小儿各种肾脏病的肾组织中HBVDNA存在的意义

已往研究证实小儿乙型肝炎病毒相关性肾炎 (HBV-GN)的肾组织中存在HBV DNA,而非HBV- GN患儿的肾组织有否存在呢?为此,我们对HBV-GN 及非HBV-GN的小儿肾脏病肾组织同期地进行HBV DNA的检测。 一、材料与方法 临床诊断为HBV-GN 14例,非 HBV-GN 24例.其中肾病综合征9例,血尿待查6例, 肾小球肾炎6例,IgA肾病2例.紫癜性肾炎1例。病理 类型膜性肾炎11例,系膜增生性肾炎11例.膜增生性 肾炎5例,轻微病变5例,其他分别为局灶增生性肾炎 3例,弥漫增生性肾炎2例,1例未见肾小球。 我们应用微量Southern印迹杂交法检测各种小 儿肾脏病的肾组织中HBV DNA。该法优点为可观察 DNA的存在状态,排除血污染可能,且采样不多,适合     

祛风通络方对系膜增生性肾小球肾炎大鼠蛋白尿及血清IL-6与IL-8的影响

目的：探讨祛风通络方对系膜增生性肾小球肾炎大鼠蛋白尿及血清白细胞介素-6（IL-6）、白细胞介素-8（IL-8）的影响。方法：采用免疫法制备系膜增生性肾小球肾炎大鼠模型,应用磺柳酸法测定大鼠24h尿蛋白定量,双抗体夹心ELISA法检测大鼠血清IL-6、IL-8,光镜下观察各组大鼠肾小球系膜区（GMC）及细胞外基质（ECM）积聚变化。结果：模型组与正常对照组比较24h尿蛋白定量及血清IL-6、IL-8明显升高（P〈0.01）;祛风通络方组24h尿蛋白定量及血清IL-6、IL-8均明显低于模型组（P〈0.01）;肾组织形态学观察显示祛风通络方组个别区域肾小球系膜细胞轻度增生,系膜区轻度增宽,管腔无挤压现象,较模型组明显改善。结论：祛风通络方组降低系膜增生性肾小球肾炎大鼠尿蛋白,降低血清IL-6、IL-8水平,减轻系膜细胞增生和细胞外基质增加,延缓或减轻肾组织损伤,保护肾功能。     

乙型肝炎病毒相关性肾炎的发病机制与治疗

自从1971年Combes首次报道一例乙型肝炎病毒相关性膜性肾病(HBV-mGN)以来,已报道HBV感染与膜性肾炎(mGN).膜增生肾炎MPGN)、系膜增生性肾炎(MspGN)及lgA肾病关系密切。许多研究表明,MGN病人中HBsAg血症发生率高达20—100％,尤以儿童明显,MpGN、MspGN,lgA肾病病人中电很高。原发性肾小球肾     

原发性系膜增生性肾炎患者血小板活化状态的研究

目的 探讨血小板活化标志物：血小板膜糖蛋白(GPⅡb/Ⅲa,CD41／CD61)及P-选择素(GMP140,CD62P)与人类原发性系膜增生性肾炎的关系。方法 采用流式细胞技术对35例原发性系膜增生性肾小球肾炎患者及激素治疗半年后的部分患者,检测其血中CD41、CD61、CD62P表达。结果 系膜增生性肾小球肾炎患者,血清CD62P显著高于正常人,而激素治疗半年后上述3项指标明显低于正常,且活化部份凝血活酶时间,纤维蛋白原显著高于正常。结论 CD41、CD61、CD62P介导了肾内血小板活化、聚集、炎症反应过程,与系膜增生性肾小球肾炎的发病密切相关。     

