盐酸帕罗西汀治疗帕金森合并抑郁和焦虑患者的疗效及安全性

目的探讨盐酸帕罗西汀在帕金森病(PD)合并抑郁和焦虑症患者中的应用疗效及安全性。方法选取于我院接受住院治疗的80例PD合并抑郁和焦虑症患者为研究对象,随机将患者分为对照组和实验组,每组各40例。两组均以抗PD常规疗法治疗,实验组在此基础上加用盐酸帕罗西汀片20mg/d治疗6周评估两组患者治疗前后抑郁量表(HAMD)、帕金森病综合评分表(UPDRS)及焦虑量表(HAMA)评分情况以及不良反应情况。结果两组患者治疗前UPDRS、HAMD及HAMA评分组间差异无统计学意义(P0.05)。治疗2周、4周、6周后两组的UPDRS、HAMD及HAMA评分均有明显下降,且每次实验组患者上述量表评分下降程度较对照组更明显,上述差异均有统计学意义(P0.05)。治疗6周后,实验组患者帕金森、抑郁及焦虑症状总有效率分别为82%、80%和76%,对照组患者总有效率分别为58%、68%及64%,两组相比差异显著(P0.05)。两组患者在治疗过程中均未见严重不良反应,且组间无明显差异(P0.05)。结论盐酸帕罗西汀片联合PD常规疗法用于PD合并抑郁和焦虑患者能取得更好疗效,更有效地改善患者抑郁焦虑症状,且不良反应较小。     

运动对抑郁障碍治疗的协同作用

目的探讨运动对抑郁障碍治疗的协同作用,探索抗抑郁治疗新方向。方法连续纳入60例符合《国际疾病分类(第10版)》(ICD-10)抑郁障碍诊断标准并接受规范用药的患者,采用微信监督运动并随访6周,按运动是否达标分为运动组(n=35)和对照组(n=25)。于基线期和干预6周后采用汉密尔顿抑郁量表17项版(HAMD-17)、汉密尔顿焦虑量表(HAMA)、自尊量表(SES)和一般自我效能感量表(GSES)进行评定。结果干预6周后,运动组和对照组HAMA评分差异有统计学意义(t=-6.40,P=0.040),HAMD-17评分差异无统计学意义(t=-0.34,P=0.720);运动组HAMD-17和HAMA评分减分率≥25%的人数比例均高于对照组(χ~2=5.93、6.25,P均0.05);两组GSES评分比较差异有统计学意义(F=0.52,P=0.001);两组腰围比较差异有统计学意义(F=8.22,P=0.006)。结论运动干预联合药物治疗较单用药物治疗可能更有助于改善抑郁障碍患者的抑郁、焦虑症状及自我效能感。     

盐酸帕罗西汀对帕金森病伴抑郁及焦虑患者的临床疗效

目的探讨盐酸帕罗西汀对帕金森病伴抑郁及焦虑患者的临床疗效。方法选取2013-02—2015-06我科收治的帕金森病伴抑郁及焦虑患者116例,随机分为对照组及观察组,对照组给予常规药物治疗,观察组在对照组的基础上给予盐酸帕罗西汀片治疗,比较2组治疗2周、4周、6周后的临床疗效。结果观察组治疗后2周、4周、6周较同时期对照组的HAMD与HAMA评分均显著下降,差异均具有统计学意义(P0.05)。治疗6周后,观察组患者抗帕金森病、抗抑郁及抗焦虑的总有效率明显高于对照组,差异均具有统计学意义(P0.05)。结论盐酸帕罗西汀治疗帕金森病伴抑郁及焦虑患者的临床疗效显著,神经精神症状改善明显,提高了生活质量,值得临床推广应用。     

