、Bax、Bcl-2和Caspsase-3基因蛋白表达明显增多（P〈0.01）;与模型组比较,复方丹参滴丸组心肌细胞凋亡指数、Bax和Caspsase-3基因蛋白表达明显减少（P〈0.01）,Bcl-2基因蛋白表达显著增多（P〈0.01）。结论：复方丹参滴丸可通 过上调Bcl-2、下调BaxCmCaspsase-3基因蛋白表达,抑制大鼠心肌缺血再灌注损伤心肌细胞凋亡。     

2-(2-苯并呋喃基)-2-咪唑啉对大鼠脑缺血再灌注损伤后Bcl-2和Bax表达的影响

目的:观察脑缺血再灌注后2-(2-苯并呋喃基)-2-咪唑啉(2-BFI)对凋亡相关蛋白Bcl-2和Bax表达的影响.方法:采用线栓法建立SD大鼠脑缺血再灌注模型,随机分为假手术组、模型组和用药组(2-BFI 3 mg/kg).于再灌注24 h后断头取脑,用免疫组化染色法检测Bcl-2和Bax蛋白的表达.结果:用药组Bcl-2阳性细胞数明显高于模型组(P＜0.01),Bax阳性细胞数明显低于模型组(P＜0.01).结论:2-BFI于脑缺血再灌注后立即给药能显著上调Bcl-2蛋白的表达,下调Bax蛋白的表达.     

大鼠局灶性脑缺血再灌注后神经细胞凋亡和Bcl-2蛋白表达的改变及银杏叶提取物的保护作用

目的研究大鼠局灶性脑缺血再灌注后神经细胞凋亡和Bcl-2蛋白表达的变化及银杏叶提取物对其表达的影响.方法制造大鼠大脑中动脉缺血再灌注模型.40只Wistar雄性大鼠被随机分为A假手术组、B缺血组、C小剂量治疗组和D大剂量治疗组.于术前30min及术后1 h分别给予银杏叶提取物20mg/kg和40mg/kg腹腔内注射.应用TTC染色及HE染色观察梗死体积及缺血坏死程度,应用免疫组化染色及POD法检测Bcl-2蛋白表达及凋亡细胞数.结果C、D两组梗死体积明显小于B组(P＜0.01),D组梗死体积小于C组(P＜0.05);C、D两组凋亡细胞数明显少于B组(P＜0.01),D组凋亡细胞数少于C组(P＜0.05);C、D两组Bcl-2蛋白表达明显高于B组(P＜0.01),D组Bcl-2蛋白表达高于C组(P＜0.05).结论银杏叶提取物可通过上调Bcl-2蛋白表达,减少神经细胞凋亡,对脑缺血再灌注损伤起保护作用,疗效与剂量有关.     

早期高压氧对脑缺血再灌注损伤大鼠神经细胞凋亡及学习记忆的影响

目的：探讨早期高压氧（脑缺血再灌注30 min后）对脑缺血再灌注神经细胞凋亡及学习与记忆的影响。方法：将实验用大鼠随机分为假手术组、模型组及处理组。采用Zea Longa法制作脑缺血再灌注动物模型,观察大鼠早期高压氧处理后神经功能缺损评分、海马区凋亡阳性细胞计数、caspase-3和Bcl-2蛋白表达的改变情况;并采用Morris水迷宫检测大鼠的逃避潜伏期（EL）和穿过原平台次数的变化。结果：第2 h, 1 d, 2 d, 3 d大鼠神经功能缺损评分模型组和处理组均较假手术组增加（P＜0.01）,第2, 3 d大鼠神经功能缺损评分处理组较模型组明显降低（P＜0.05）;模型组凋亡细胞计数和caspase-3蛋白表达量显著多于假手术组（P＜0.01）,而处理组较模型组明显减少（P＜0.01）;模型组Bcl-2蛋白量较假手术组明显增加（P＜0.01）,处理组则更高于模型组（P＜0.01）;模型组EL时间比假手术组明显延长,穿过原平台次数明显少于假手术组（P＜0.01）,而处理组EL时间则较模型组明显缩短,穿过原平台次数则明显多于模型组（P＜0.05）。结论：早期高压氧能抑制脑缺血再灌注损伤海马神经细胞的凋亡,提高学习记忆功能。     