从内质网应激途径探讨中药对系膜增生性肾小球肾炎大鼠肾脏的保护作用

目的:观察中药保肾方对系膜增生性肾小球肾炎(Ms PGN)大鼠模型蛋白尿水平、肾脏病理及肾组织细胞凋亡的影响,并从调节内质网应激(ERS)相关蛋白——蛋白激酶R样内质网激酶(PERK)的表达,探讨保肾方的作用机制。方法:建立系膜增生性肾小球肾炎模型,随机将28只雄性SD大鼠分成4组,以雷公藤多甙片为阳性对照药物,中药保肾方干预。分别于造模后治疗前、治疗后14周末检测大鼠24 h尿蛋白定量,14周末留取血尿标本后处死各组大鼠,取肾组织染色后观察其组织形态学变化;TUNEL法检测肾脏细胞凋亡情况,Western Blot法和Q-PCR检测肾组织PERK的表达。结果:(1)与空白组相比,模型组24 h尿蛋白定量明显升高,并出现系膜细胞增生、轻度纤维化;肾组织PERK表达明显增强,细胞凋亡率明显升高(P均0.05)。(2)与模型组相比,保肾方可降低大鼠24 h尿蛋白定量,明显改善大鼠肾脏损害,明显抑制PERK及PERKmRNA的高表达,降低细胞凋亡率,差异具有统计学意义(P均0.05)。结论:保肾方减轻系膜增生性肾小球肾炎大鼠肾脏损伤及肾组织细胞凋亡,其机制可能与通过降低肾组织PERK表达,抑制内质网应激有关。     

乙型肝炎病毒相关性肾炎发病机制的研究进展

1971年Combes等报道首例乙型肝炎病毒相关性肾炎，该患者具有持续乙型肝炎病毒表面抗原(HBSAg)血症，肾活检及免疫荧光检查，在肾小球内发现HBsAg补体3(C3)和免疫球蛋白G(IgG)存积，光镜下为膜型肾病、膜增生性肾小球肾炎等病理改变，认为HBsAg可能通过形成免疫复合物而引起肾小球肾炎，并称之为乙肝病毒免疫复合物性     

HIF-1α在原发性系膜增生性肾小球肾炎的表达以及与中医辨证分型的相关性

目的:研究缺氧诱导因子-1(HIF-1)在系膜增生性肾小球肾炎中的表达趋势及MsPGN与中医辨证分型的相关性。方法:回顾性的分析我院收治的原发性MsPGN120例,根据中医辨证分为四型。随机选取40块肾穿组织标本,应用免疫组化Envision二步法检测标本肾小球及肾小管区HIF-1α表达变化情况,采用HPIAS-2000型高清晰度彩色病理图像分析系统半定量分析肾小球和肾小管间质特异染色部分的相对面积,同时进行统计学分析。结果:系膜增生性肾小球患者肾穿组织中HIF-1α随着肾小球系膜增生性病变加重在肾小球肾小管区表达增强,而且在肾小球硬化出现片状表达。MsPGN中医辨证分型中,肺肾气虚型与脾肾阳虚型中HIF-1α在肾小球的表达各与其他三型差异有统计学意义(P<0.05);气阴两虚型与肝肾阴虚型中HIF-1α在肾小球的表达差异无统计学意义(P>0.05)。结论:HIF-1α与MsPGN病变程度相关;不同病理类型的MsPGN患者,可以有不同的证侯,提示在治疗中应该注意把握。     

类风湿性关节炎肾损害的组织病理改变——附4例报告及文献复习

目的 探讨类风湿性关节炎(RA)肾损害的组织病理学改变特点。方法 总结4例RA肾损害的临床病理资料，并结合文献进行分析。结果 4例均呈蛋白尿伴血尿，其中3例肾功能不全，组织病理为IgA肾病2例、节段系膜增生性肾炎及局灶节段性肾小球硬化各1例，文献报道临床表现以蛋白尿、血尿为主，可呈肾病综合征或伴肾功能不全，病理类型以系膜增生性肾炎(包括IgA肾病)、膜性肾病和肾淀粉样变性多见。结论 类风湿性关节炎的组织病理学改变以系镇增生性肾炎最常见，临床表现多样化。     