重复经颅磁刺激与帕罗西汀联合治疗对焦虑抑郁障碍患者的疗效及认知功能影响

目的研究重复经颅磁刺激联合帕罗西汀在焦虑抑郁障碍患者中的临床治疗效果及对患者认知功能的影响。方法选取2014年1月~2016年5月医院诊治的焦虑抑郁障碍患者90例,将患者随机分为对照组(45例)和观察组(45例)。对照组采用帕罗西汀治疗,观察组予以帕罗西汀联合重复经颅磁刺激治疗。采用汉密尔顿焦虑量表(HAMA)、汉密尔顿抑郁量表17项(HAMD-17)和临床疗效总评量表(CGI)总分变化评定疗效,采用事件相关电位(P300)及眼动测定患者认知功能。结果观察组治疗4周有效率为95.6%,显著高于对照组的80.0%(P0.05);两组治疗前HAMA量表评分、HAMD量表差异无统计学意义(P0.05),治疗后上述量表评分均逐渐地明显降低(P0.05);且观察组患者治疗后2周、4周HAMA量表、HAMD量表评分,显著低于对照组(P0.05);观察组治疗后P300的潜伏期,显著低于对照组(P0.05);观察组治疗后P300波幅及眼动测定NEF和RSS,显著高于对照组(P0.05)。结论焦虑抑郁障碍患者中采用重复经颅磁刺激联合帕罗西汀治疗比帕罗西汀单药治疗效果更理想,能更好地改善患者认知功能。     

综合干预治疗对社区阿尔兹海默病患者疗效的影响

目的:探讨综合干预治疗对社区阿尔兹海默病(AD)患者疗效的影响。方法:采用随机对照方法,将100例患者随机分为两组,每组各50例,均依照病情使用常规药物治疗;同时给予干预组综合干预治疗1年,包括心理社会干预和生活方式干预。于干预前、干预6个月及1年时采用临床痴呆评定量表(CDR)、日常生活能力量表(ADL)、汉密尔顿焦虑量表(HAMA)、汉密尔顿抑郁量表(HAMD)对入组者进行评估和比较。结果:经过综合干预1年后,干预组CDR评分(1.78±0.89)低于对照组(2.16±0.65),差异有统计学意义(t=3.96,P0.05);ADL评分(28.13±7.71)低于对照组(32.91±6.58),差异有统计学意义(t=7.59,P0.01);HAMA评分(9.88±6.00)低于对照组(13.87±6.11),差异有统计学意义(t=5.22,P0.05);HAMD量表评分(8.23±4.46)低于对照组(11.63±5.24),差异有统计学意义(t=4.76,P0.05)。结论:综合干预治疗能够延缓社区AD患者认知功能减退的进程,改善患者的日常生活能力,减轻患者的焦虑和抑郁情绪。     

脑电生物反馈联合米氮平治疗焦虑障碍的临床对照研究

目的探讨脑电生物反馈联合米氮平治疗焦虑障碍的效果和副反应。方法采用随机数字表法将符合《精神障碍诊断与统计手册(第4版)》(DSM-IV)焦虑障碍诊断标准的97例患者分为研究组(n=48)和对照组(n=49),均给予米氮平药物治疗6周。研究组同时进行6周共16次的脑电生物反馈治疗。于治疗前后分别采用汉密尔顿焦虑量表(HAMA)、焦虑自评量表(SAS)评定疗效,采用副反应量表(TESS)评定治疗副作用。结果治疗后两组HAMA、SAS评分均低于治疗前,在治疗第2、4、6周末,研究组HAMA、SAS评分均低于对照组(P0.05),研究组显效率为77.1%,对照组为51.0%,差异有统计学意义(P0.01),两种治疗方法的副作用构成差异无统计学意义(χ2=0.678,P0.05)。结论米氮平联合脑电生物反馈疗法治疗焦虑障碍较单纯米氮平治疗效果更好,不良反应相当。     