电针对脑缺血再灌注大鼠额叶皮质和海马CA1区Bcl-2、Bax表达的影响

目的:观察电针对脑缺血再灌注损伤后大鼠额叶皮质和海马CA1区Bcl-2、Bax表达的影响。方法:将24只SD大鼠随机分为假手术组、模型组和电针组。采用大脑中动脉线栓法制备脑缺血再灌注模型。取百会和大椎穴给予电针刺激,频率2 Hz,持续30 min,每天1次,连续7 d。免疫组织化学方法观察额叶皮质和海马CA1区Bcl-2、Bax的表达。结果:假手术组大鼠神经功能缺损评分均为0分,模型组神经功能缺损评分高于电针治疗组,两组间有显著性差异(P<0.01)。模型组Bcl-2在额叶皮质和海马CA1区的表达与假手术组比较无明显变化(P>0.05),电针组Bcl-2的表达明显高于模型组(P<0.01)。模型组Bax在额叶皮质和海马CA1区的表达明显高于假手术组(P<0.01),电针组Bax的表达显著低于模型组(P<0.01或P<0.05)。结论:电针治疗可改善脑缺血再灌注大鼠神经功能,可能与其促进Bcl-2、抑制Bax的表达有关。     

乌司他丁对失血性休克大鼠肾脏细胞凋亡的影响

目的观察乌司他丁（UTI）对失血性休克大鼠肾脏细胞凋亡的影响。方法将30只成年雄性SD大鼠采用随机数字表法分为对照组、休克组和UTI组,每组10只。建立失血性休克大鼠模型,于再灌注后6h取血,测定血清尿素氮（BUN）、肌酐（Cr）的含量。采用末端脱氧核苷酸转移酶介导dUTP缺口端标记法检测细胞凋亡指数（AI）,免疫组化法测定肾小管上皮细胞Bcl-2、Bax蛋白的表达。结果与对照组比较,大鼠失血性休克再灌注6h后,休克组和UTI组血清BUN、Cr含量显著升高（均P〈0．01）。与休克组比较,UTI组的血清BUN、Cr含量显著降低（均P〈0．05）。与对照组比较,休克组和UTI组AI值、Bax、Bcl-2蛋白表达均显著升高（均P〈0．01）,休克组Bcl-2／Bax显著降低（P〈0．01）,UTI组Bcl-2／Bax显著升高（P〈0.01）。与休克组比较,UTI组AI显著降低（P〈0．05）,Bax蛋白表达显著减弱（P〈0．05）,Bcl-2蛋白表达显著增强（P〈005）,Bcl-2／Bax比值显著升高（P〈0．01）。结论大鼠失血性休克再灌注后,肾功能下降,肾脏细胞凋亡增加。UTI对失血性休克大鼠肾脏有一定的保护作用。通过调节Bcl-2和Bax蛋白表达抑制。肾脏细胞凋亡是其可能的机制之一。     

棕榈油对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤保护作用的实验研究

目的研究棕榈油（palm oil,PO）对大鼠局灶性脑缺血再灌注后梗死体积及细胞凋亡相关基因Bcl-2和Bax蛋白表达的影响,探讨棕榈油的脑缺血保护作用及机制。方法用线栓法建立大鼠大脑中动脉缺血再灌注损伤模型。将健康雄性SD大鼠随机分成4组：空白对照组、假手术组、缺血再灌注组（IR）、PO处理组。空白对照组与假手术组每组12只大鼠,缺血再灌注组与PO处理组再分为再灌注2 h、6 h、12 h、24 h、72 h、7 d等6个亚组,每亚组12只大鼠。TTC染色观察脑缺血再灌注损伤后的损伤体积;SDS聚丙烯酰胺凝胶转移电泳（westernblotting,WB）检测Bcl-2、Bax的表达水平并观察PO的保护作用。结果①TTC染色：空白对照组与假手术组未见缺血失染区域,缺血再灌注组与棕榈油处理组缺血再灌注后2h均未见明显的缺血失染区,在缺血再灌注6 h、12 h、24 h、72 h、7 d各时间点,PO处理组梗死质量百分比与对应的IR组数值比较均有统计学差异（P〈0.05）,PO处理组较缺血再灌注组缺血梗死脑区质量百分比减少;②WB：缺血再灌注组及棕榈油组从再灌注6 h开始Bcl-2、Bax在半暗带区表达增强,随缺血时间延长,表达呈先升高后降低,Bcl-2于缺血12 h达高峰,Bax于缺血24 h达高峰。各时间点PO处理组与相应缺血组相比,Bcl-2的表达量显著增加（P〈0.05）,Bax的表达量显著减少（P〈0.05）。结论①棕榈油可以减小大鼠局灶性脑缺血再灌注后的缺血受损范围;②棕榈油能够增加大鼠局灶性脑缺血再灌注后凋亡抑制基因Bcl-2表达作用,降低凋亡基因Bax表达作用,保护神经细胞。     

