电针对活动性类风湿关节炎患者外周血与关节滑液中TNF-α与VEGF的影响

目的:观察电针对活动性类风湿关节炎(RA)患者外周血和关节滑液中肿瘤坏死因子α(TNF-α)与血管内皮生长因子(VEGF)的指标改变,确定电针对RA的临床治疗作用。方法:采用随机对照的研究方法,将68例活动性类风湿关节炎患者分为电针组(34例)与对照组(即单纯针刺组,34例)。采取整体与局部相结合的配穴方法,整体取穴以阳经为主,局部取穴依以痛为腧原则,疏经通络,祛风止痛。隔日1次,10次为1个疗程,共治疗3个疗程。结果:电针与单纯针刺对患者外周血和关节滑液中TNF-α与VEGF均有较为显著的作用(P0.05),电针组对关节滑液中TNF-α的改善作用等同于单纯针刺组,但在外周血的作用上优于单纯针刺组(P0.05);治疗后在外周血和关节滑液中VEGF降低,电针组的效应均优于单纯针刺组(P0.05)。结论:电针能有效的降低活动性RA患者外周血和关节滑液中TNF-α与VEGF的含量,改善RA发生、发展的内环境,提高临床效果。     

电针对实验性关节炎大鼠肿瘤坏死因子-α和血管内皮生长因子的影响

目的:观察电针对胶原诱导性关节炎(Collagen-induced Arthritis,CIA)大鼠外周血和关节液中肿瘤坏死因子-α(Tumor Necrosis Factor-α,TNF-α)和血管内皮生长因子(Vascular Endothelial Growth Factor,VEGF)的影响.方法:建立CIA大鼠模型,造模成功后,分别给予相应干预措施,测定各组大鼠治疗前后外周血和关节液中TNF-α、VEGF的含量.结果:CIA大鼠外周血和关节液中TNF-α、VEGF的含量高于正常组(P＜0.05);电针治疗后这些指标含量有了显著降低,与本组治疗前有统计学差异(P＜0.05),与模型组差异有统计学意义(P＜0.05).结论:电针能有效降低CIA大鼠外周血和关节液中TNF-α、VEGF的含量,有利于抑制病变的进一步发展.     

蕲蛇水提取物对胶原诱导性关节炎大鼠血清TNF-α、IL-6和IL-10的影响

目的:探讨蕲蛇水提取物对胶原诱导性关节炎(CIA)大鼠血清中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素-6(IL-6)和白介素-10(IL-10)的影响。方法:大鼠随机分为正常对照组,CIA模型组,蕲蛇水提取物高、中、低剂量组,醋酸泼尼松组(PAT)。用牛Ⅱ型胶原诱导大鼠CIA模型。治疗过程中观察大鼠的关节肿胀程度、关节炎指数。治疗21d后处死大鼠,采用ELISA方法观察大鼠血清中的TNF-α、IL-6和IL-10的水平。结果:给药后治疗组能降低大鼠的踝关节肿胀程度,关节炎指数及大鼠血清TNF-α,升高血清中IL-10。结论:蕲蛇可以显著减轻CIA大鼠踝关节肿胀程度和关节炎指数,并且呈剂量—效应相关。蕲蛇水提取物高剂量组可以抑制CIA大鼠异常的自身免疫反应,通过下调血清中TNF-α含量,上调IL-10的含量,调节其免疫状态,达到治疗CIA的作用。     

蕲蛇蛇毒对胶原诱导性关节炎大鼠血管生成的影响

目的： 研究蕲蛇蛇毒对胶原诱导性关节炎（CIA）大鼠血管生成的影响及其机制。 方法： 采用牛Ⅱ型胶原（1 g·L^-1）诱导大鼠CIA模型。建模21 d后,实验分正常组、模型组、美洛昔康组（0.72 mg·kg^-1, ig）、蕲蛇蛇毒低、中、高剂量组（0.1, 0.33, 1 mg·kg^-1, ip）,每天1次,连续治疗21 d。采用HE染色对大鼠踝关节滑膜组织进行病理学评分,免疫组化法检测滑膜微血管密度和血管内皮细胞生长因子（VEGF）的蛋白表达,ELISA法检测血清中血管生成素1（Ang-1）的含量。 结果： 与正常组比较,模型组大鼠踝关节滑膜病理评分和微血管密度显著增加（P<0.01）,滑膜组织VEGF表达量及血清Ang-1含量亦显著增加（P<0.01）;与模型组比较,蕲蛇蛇毒中、高剂量能显著降低大鼠踝关节滑膜的病理评分（P<0.05,P<0.01）,蕲蛇蛇毒高剂量能明显降低滑膜微血管密度、VEGF表达和血清Ang-1含量（P<0.05或P<0.01）。 结论： 蛇毒能减轻CIA大鼠的关节病理损伤和血管新生,其机制可能与降低VEGF表达和减少Ang-1含量有关。     