疏肝解郁胶囊联合艾司西酞普兰对老年躯体疾病伴发焦虑抑郁患者临床疗效与治疗依从性的影响

目的探讨疏肝解郁胶囊联合艾司西酞普兰对躯体疾病伴发焦虑抑郁患者临床疗效与治疗依从性的影响。方法选择86例躯体疾病伴发焦虑抑郁患者为研究对象,采用随机数字表法分为观察组和对照组各43例,对照组给予草酸艾司西酞普兰治疗,观察组采用疏肝解郁胶囊联合艾司西酞普兰治疗。比较两组治疗效果、焦虑抑郁评分、治疗依从性、不良反应。结果治疗效果:观察组痊愈率有效率(95.35%)明显高于对照组(81.40%)(χ~2=4.074,P0.05);HAMD、HAMA评分:治疗后2周、4周、8周,观察组HAMD、HAMA评分均明显低于对照组(t=3.654~6.587,P0.05);治疗依从性:观察组遵医用药、规律运动、定期检查等治疗依从性明显高于对照组,差异有统计学意义(χ~2=3.957~6.672,P0.05);不良反应:观察组不良反应13.95%明显低于对照组32.56%,差异有统计学意义(χ~2=4.170,P0.05)。结论疏肝解郁胶囊联合艾司西酞普兰有助于提高患者治疗依从性,缓解躯体疾病伴发焦虑抑郁症状,降低不良反应,提高治疗效果。     

草酸艾司西酞普兰联合度洛西汀对抑郁伴焦虑的疗效及安全性

目的:观察草酸艾司西酞普兰联合度洛西汀对抑郁伴焦虑患者的疗效及安全性。方法:204例抑郁伴焦虑患者随机分为观察组及对照组各102例,两组均给予草酸艾司西酞普兰,观察组在此基础上联用度洛西汀,进行6周治疗。采用汉密尔顿抑郁量表(HAMD)和汉密尔顿焦虑量表(HAMA)于治疗前后评分,比较两组临床疗效并观察不良反应。结果:两组HAMA、HAMD评分治疗后均显著降低(F=17.219~23.585,P均0.05);观察组在治疗1周和2周时HAMA、HAMD评分均显著低于对照组(HAMA:t=3.959,t=2.836;HAMD:t=4.602,t=4.278;P0.05)。两组总有效率分别为91.2%和89.2%(P0.05)。两组不良反应发生率分别为9.8%和7.8%(P0.05)。结论:草酸艾司西酞普兰联合度洛西汀治疗抑郁伴焦虑起效快、疗效佳、安全性高。     

坦度螺酮与帕罗西汀治疗癫痫并发焦虑抑郁对比研究

目的分析坦度螺酮和帕罗西汀治疗癫痫并发焦虑抑郁的疗效及安全性。方法选取70例并发抑郁焦虑的癫痫患者,按治疗方法分为对照组(帕罗西汀)和观察组(坦度螺酮)。随访12周,记录治疗前后2组用药不良反应、癫痫发生次数、总有效率、HAMA评分、HAMD评分、BI评分。结果治疗后,观察组HAMA评分及HAMD评分明显降低且低于对照组;观察组癫痫发作次数明显减少,BI评分明显提高,与对照组比较差异均有统计学意义(P0.05);观察组总有效率(77.54%)高于对照组(51.43%),不良反应发生率(11.43%)低于对照组(37.14%),差异均有统计学意义(P0.05)。结论坦度螺酮用于癫痫并发焦虑抑郁患者中,能显著缓解焦虑、抑郁症状,减少癫痫发作次数,显著提高患者日常生活能力,且用药不良反应少,安全性高,整体疗效优于帕罗西汀。     

艾司西酞普兰与舍曲林治疗伴焦虑症状抑郁症患者疗效比较

目的:比较艾司西酞普兰与舍曲林治疗伴焦虑症状的抑郁症疗效和安全性. 方法:76例符合入组标准的患者随机分为艾司西酞普兰组和盐酸舍曲林组各38例,疗程6周.用汉密尔顿抑郁量表(HAMD-17)、汉密尔顿焦虑量表(HAMA)评定疗效,采用治疗中出现的症状量表(TESS)评定安全性.结果:两组HAMD、HAMA评分均较治疗前显著降低(P＜0.01),以艾司西酞普兰组HAMD、HAMA评分在治疗1周时降分显著低于盐酸舍曲林组(t=-2.839,-2.862;P ＜0.01),其余各周差异无统计学意义(P＞0.05).艾司西酞普兰组与舍曲林组不良反应发生率分别为39.5％和42.1％ (P＞0.05).结论:艾司西酞普兰与舍曲林治疗伴焦虑症状的抑郁症疗效相当,但艾司西酞普兰起效更快.     