依达拉奉预处理对大鼠脑缺血再灌注海马细胞凋亡及bcl-2、bax表达的影响

目的观察依达拉奉预处理对脑缺血再灌注后神经细胞凋亡及bcl-2、Bax表达的影响。方法将45只健康雄性sD大鼠随机分为假手术组、生理盐水对照组、依达拉奉预处理组,各15只。采用线栓法制作大鼠大脑中动脉缺血模型,脑缺血再灌注前12h,预处理组给予依达拉奉3mg／kg,对照组给予等量生理盐水分别腹腔注射。脑缺血再灌注24h后断头取脑,应用免疫组织化学法及原位细胞凋亡检测脑缺血再灌注后海马组织bcl-2、Bax表达及凋亡细胞。结果依达拉奉预处理组术后24h原位末端标记（TUNEL）、bcl-2、Bax阳性细胞明显增加,与假手术组比较差异有显著性（P〈0．01）。依达拉奉预处理组术后24hTUNEL、Bax阳性细胞数明显少于对照组（P〈0．01）。依达拉奉预处理组术后24hbcl-2阳性细胞数较对照组明显增加（P〈0．01）。结论凋亡机制参与了脑缺血再灌注后继发性损伤的过程,依达拉奉可能通过上调bcl-2蛋白表达,下调Bax蛋白表达,减轻脑缺血再灌注后的细胞凋亡,增加脑缺血再灌注损伤应激耐受性保护和神经损伤起保护作用。     

前列地尔后处理对大鼠缺血再灌注心肌Bcl-2、Bax表达的影响

目的研究前列地尔后处理对大鼠缺血再灌注心肌Bcl-2、Bax蛋白表达的影响。方法将健康Sprague Dawley雄性大鼠32只,按数字表法随机分为4组：假手术组（A组）、模型组（B组）、低剂量组（C组）、高剂量组（D组）,每组8只。A组只穿线不结扎冠状动脉左前降支（LAD）,B、C、D组结扎LAD,制作在体缺血再灌注心肌模型,缺血30min,再灌注60min。以体表心电图出现心肌缺血改变作为判断实验模型制备成功标准。B组在复灌前5min,静脉注射0．9％生理盐水0．25ml／kg;C组在复灌前5min,静脉注射前列地尔0．5μg／kg;D组在复灌前5min,静脉注射前列地尔1μg／kg。术毕取大鼠心脏,用免疫组化法检测大鼠心肌Bcl-2、Bax蛋白的表达。结果与A组比较,B、C、D组Bax、Bcl-2蛋白表达增加,差异有统计学意义（P〈0．05）。与B组比较,C、D组Bcl-2蛋白表达、Bcl-2／Bax比值明显增加（P〈0．05）,而Bax蛋白表达明显减少（P〈0．05）。与C组比较,D组Bcl-2蛋白表达、Bcl-2／Bax比值显著增高,Bax蛋白表达明显减少,差异有统计学意义（P〈0．05）。结论前列地尔后处理可以上调Bcl-2蛋白表达、下调Bax蛋白表达,减少心肌细胞凋亡,对缺血再灌注心肌起保护作用。     

粒细胞集落刺激因子对脑出血Bcl-2、Bax表达的影响

目的 通过探讨粒细胞集落刺激因子（G-CSF）作用于脑出血后凋亡调控基因的变化,评价G-CSF对脑出血细胞凋亡的影响机制.方法 将SD大鼠分为对照（Sham）组、脑出血（ICH）组、干预（CSF）组,每组各25只,后两组分为5个亚组,每亚组5只.采用自体尾动脉血造大鼠脑出血模型,TUNEL法及免疫组织化学法检测凋亡细胞及凋亡调控基因Bcl-2、Bax的表达.结果 ICH组凋亡细胞及Bcl-2、Bax较Sham组均增多（P〈0.01）;CSF组的凋亡细胞、Bax阳性细胞较ICH组均减少（P〈0.01）,Bcl-2阳性细胞增多（P〈0.01）;ICH组TUNEL细胞与Bax/Bcl-2表达呈负相关.结论 G-CSF可能通过控制凋亡调控基因Bax/Bcl-2的比率变化来调节脑出血血肿周围的细胞凋亡,为治疗脑出血提供可靠的分子靶点.     