血小板源性生长因子和肿瘤坏死因子在人系膜增生性肾小球肾炎中的表达

目的:探讨血小板源性生长因子-β(PDGF-β)和肿瘤坏死因子(TNF-α)在人类系膜增生性肾小球肾炎中的蛋白表达及其在发病中的作用.方法:采用HE、PAS、PASM、电镜及免疫组织化学SABC染色法对20例人系膜增生性肾小球肾炎和10例对照组肾组织进行观察,并经计算机医学图像分析系统进行分析.结果:电镜下: 肾炎组肾小球基底膜厚薄不均,肾小球系膜区大量云雾状电子致密物沉积.免疫组织化学染色:PDGF-β蛋白在肾小管上皮细胞呈阳性表达,肾小球囊壁及系膜区散在阳性表达;肾小球与肾小管阳性表达与对照组相比, 均有统计学差异(P<0.01).TNF-α阳性反应产物在肾近曲小管上皮细胞呈强阳性表达,与对照组相比有统计学差异(P<0.05);在肾小球系膜区呈弱阳性表达.结论:系膜增生性肾小球肾炎时PDGF-β蛋白和TNF-α蛋白在肾小球与肾小管表达均显著增高,提示该两种因子在肾小球肾炎发病中有一定的作用.     

miR-10b表达水平在系膜增生性肾小球肾炎患者中的表达及临床意义

目的:探究系膜增生性肾炎患者血清及尿液miR-10b水平的表达及其与临床指标间的关系,进而明确血清及尿液miR-10b表达水平在系膜增生性肾小球肾炎中的临床意义.方法:选择2018年3月—2019年9月间在我院接受治疗的45例系膜增生性肾小球肾炎患者血清及15例健康组志愿者的血液及尿液样本,通过荧光实时定量PCR进行血...     

银屑病合并IgA或非IgA系膜增生性肾小球肾炎六例临床病理分析

目的分析银屑病合并肾损害的临床病理特点。方法回顾性分析北京协和医院1983年至2004年有肾活检结果的银屑病并肾损害患者6例，分析其临床及病理特点。结果男性2例，女性4例，平均年龄38岁。肾损害在银屑病发病后平均16年(7—30年)被发现。2例表现为无症状性镜下血尿和蛋白尿；3例表现为慢性肾炎综合征；1例为肾病综合征。6例均有中大量镜下血尿，其中2例有发作性肉眼血尿：蛋白尿平均为2．05g／24h(0．01—5．42g／24h)；血压4例正常，2例升高；Scr均正常。肾组织免疫荧光检查发现系膜区IgA沉积4例，系膜区IgG沉积1例，免疫荧光阴性1例。光镜表现均不严重，轻度系膜增生3例，中度系膜增生3例；均无新月体形成；慢性肾小管间质病变不明显；2例肾内动脉内膜增生、管腔狭窄。结论在银屑病合并肾损害中，系膜增生性。肾小球肾炎并不少见。可能与银屑病存在一定关系。     

骨碎补总黄酮对系膜增生性肾炎大鼠血清白细胞介素-6的影响

目的：观察骨碎补总黄酮对系膜增生性肾小球肾炎大鼠血IL-6及尿蛋白的影响。方法：利用免疫法制备大鼠系膜增生性肾小球肾炎模型,将大鼠分为骨碎补总黄酮组（治疗组）、病理对照组（模型组）、正常对照组,检测各组24h尿蛋白、血清IL-6,并观察肾脏病理改变。结果：模型组大鼠肾脏系膜细胞明显增生,与正常对照组比较24h尿蛋白定量及血清IL-6明显升高（P＜0．05）;治疗组大鼠肾脏系膜细胞增生减轻,24h尿蛋白、血IL-6均明显低于模型组（P＜0．05）。结论：骨碎补总黄酮能降低系膜增生性肾小球肾炎大鼠尿蛋白,降低血清IL-6水平,减轻系膜细胞增生和细胞外基质增加,延缓或减轻肾组织损伤,保护肾功能。     

43例狼疮肾炎患者肾组织内乙型肝炎病毒抗原及DNA的检测

狼疮肾炎（lupusnephritis,LN）的病因及发病机制尚不清楚,有文献报道LN肾穿刺组织HBAg的检出率为48％~63.8％[1,2]。我们对43例LN肾穿刺材料应用原位分子杂交、免疫组织化学染色及其观标记技术,部分病例辅以Southem印迹杂交,探讨LN肾组织HBAg及HBVDNA的阳性情况及其意义。一、材料和方法1．病例选择：43例LN肾穿刺组织标本选自1994~1996年间上海医科大学附属华山医院、中山医院、儿科医院和上海八五医院肾内科住院病例。选用同时期血清及肾组织HBV感染标志物附性的30例肾小球肾炎（系膜增生性肾炎25例,局灶节段性肾炎3例,…     