文拉法辛联合小剂量多塞平治疗躯体形式障碍的疗效观察

目的探讨文拉法辛联合小剂量多塞平治疗躯体形式障碍的疗效及安全性。方法将64例躯体形式障碍患者随机分为研究组(文拉法辛联合多塞平组)与对照组(文拉法辛组)各32例,分别予文拉法辛联合小剂量多塞平与文拉法辛治疗,疗程均为8周。临床疗效评定分别采用汉密尔顿抑郁量表(HAMD-17)、汉密尔顿焦虑量表(HAMA)、临床疗效总评量表-病情严重度(CGI-SI)及治疗时出现的症状量表(TESS)于治疗前后进行评定。结果研究组在治疗第2,4,6,8周末HAMA总分显著低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。研究组在治疗第2周末精神性焦虑分低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。研究组在治疗第2,4周末HAMA减分率均高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。研究组在治疗第2,8周末HAMD总分显著低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05或P<0.01)。研究组在治疗第2,8周末HAMD减分率均高于对照组,差异均有统计学意义(P均<0.01)。研究组总有效率为93.75%与对照组总有效率为87.50%比较,差异无统计学意义(P>0.05),研究组的显效率为75.00%与对照组的50.00%比较,差异有统计学意义(P<0.05)。两组的不良反应均少,在治疗第8周末两组的TESS评分比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论文拉法辛联合小剂量多塞平治疗躯体形式障碍疗效优于单用文拉法辛,且无明显不良反应。     

创伤后应激障碍患者远期认知功能损害的随访研究

目的探讨创伤后应激障碍（PTSD）患者远期认知功能损害的特点。方法选取2004年1月～2005年12月来河北医科大学第一医院精神科就诊的38例符合DsM—IV—TR诊断标准的PTSD患者（PTSD组）,同期在本院就诊的40例广泛性焦虑症患者（焦虑组）,本院常规体检的37名正常人群（健康对照组）。入组时及9年后随访分别完成汉密尔顿焦虑量表（HAMA）、汉密尔顿抑郁量表（HAMD）、威斯康星卡分类测验（WCST）、韦氏记忆测试（wPS—R）的测评。结果3组对象入组时性别、年龄、受教育年限差异均无统计学意义（P〉o．05）。入组时焦虑组患者HAMA、HAMD评分高于PTSD组及健康对照组,PTSD组HAMA、HAMD评分高于健康对照组,差异有统计学意义（P〈0．05）。9年后随访,3组间HAMA和HAMD评分差异无统计学意义（P〉0．05）。入组时和9年后随访PTSD组韦氏记忆测查成绩均低于焦虑组及健康对照组,差异有统计学意义（P〈0．01）。入组时和9年后随访PTSD组患者WCST7项目因子中的总应答数（Ra）、错误应答数（Re）显著高于焦虑组及健康对照组,差异有统计学意义（P〈0．05）,各组完成分类数（cc）、正确应答数（Rc）、持续错误数（Rpe）、非持续性错误数（nRpe）、完成第一个分类所需的应答数（Rf）的差异无统计学意义（P〉0．05）。结论PTSD患者发病时存在认知功能损害,主要表现为记忆功能和执行功能损害,且记忆及执行功能损害较广泛性焦虑症患者严重。PTSD患者9年后随访仍存在认知功能损害,提示PTSD的认知功能损害长期持续存在。     