神经节苷脂联合尼莫地平对脑缺血半暗带凋亡蛋白Bcl-2、Bax及Bcl-2/Bax比值的影响

目的观察大鼠脑缺血再灌注损伤后神经节苷脂GM1联合尼莫地平治疗对神经细胞凋亡及凋亡相关蛋白Bcl-2、Bax表达的影响。方法 36只清洁级健康雄性SD大鼠随机分为假手术组（n=4）模型组（n=16）药物治疗组（n=16）。线栓法制备大脑中动脉缺血再灌注模型（MCAO模型）,于缺血2h再灌注6、12、24、72h。采用TUNEL法检测神经细胞凋亡,免疫组织化学法染色检测Bcl-2、Bax蛋白,并进行统计学分析。结果①与模型组比较,药物治疗组神经细胞凋亡计数随再灌注时间的延长显著减少,差异有统计学意义（P〈0.05）;②药物治疗组随再灌注时间延长,缺血半暗带区Bcl-2表达逐渐增强、以及Bax表达逐渐减弱,使缺血2h再灌注12h,Bcl-2/Bax比值达到高峰。与模型组比较,差异有统计学意义（P〈0.05）。结论在脑缺血半暗带区,神经节苷脂联合尼莫地平干预治疗,通过上调Bcl-2表达,以及下调Bax表达,能够减少神经细胞凋亡,从而发挥神经细胞保护作用。     

神经节苷脂GM1联合尼莫地平对脑缺血再灌注后细胞凋亡及凋亡相关蛋白表达的影响

目的:探讨大鼠脑缺血再灌注损伤后神经节苷脂GM1联合尼莫地平治疗对神经细胞凋亡及凋亡相关蛋白Bcl-2、Bax表达的影响。方法:36只清洁级健康雄性SD大鼠随机分为假手术组(n=4)、模型组(n=16)、药物治疗组(n=16)。线栓法制备大脑中动脉缺血再灌注模型(MCAO模型),于缺血2h再灌注6h,12h,24h,72h。采用TUNEL法检测神经细胞凋亡,免疫组织化学法染色检测Bcl-2、Bax蛋白,并进行统计学分析。结果:1与模型组比较,药物治疗组神经细胞凋亡计数随再灌注时间的延长显著减少,差异有显著性(P<0.05)。2与模型组比较,药物治疗组随再灌注时间延长,Bcl-2蛋白表达明显上调;而Bax蛋白表达随再灌注时间的延长,表达逐渐减弱,有显著性差异(P<0.05)。结论:在脑缺血半暗带区,神经节苷脂联合尼莫地平干预治疗,通过上调Bcl-2表达,以及下调Bax表达,能够减少神经细胞凋亡,从而发挥神经细胞保护作用。     

参麦注射液对脓毒症模型大鼠肾脏细胞凋亡和Bcl-2/Bax蛋白表达的影响

目的:观察参麦注射液对脓毒症模型大鼠肾脏细胞凋亡及其Bcl-2和Bax蛋白表达的影响。方法:45只SD大鼠随机分为假手术组、脓毒症模型组和参麦组,每组15只。采用盲肠结扎穿刺法(CLP)造模。脓毒症模型组术前1h腹腔内注射生理盐水10mL/kg,假手术组除不结扎和穿刺盲肠外,其余操作同脓毒症模型组。参麦组术前1h腹腔内注射参麦注射液10mL/kg。术后24h取大鼠肾脏组织,采用TUNEL法检测并计算肾脏细胞凋亡指数(AI),免疫组化检测Bcl-2和Bax蛋白表达。结果:三组大鼠体质量差异无统计学意义(P>0.05),三组大鼠均可见肾脏细胞凋亡,细胞凋亡多发生于肾小球细胞。脓毒症组和参麦组肾脏细胞AI均高于假手术组(P<0.01),参麦组肾脏细胞AI虽低于脓毒症组,但差异无统计学意义(P>0.05);与假手术组比较,脓毒症组和参麦组肾脏细胞Bcl-2表达下降(P<0.01,P<0.05),Bax表达上调(P<0.01),Bcl-2/Bax比值减小(P<0.01)。与脓毒症组比较,参麦组Bcl-2明显上调(P<0.01),Bax表达下调(P<0.05),Bcl-2/Bax比值增大(P<0.01)。结论:参麦注射液能上调脓毒症模型大鼠肾脏细胞Bcl-2蛋白表达,下调Bax蛋白表达,减少脓毒症大鼠肾脏细胞凋亡。