乙型肝炎病毒相关性肾炎69例临床病理分析

目的探讨乙型肝炎病毒相关性肾炎的临床病理情况及其相关关系。方法回顾性分析2001年1月至2009年12月在我科诊断的69例乙型肝炎病毒相关性肾炎（HBV-GN）的临床和病理特点。结果69例HBV-GN患者中,男48例,女21例,男女之比为2．29：1,平均年龄（38．2±16．0）岁。病理表现为膜性肾病者19例,膜增生性肾小球肾炎者14例,系膜增生性肾炎者13例,局灶节段性肾小球硬化者13例,其他病理类型10例。临床表现为肾病综合征者25例。结论HBV-GN中以男性居多,表现为肾功能不全者少见,69例中仅6例SCr〉200μmol／L。病理类型以膜性肾病最多,其次为膜增生性肾小球肾炎、系膜增生性肾炎和局灶节段性肾小球硬化。     

商陆皂苷甲对大鼠抗Thy1系膜增生性肾炎的治疗作用

目的：探讨商陆皂苷甲（EsA）对大鼠抗Thy1系膜增生性肾炎的治疗作用。方法：制备大鼠抗Thy1系膜增生性肾炎模型,随机分为EsA治疗组、地塞米松治疗组、未治疗组（模型组）。另设正常对照组。隔日测定24h尿蛋白定量。所有大鼠第8天处死,取肾脏组织,显微镜观察肾组织系膜增生程度,利用图像分析系统对系膜区占据肾小球面积进行分析。结果：EsA治疗组及地塞米松治疗组3、5、7天24h尿蛋白与模型组相应时间点比较均明显下降（P〈0.01～0.001）;EsA治疗组及地塞米松治疗组肾小球系膜细胞及基质增生程度较模型组明显减轻（P〈0.05）。结论：EsA对大鼠抗Thy1系膜增生性肾炎具有降低尿蛋白、抑制肾小球系膜细胞及系膜基质的增生的作用。     

丙型肝炎病毒抗原在丙型肝炎并发肾小球肾炎肾组织中的检测及其临床意义

目的 探讨肾组织中检出丙型肝炎病毒（HCV）抗原在HCV感染并发肾小球肾炎（GN）中的意义。 方法 用HCV-NS3单克隆抗体对21例（其中7例患者肾活检时血清HCV-RNA定性为阳性）HCV感染并发GN患者的肾组织石蜡切片进行了HCV-NS3抗原的免疫组化检测，并分析其临床、病理特征。 结果 6例（6/21）检出了HCV-NS3抗原，可以诊断为HCV相关性GN。7例肾活检时血清HCV-RNA阳性伴GN患者肾组织中，4例（4/7）检到HCV-NS3抗原。HCV-NS3抗原主要在肾小球毛细血管袢和（或）系膜区沉积。HCV抗原检出组的病理类型主要表现为膜增殖性GN（MPGN，3/6）。免疫组化HCV阳性组的发病年龄和尿蛋白量（24 h）显著大于阴性组（P ＝ 0.01）；血清补体C3显著低于阴性组（P ＝ 0.01）。 结论 HCV抗原在肾组织中的检出对于HCV相关性GN的诊断以及肾损害程度的判断有重要意义。     

血管细胞粘附分子在人类狼疮肾炎和新月体肾炎中的表达

利用间接免疫荧光和膜免疫印迹方法，观察了血管细胞粘附分子（ＶＣＡＭ－１）在人类狼疮肾炎和新月体肾炎患者肾组织及血清中的表达。结果表明：狼疮肾炎（Ⅱ、Ⅳ、Ⅴ型）和新月体肾炎患者沿肾小球毛细血管壁可见ＶＣＡＭ－１特异性荧光；肾小球系膜区ＶＣＡＭ－１表达呈现增强的趋势；与轻度系膜增生性肾炎比较，狼疮肾炎（Ⅳ、Ⅱ型）患者血清中ＶＣＡＭ－１水平显著增加（Ｐ＜０．０１）。提示ＶＣＡＭ－１在狼疮肾炎和新月体肾炎的发生发展中可能具有重要作用。     