米氮平与草酸艾司西酞普兰对伴失眠的老年抑郁症的疗效研究

目的比较米氮平与草酸艾司西酞普兰对伴失眠的老年抑郁症的疗效与安全性。方法选取符合《中国精神障碍分类与诊断标准(第3版)》(CCMD-3)诊断标准的老年抑郁症患者68例,采用随机数字表法分为米氮平组(n=35)和草酸艾司西酞普兰组(n=33)。米氮平组起始剂量7.5~15 mg/d,最高不超过45mg/d,草酸艾司西酞普兰组从5 mg/d开始服用,最高量不超过20 mg/d,观察期为8周,使用汉密尔顿抑郁量表(HRSD)和副反应量表(TESS)于治疗前、治疗后1、2、4、8周末测评两组的疗效和安全性,使用匹兹堡睡眠质量指数问卷(PSQI)于治疗前、治疗后1、2、4、8周评定睡眠质量。结果治疗后8周,米氮平组和草酸艾司西酞普兰组有效率差异无统计学意义(91.4%vs.90.9%,χ2=0.124,P0.05)。治疗8周末,米氮平组和草酸艾司西酞普兰组PSQI评分差异有统计学意义[(6.20±2.52)vs.(9.14±2.42),t=4.98,P0.01]。不良反应两组比较差异无统计学意义(χ2=1.32,P0.05)。结论米氮平治疗老年抑郁症安全有效,但米氮平因其可快速改善睡眠质量,更适合对伴有失眠的老年抑郁症患者使用。     

艾司西酞普兰联合渐进性肌肉放松训练治疗惊恐障碍的效果评价

目的探讨艾司西酞普兰联合渐进性肌肉放松训练对惊恐障碍的疗效。方法采用随机数字表法将80例符合《中国精神障碍分类与诊断标准(第3版)》(CCMD-3)惊恐障碍的诊断标准的患者分为研究组和对照组各40例,研究组予艾司西酞普兰联合渐进性肌肉放松训练治疗,对照组单用艾司西酞普兰治疗,观察12周。于治疗前、治疗2、4、8、12周末采用汉密顿焦虑量表(HAMA-14)进行评分;治疗前和12周后采用生活质量量表(SF-36)标准版对两组生活质量评估。结果治疗前两组HAMA和SF-36评分差异无统计学意义(P0.05),治疗4周后两组HAMA评分均较治疗前降低,差异有统计学意义(P0.01);治疗12周后,研究组SF-36总评分及各因子分优于对照组(P0.05)。结论艾司西酞普兰联合渐进性肌肉放松训练可以缓解惊恐障碍患者的焦虑情绪,并能改善患者治疗后的生活质量。     

CBT联合小剂量利培酮治疗精神分裂症患者幻听的临床效果及安全性研究

目的探讨认知行为治疗(CBT)联合小剂量利培酮在治疗精神分裂症幻听中的临床效果和安全性。方法采用随机数字表法将80例符合《中国精神障碍分类与诊断标准(第3版)》(CCMD-3)精神分裂症诊断标准的伴有幻听的患者分为CBT干预组(研究组)与药物治疗组(对照组)各40例,均采用非典型抗精神病药利培酮片治疗,CBT组药物剂量约为对照组的1/3,同时予以CBT干预。分别于入组时、3个月、6个月及随访6个月采用阳性和阴性症状量表(PANSS)、幻听量表(AHRS)、副反应量表(TESS)评定患者的临床疗效及副反应情况。结果治疗3个月、6个月及随访6个月两组的PNASS评分、AHRS评分均较治疗前降低,差异有统计学意义(P0.05或0.01);随访6个月时,两组间比较差异有统计学意义(P0.05)。对照组不良反应发生率高于研究组,差异有统计学意义(χ2=5.7826,P0.05)。结论 CBT联合小剂量抗精神病药物及足量抗精神病药物治疗精神分裂症幻听均有临床效果,前者疗效的持续性及不良反应发生率可能优于后者,但需要进一步研究。     