温化蠲痹方对胶原诱导性关节炎大鼠VEGF表达的影响

目的:研究中药温化蠲痹方对胶原诱导性关节炎血管内皮生长因子(VEGF)表达的影响,探讨温化蠲痹方治疗胶原诱导性关节炎(CIA)的作用机制。方法:健康雄性大鼠随机分为造模组(60只)、正常对照组(简称正常组,10只),造模组采用牛Ⅱ型胶原(BCⅡ)乳剂于大鼠尾根部及颈背部多点注射,建立CIA模型。造模成功后,选取30只造模成功大鼠随机分为模型组(10只)、甲氨喋呤(MTX)组(10只)、温化蠲痹方组(简称中药组,10只)。给药30天后,运用免疫组化法检测大鼠滑膜VEGF水平,观察各组大鼠足趾肿胀度。结果:与正常组比较,模型组、中药组和MTX组大鼠足趾肿胀明显,差异均有非常显著性意义(P0.01);与模型组比较,中药组和MTX组大鼠足趾肿胀明显减轻,差异均有显著性意义(P0.01);中药组与MTX组比较,差异无显著性意义(P0.05);与治疗前比较,中药组和MTX组大鼠足趾肿胀明显减轻,差异有非常显著性意义(P0.01)。与正常组比较,模型组大鼠滑膜VEGF表达水平明显升高(P0.01);与模型组比较,中药组和MTX组大鼠滑膜VEGF表达水平明显降低(P0.01),中药组与MTX组比较,差异无显著性意义(P0.05)。结论:降低CIA大鼠滑膜VEGF水平可能是中药温化蠲痹方治疗CIA的作用机制之一。     

电针对胶原诱导性关节炎大鼠血清中炎性细胞因子含量的影响

目的:观察电针对胶原诱导性关节炎模型大鼠血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素-1β(IL-1β)和细胞间黏附分子-1(ICAM-1)含量的影响,探讨电针在治疗类风湿性关节炎(RA)中的作用机制。方法 :雄性Wistar大鼠60只,随机取8只做为正常组,其余大鼠采用鸡Ⅱ型胶原和弗氏不完全佐剂制备RA模型。造模成功后,选取其中24只随机分为模型组、泼尼松组和电针组,每组8只。电针组每日针刺大鼠双侧"足三里"和"昆仑"穴,30min/次,连续治疗10d。泼尼松组每日灌胃醋酸泼尼松龙0.1mL/10g。分别在造模前后和治疗结束后测量大鼠左踝关节直径,采用ELISA法检测大鼠血清的TNF-α、IL-1β和ICAM-1含量。结果:与正常组相比,模型组大鼠的踝直径和血清TNF-α、IL-1β和ICAM-1的含量均升高(P0.05);与模型组比较,经电针和泼尼松治疗后的大鼠踝直径和血清TNF-α、IL-1β和ICAM-1的含量均降低(P0.05);电针组与泼尼松组相比,差异无统计学意义(P0.05)。结论:电针对RA大鼠具有治疗作用,有效减少血清TNF-α、IL-1β和ICAM-1的分泌可能是其作用机制之一。     

九分散对胶原诱导性关节炎模型大鼠关节病变的影响

目的：探讨九分散对胶原诱导性关节炎（CIA）模型大鼠关节病变的影响。方法：建立大鼠CIA模型,分为正常对照组、CIA模型组、九分散低剂量组、九分散高剂量组、地塞米松组,并给予相应处理。观察大鼠的关节炎指数和足爪肿胀度,于连续给药35d后将大鼠四肢关节拍摄x线片,然后处死大鼠,取踝关节制作切片,行HE染色并进行病理学观察。结果：与模型对照组比较,九分散高、低剂量组和地塞米松组大鼠关节炎症指数、病理评分及关节x线评分均明显降低（P〈0．01）。结论：九分散能明显缓解CIA大鼠症状,控制炎症,减轻关节的病理改变及骨质破坏。     