IgA肾病肾小球内纤维连接蛋白分布的病理及临床意义

纤维连接蛋白(fibronectin Fn)主要分布于肾小球系膜。但在IgA肾病(IgAN)肾小球内,Fn的分布可变化为系膜型和毛细血管型两种,这种差别的意义尚未明了。我们对此进行了探讨。 一、对象与方法 随机选择107例IgAN的患者,常规取肾组织,行光镜、免疫病理及电镜检查。同时取血,尿标本检测。按Fn分布将病人分为:M组,Fn主要聚积于系膜区。B组,除系膜外,Fn在毛细血管攀亦明显沉积。病理分级:参考Lee氏标准[Human Pathol,1982,13:314],按系膜增生及肾小球硬化程度分为5级。临床分组:按入院时病人表现分类为(1)孤立血尿;(2)复发性血尿;(3)尿检异常;(4)肾炎综合征;(5)肾     

乙型肝炎病毒相关性肾炎患者临床与病理的关系

目的探讨乙型肝炎病毒相关性肾炎（HBV-GN）患者临床与病理的关系。方法回顾性分析经肾活检确诊的52例HBV—GN患者的肝功能、肾功能、血脂、24h尿蛋白定量、乙型肝炎病毒标志物HBV-DNA等,应用乙肝免疫组织化学方法检测40例血清乙型肝炎病毒（HBV）阳性和12例HBV阴性患者肾组织中乙型肝炎病毒表面抗原（HBsAg）、乙型肝炎病毒核心抗原（HBcAg）和乙型肝炎病毒e抗原（HBeAg）,对比两组患者的临床表现和肾组织病变特征。结果HBV阳性的临床表现以肾病综合征最多见（38例,72％）,病理类型以膜增殖性肾炎（16例,40％）和重度系膜增生性肾炎12例（30％）多见。两组之间的临床表现和肾组织病理类型无显著性差异（P〉0．05）。HBV抗原除在肾小球沉积外,肾小管常有阳性表达,尤其肝功能异常和HBV-DNA阳性者HBcAg肾小管阳性率达36％,高于肾小球的21％,有显著性差异（P〈0．05）。血清HBeAg阳性者肾小球HBeAg的检出率显著高于血清HBeAg阴性者（P〈0．05）。结论HBVGN的临床表现、病理类型与原发性肾小球疾病类似。HBV可能直接感染肾组织导致HBV-GN的发生。肾小球HBeAg与血清HBeAg阳性者呈正相关。     

原发性肾病综合征患者血清中金属蛋白酶组织抑制物-1水平的变化及意义

目的：观察不同病理类型的原发性肾病综合征患者和由原发性肾病综合征而发展至肾衰竭的患者血清中金属蛋白酶组织抑制物-1水平的变化（tissue inhibitors of metalloproteinase-1，TIMP-1）。方法：将原发性肾病综合征患者40例按病理类型的分组，并设立正常对照（NC）组和原发性肾病综合征肾衰竭（cRF）组。抽取入选患者和正常健康者外周静脉血5ml，分离血清，应用ELISA双抗体夹心法分别对其进行检测，观察各组问TIMP-1水平的表达情况。结果：肾衰竭组、膜增生性肾炎组以及系膜增生性肾小球肾炎组血清中TIMP-1水平较正常对照组显著增高（P〈0．01），且肾衰竭组和膜增生性肾炎组血清中TIMP-1水平又较系膜增生性肾炎组显著增高（P〈0．01），而微小病变性肾小球肾炎组患者血清中TIMP-1水平与正常对照组相比无统计学意义。结论：TIMP-1在系膜增生性肾炎、膜增生性肾炎及肾衰竭患者血清中水平显著增高。提示在病理过程中，随着系膜细胞和系膜基质的增加，肾脏固有细胞分泌MMP-9和TIMP-1增加，但两者的分泌水平失衡，从而使肾小球基底膜Ⅳ型胶原降解减少，肾小球基底膜网络状结构破坏，导致肾小球基底膜重塑。