舒肝颗粒治疗焦虑障碍的疗效

目的观察舒肝颗粒对焦虑障碍的疗效。方法采用开放性病例对照研究,将177例焦虑障碍患者分为舒肝组、联合组和西药组,分别治疗观察6周,于治疗前、治疗后2、4、6周分别采用HAMA、CGI及TESS量表评价3组患者的I临床疗效及不良反应情况。结果选择入舒肝组的患者平均年龄偏大,女性占79％,治疗前HAMA总分较低,平均病程偏短,接受舒肝颗粒治疗后6周HAMA总分均显著下降（P〈0．05）;联合组与西药组均于治疗4周后HAMA总分显著下降（P〈0．05或P〈0．01）,两组HAMA降分值比较差异无统计学意义（P〉0．05）;3组患者疗效指数（E1）评分比较,差异有统计学意义（P〈0．05）,第2周西药组低于于舒肝组和联合组,第4周舒肝组患者E1评分低于其他两组,差异均有统计学意义（P均〈0．05）;3组治疗的安全性比较发现,舒肝组各类不良事件的发生率明显低于其他两组,差异有统计学意义（P〈0．05）;临床观察发现治疗早期舒肝组、联合组的苯二氮革类药使用率明显低于西药组（P〈0．05）。结论舒肝颗粒对轻中度焦虑患者有一定的治疗作用,虽然其临床起效缓慢,但其不良反应发生率低,与抗焦虑或抗抑郁药联合使用可减少苯二氮革类药的滥用。     

非典型抗精神病药对精神分裂症患者血清甲状腺激素水平的影响

目的探讨非典型抗精神病药利培酮、奥氮平对精神分裂症患者甲状腺功能的影响。方法将符合《中国精神障碍分类与诊断标准(第3版)》(CCMD-3)的54例精神分裂症患者,采用随机数字表法分成服用利培酮和奥氮平两组,其中利培酮组29例,给药初始剂量为4 mg/d,2周内逐渐加至6 mg/d,观察至8周末;奥氮平组25例,给药初始剂量为10 mg/d,2周内逐渐加至15mg/d,观察至8周末。分别在治疗前、治疗第8周末测血清总三碘甲状腺原氨酸(TT3)、血清总甲状腺素(TT4)、游离三碘甲状腺原氨酸(FT3)、血清游离甲状腺素(FT4)及促甲状腺激素(TSH)水平。结果利培酮组治疗前后血清TT3、TT4、FT3、FT4、TSH水平差异均无统计学意义(P0.05),奥氮平组治疗前后血清TT3、TT4、TSH水平差异无统计学意义(P0.05),治疗前后FT3、FT4差异有统计学意义[(3.01±0.28)pg/mlvs.(2.81±0.26)pg/ml,(0.91±0.2)pg/mlvs.(0.77±0.14)pg/ml,P0.05]。利培酮组治疗后血清TT3、FT3水平升高,较奥氮平组差异有统计学意义(P0.05)。结论利培酮对精神分裂症患者甲状腺功能无实质影响,奥氮平能影响精神分裂症患者血清FT3、FT4的水平,在治疗中应注意监测服用奥氮平的精神分裂症患者的甲状腺激素水平。     