艾灸对胶原诱导性关节炎大鼠血清白介素-17和肿瘤坏死因子α含量的影响

目的:观察艾灸对胶原诱导性关节炎(CIA)大鼠血清白介素-17(IL-17)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)含量的影响,探讨艾灸对类风湿性关节炎的作用机制。方法:将Wistar大鼠随机抽取8只为空白组,剩余大鼠制备CIA模型。初次免疫乳剂采用鸡Ⅱ型胶原与弗氏完全佐剂制备,0.3mL乳剂(含0.3mg胶原)分别等量皮下注射于大鼠左足底部、尾根上和背部。初次免疫7d后,同法诱发继发免疫,继发免疫乳剂由鸡Ⅱ型胶原与弗氏不完全佐剂制备,总共造模21d。将造模成功的24只大鼠随机分为模型组、药物组和艾灸组,每组8只。艾灸组用小艾条距"足三里"和"昆仑"穴20mm处悬灸,每穴20min,共40min,1次/d,左右肢交替进行,连续干预10d。药物组用0.1mg/100g甲氨蝶呤氯化钠溶液灌胃,1次/5d,共2次。于造模前后及治疗后测量各组大鼠左踝关节直径、体质量;治疗结束后拍摄左足跗部X光片,ELISA法检测大鼠血清中IL-17和TNF-α的含量。结果:造模后,与空白组相比,模型组大鼠踝关节直径、血清IL-17和TNF-α含量升高(P0.05),体质量下降(P0.05),X线下可见足跗部关节软组织肿胀,关节间隙变窄,骨质破坏;干预后,与模型组相比,药物组和艾灸组大鼠踝关节直径、血清IL-17和TNF-α含量下降(P0.05),体质量升高(P0.05),足跗部软组织肿胀减轻,骨骼畸形好转;药物组和艾灸组相比,各指标差异均无统计学意义(P0.05)。结论:艾灸对CIA大鼠具有与甲氨喋呤类似的作用,其机制之一可能是艾灸可降低CIA大鼠血清中IL-17和TNF-α的含量。     

热痹康汤对胶原诱导性关节炎大鼠血清TNF-α及IL-6的影响

目的:观察热痹康汤对大鼠关节炎模型(CIA)血清TNF-α及IL-6的影响,初步揭示热痹康汤治疗类风湿关节炎的机理.方法:采用牛Ⅱ型胶原蛋白诱导关节炎大鼠模型,以甲氨蝶呤为对照,观察热痹康汤对各组大鼠血清TNF-α、IL-6水平的影响.结果:热痹康汤能降低CIA大鼠血清TNF-α的水平,疗效优于甲氨蝶呤;能降低IL-6的水平,与甲氨蝶呤疗效相当.结论:热痹康汤能降低CIA大鼠血清TNF-α,IL-6水平,是其治疗类风湿关节炎的机理之一.     

复元胶囊对实验性大鼠骨关节炎软骨中TNF-α和VEGF的影响

目的 观察复元胶囊对实验性大鼠骨关节炎软骨中的TNF-α和VEGF的影响.方法 56只SD大鼠随机分为:正常对照组6只,生理盐水灌胃;模型对照组10只,造模后生理盐水灌胃;四环素组,复元胶囊低、中、高剂量组各10只,造模后分别用四环素、复元胶囊不同剂量灌胃.治疗10周后分别取各组胫骨平台关节软骨,采用HE染色进行Mankin's评分,免疫组织化学染色法测定关节软骨中的TNF-α和VEGF表达的阳性细胞数.结果 正常对照组HE染色Mankin's评分与实验组比较,差异具有统计学意义(P＜0.05).各组关节软骨切片TNF-α和VEGF免疫组化染色分析,正常对照组TNF-α和VEGF与实验组比较,差异具有统计学意义(P＜0.05).结论 复元胶囊可能通过调控TNF-α和VEGF抑制炎症和血管增生,从而达到延缓关节软骨退行性改变的作用.     

姜黄对胶原诱导性关节炎大鼠抗炎作用的研究

目的研究姜黄对胶原诱导性关节炎大鼠的作用,并初步探讨其作用机制。方法随机将40只大鼠分为正常对照组、胶原诱导性关节炎模型组(CIA模型组)、阳性对照组及姜黄组(Curcuma-CIA组)。除正常对照组外,余各组采用足趾部皮内注射胶原乳液免疫建立CIA模型。造模3周后开始分组给药,Curcuma-CIA组以姜黄100%水煎液灌胃,阳性对照组给予地塞米松水溶液,正常对照组、CIA模型组等量生理盐水灌胃。观察各组大鼠一般情况、关节肿胀程度、滑膜组织病理特征,EIA法检测血清前列腺素E2(PGE2)表达水平等指标。结果造模后,模型大鼠的踝关节肿胀明显,与正常对照组比较,有显著性差异(P0.01);给药2周后,Curcuma-CIA组与CIA模型组比较踝关节肿胀程度减轻,有统计学意义(P0.05);HE病理切片显示,Curcuma-CIA组较CIA模型组大鼠滑膜组织充血明显减轻,炎性细胞浸润减少。PGE2检测结果显示姜黄能减少造模大鼠血清中PGE2的含量。结论成功建立胶原诱导性关节炎大鼠模型;姜黄对CIA模型大鼠滑膜组织炎症有抑制作用,能够减轻肿胀,减少滑膜组织炎性细胞浸润,其作用机制可能与抑制炎症介质PGE2的表达有关。     

血管活性肠肽介导电针对胶原诱导性关节炎大鼠促炎性细胞因子表达的影响

目的观察电针对胶原诱导性关节炎(CIA)大鼠的抗炎效应,探讨血管活性肠肽(VIP)介导电针抗炎的分子机制。方法将50只雄性SD大鼠随机分为5组,每组10只。除生理盐水组、电针生理盐水组外,CIA模型组、电针组和电针加VIP受体拮抗剂组用II型胶原诱导制备CIA模型。生理盐水组、CIA模型组不予干预,电针组、电针加VIP受体拮抗剂组和电针生理盐水组选择双侧"足三里"(ST 36)、"悬钟"(GB 39)予以电针干预(电针加VIP受体拮抗剂组在电针前腹腔注射VIP受体拮抗剂),每周3次,共计4周。电针干预期间,每周记录关节炎指数评分;实验结束后,HE染色观察大鼠滑膜组织的病理情况,免疫组化观察滑膜组织VIP的表达,ELISA法检测血清VIP、IFN-γ和IL-4的表达。结果实验结束时,电针组大鼠的关节炎指数评分低于CIA模型组和电针加VIP受体拮抗剂组。HE染色显示,电针组滑膜组织炎性细胞浸润、滑膜细胞增生等表现较CIA模型组显著减轻;免疫组化显示,电针组滑膜组织VIP的表达高于CIA模型组和电针加VIP受体拮抗剂组。电针组血清VIP、IL-4的表达高于CIA模型组和电针加VIP受体拮抗剂组(P0.05,P0.01),IFN-γ的表达低于CIA模型组和电针加VIP受体拮抗剂组(P0.05)。结论 VIP介导了电针抗炎作用,其影响电针抗炎的机制可能和上调IL-4的表达水平,降低IFN-γ表达水平有关。     

姜酚对胶原诱导性关节炎的抗炎作用及其机制研究

目的探讨姜酚对牛II型胶原诱导性关节炎(Collagen Induced Arthritis,CIA)大鼠的抗炎作用及其机制。方法将6周龄雌性Wistar大鼠随机分为空白对照组、模型组、姜酚组和雷公藤多苷组,每组10只。制备CIA模型,观察姜酚对CIA大鼠关节病理、关节炎指数的变化及对大鼠血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素-1(IL-1)、白介素-1β(IL-1β)表达的影响。结果姜酚能够抑制CIA大鼠踝关节肿胀,降低关节炎指数,并能降低血清TNF-α、IL-1及IL-1β水平,减轻关节滑膜细胞增生、滑膜层及滑膜下层淋巴细胞浸润,其疗效与雷公藤多苷组相当(P>0.05)。结论姜酚对CIA大鼠关节炎具有治疗作用,其机制可能与下调TNF-α、IL-1和IL-1β有关。     