奎硫平对酒依赖患者稽延性戒断症状及睡眠的影响

目的:评估奎硫平对酒依赖患者稽延性戒断症状的治疗效果及睡眠质量和睡眠结构的影响。方法:选取80例酒依赖患者急性期戒酒治疗后随机分为奎硫平治疗组(研究组)和维生素治疗组(对照组),研究组给予200~400 mg/d奎硫平治疗,对照组给予维生素治疗。采用宾西法尼亚酒精渴求量表(PACS)、视觉模拟渴求量表(VAS)及汉密尔顿抑郁量表(HAMD)、汉密尔顿焦虑量表(HAMA)分别于入组时和治疗4周对两组患者进行评定,同时接受多导睡眠图(PSG)检测。结果:治疗前两组PACS、VAS和HAMD、HAMA评分差异无统计学意义(P0.05),治疗后研究组PACS、VAS和HAMD、HAMA总分较治疗前均显著降低,差异有统计学意义(P0.05)。治疗前两组PSG各指标差异无统计学意义(P0.05),治疗后研究组觉醒次数(AN)减少[(5.93±1.53)vs(6.91±1.60),t=2.559,P=0.000],睡眠效率(SE)升高[(68.3±4.17)vs(60.8±4.20),t=7.316,P=0.000],总睡眠时间(TST)增加[(292.5±25.9)vs(271.7±23.3),t=3.451,P=0.018],差异有统计学意义。睡眠潜伏期(SL)、快眼动睡眠(REM)百分比及REM睡眠潜伏期(RL)等指标两组间差异无统计学意义(P0.05)。对照组治疗前后各指标差异无统计学意义(P0.05)。结论:奎硫平可改善酒依赖患者急性戒断后的心理渴求、焦虑、抑郁等稽延性戒断症状,提高部分睡眠质量。     

躯体化症状为主的抑郁症心率变异性对照研究

目的：探讨躯体化症状为主的抑郁症患者自主神经系统的特点及抑郁症躯体化表现的发生机制。方法：对30例躯体化症状为主的患者（A组）和30例情绪症状为主的患者（B组）及30例健康正常者（C组）分别进行汉密尔顿抑郁量表（HAMD）和汉密尔顿焦虑量表（HAMA）评定及短时（10min）心率变异性（HRV）分析。结果：A、B、C3组HRV分析指标RR间期标准差（SDNN）分别为（50.84±19.92）ms、（94.93±28.80）ms、（105.77±22.05）ms,A组显著低于C组（t=5.68,P〈0.01）,较B组低（t=3.73,P〈0.05）;3组LF/HF分别为（6.26±2.11）ms、（3.51±2.44）ms、（1.80±1.07）ms,A组显著高于C组（t=6.35,P〈0.01）,较B组高（t=2.50,P〈0.05）;A组HAMD评分（28.30±6.26）分高于B组（24.35±6.69）分,二者差异有显著性（t=3.14,P〈0.05）;A组HAMA评分（22.70±4.92）分显著高于B组（13.05±4.71）分,二者差异有显著性（t=6.17,P〈0.01）;HAMD焦虑/躯体化因子分与HRV指标SDNN、LF、HF、VLF和LF/HF均呈中度相关（r分别为0.49、0.61、0.58、0.50、0.63）（P〈0.05或P〈0.01）。结论：躯体化症状表现为主的抑郁症患者多伴有焦虑,自主神经功能紊乱。     

重组组织型纤溶酶原激活剂静脉溶栓治疗缺血性卒中的预后与溶栓后动脉收缩压变化的关系

目的探讨重组组织型纤溶酶原激活剂(recombinant tissue plasminogen activator,rt—PA)静脉溶栓治疗缺血性卒中的预后与溶栓后24h及72h动脉收缩压变化的关系,研究血压变化规律作为提示溶栓预后早期指标的可能。方法用回顾性研究方法,对112例接受了rt—PA静脉溶栓治疗的超早期缺血性卒中患者按90d的预后分为预后不良(改良Rankin评分2～5)和预后良好(改良Rankin评分0～1)两组,比较这两组患者在溶栓前及治疗后24h及72h的动脉收缩压变化情况。结果预后不良组溶栓治疗后24h收缩压降低为(7±8)mmHg,而预后良好组同期为(10±8)mmHg,两组间比较差异有统计学意义(P0.05)。预后不良组溶栓后72h收缩压降低为(8±8)mmHg,预后良好组为(1 0±8)mmHg,两组间比较差异无统计学意义(P0.05)。结论预后良好组溶栓治疗后24h内动脉收缩压下降幅度明显高于预后不良组,而溶栓后72h这种差异已经不明显。溶栓后24h收缩压的明显下降可能与溶栓治疗90d时的良好预后相关。