白花蛇舌草治疗大鼠胶原诱导性关节炎的实验研究

目的探讨白花蛇舌草(HD)对胶原诱导性关节炎(CIA)大鼠模型的抗炎效果及其免疫学机制。方法首先建立Wistar大鼠CIA模型,造模成功后随机分为正常对照组、CIA模型对照组、白花蛇舌草正常量组、白花蛇舌草高剂量组、雷公藤组并给予相应处理。每周观察各给药组的关节炎指数,于第6周处死大鼠检测各组血清的TNF-α、IL-6的水平。结果 HD组大鼠关节炎指数显著降低(P<0.05或0.01);免疫后第6周,2个HD组大鼠血清TNF-α及IL-6的水平较CIA模型组明显降低(P<0.05),与雷公藤组当。结论 HD能够缓解CIA大鼠症状、控制炎症,其机制是抑制TNF-α和IL-6的水平。     

祛痹镇痛方对胶原诱导性关节炎大鼠滑膜IL-1β、IL-8、VEGF表达的影响

目的研究中药祛痹镇痛方对胶原诱导性关节炎(collagen induced arthritis,CIA)大鼠滑膜白介素-1β(interleukin-1β,IL-1β)、白介素-8(interleukin-8,IL-8)、血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)表达的影响,探讨祛痹镇痛方治疗CIA的作用机制。方法选用健康雄性Wistar大鼠,随机分为造模组(50只)及正常对照组(正常组,10只),造模组采用牛Ⅱ型胶原(typeⅡcollagen of bovine,BCⅡ)乳剂于大鼠尾根部及颈背部多点注射,建立CIA模型。造模成功后,选取30只造模成功大鼠随机分为模型组(10只)、甲氨喋呤(methotrexate,MTX)组(10只)、祛痹镇痛方组(中药组,10只)。中药组大鼠按22.9g/kg剂量灌胃中药祛痹镇痛方,正常组、模型组灌胃等量生理盐水,每日1次,MTX组按0.78mg/kg剂量灌胃MTX混悬液,每周1次。给药30天后,运用免疫组化法检测大鼠滑膜IL-1β、IL-8、VEGF水平,并予给药前后进行关节炎指数(arthritis index,AI)评分。结果与模型组及本组治疗前比较,治疗后中药组和MTX组大鼠AI评分明显降低(P<0.01)。与正常组比较,模型组大鼠滑膜IL-1β、IL-8、VEGF表达水平明显升高(P<0.01);与模型组比较,中药组和MTX组大鼠滑膜IL-1β、IL-8、VEGF表达水平明显降低(P<0.01),中药组和MTX组组间比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论降低CIA大鼠滑膜IL-1β、IL-8、VEGF水平可能是中药祛痹镇痛方治疗CIA的作用机制之一。     

桂枝芍药知母汤对Ⅱ型胶原诱导性关节炎大鼠血清肿瘤坏死因子-α、白细胞介素1β活性的影响

目的观察桂枝芍药知母汤对类风湿性关节炎(RA)的治疗作用,并探讨其作用机理。方法以Ⅱ型胶原(CⅡ)诱导的免疫性关节炎(CIA)大鼠为RA动物模型,通过测量其关节肿胀程度、关节炎指数观察桂枝芍药知母汤大、中剂量组的治疗效果;采用ELISA法测定大鼠血清中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)活性,小鼠胸腺细胞法检测血清中白细胞介素1β(IL-1β)活性,探讨其作用机理。结果桂枝芍药知母汤大、中剂量组均可使大鼠踝关节肿胀程度和关节炎指数明显减少,与模型组比较差异显著(P<0.01);同时发现模型组大鼠血清TNF-α含量及IL-1β活性明显升高,治疗组起下调作用,接近正常组水平,与模型组比较差异显著(P<0.01)。结论TNF-α、IL-1β异常增高,与RA发病密切相关。桂枝芍药知母汤可以降低CIA大鼠血清中异常增高的TNF-α、IL-1β浓度,从而抑制或控制RA病情发展。     

桑黄胞外多糖对胶原诱导性关节炎大鼠的免疫调节作用

目的研究桑黄胞外多糖对胶原诱导性关节炎(CIA)模型大鼠的治疗效果,并探讨其治疗机制。方法将60只Wistar大鼠随机分为空白组,模型组,阳性对照组,桑黄胞外多糖低、中、高剂量组,每组10只,连续给药30天。采用组织容积法测定关节肿胀程度,关节病理切片观察关节组织病理情况,ELISA法检测血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素-1β(IL-1β)、白介素-17(IL-17)的表达水平。结果与空白组比较,模型组各指标差异均有统计学意义(P0.05)。与模型组比较,各治疗组均能抑制非致炎足足趾肿胀(P0.05),改善关节组织病理情况,显著降低血清中TNF-α、IL-1β、IL-17的表达(P0.05)。与阳性药对照比较,桑黄胞外多糖高、中剂量组TNF-α、IL-1β、IL-17的表达及桑黄胞外多糖低剂量组TNF-α、IL-1β的表达差异无统计学意义(P0.05)。桑黄胞外多糖高剂量组血清中TNF-α、IL-1β的表达与空白组差异无统计学意义(P0.05)。结论桑黄胞外多糖对CIA大鼠有一定的治疗效果,其作用机制可能是通过抑制NF-κB信号通路和炎症细胞因子的表达来实现的。     

秦艽醇提物对胶原诱导性关节炎大鼠血清抗-CCP 及TNF-α的影响

目的: 研究大叶秦艽醇提取物对胶原诱导性关节炎大鼠的防治作用,并初步探讨其作用机制。方法: 随机将96只大鼠分为正常组、模型组、白芍组及秦艽组。除正常组外,余各组用胶原乳液多点皮内注射建立关节炎模型。模型建立后第9天开始秦艽组以秦艽乙醇提物900 mg·kg^-1·d^-1灌胃,白芍组给予白芍总苷胶囊内容物108 mg·kg^-1·d^-1灌胃,模型组给予蒸馏水0.5 mL·kg^-1·d^-1灌胃。造模后14,21,28 d观察各组大鼠一般情况、关节肿胀程度、ELISA法检测血清抗环瓜氨酸肽(CCP)抗体及肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平。结果: 模型组大鼠的踝关节及足趾关节肿胀明显且血清中抗-CCP抗体及TNF-α水平明显升高,秦艽组及白芍组与模型组比较关节肿胀程度明显减轻,血清中抗-CCP抗体及TNF-α水平明显降低,有统计学意义(P<0.05);免疫后28 d秦艽组与白芍组比较,大鼠关节肿胀程度明显减轻且TNF-α表达降低明显有统计学意义(P<0.05)。结论: 大叶秦艽醇提物能够在早期抑制胶原诱导性关节炎大鼠血清中抗-CCP抗体及TNF-α水平,减轻关节肿胀程度,改善滑膜炎症状,保护关节,体现治疗早期类风湿关节炎(RA)的优势。     

电针对脑缺血再灌注大鼠缺血区皮质TNF-α mRNA表达及TNF-α含量影响

目的通过观察电针对脑缺血再灌注大鼠缺血区皮质TNF-α mRNA的表达和TNF-α含量的影响以探讨电针对缺血性脑损伤的保护机制。方法采用大脑中动脉线栓法制作模型;电针大鼠的水沟、内关,运用逆转录-多聚酶链反应(RT-PCR)法检测缺血区皮质TNF-α mRNA表达和放射免疫法检测皮质TNF-α含量。结果针刺各组缺血皮质中TNF-α mRNA表达和TNF-α含量与模型组相比均降低,有统计学意义。结论电针通过抑制TNF-α mRNA的表达减少TNF-α合成,以对抗缺血再灌注脑组织神经损伤。     

胶原诱导性关节炎大鼠滑膜基因表达谱特征研究

目的:运用基因芯片技术研究胶原诱导性关节炎(collagen-inducing arthritis,CIA)大鼠滑膜基因表达谱特征,探讨CIA相关致病基因。方法:选用健康雄性Wistar大鼠40只,随机分为造模组、正常对照组(n=8,简称正常组),造模组采用牛Ⅱ型胶原乳剂于大鼠尾根部注射,建立CIA模型。在造模成功大鼠中随机选取8只作为模型组(n=8)。于造模成功后30天,提取各大鼠滑膜总RNA,运用Illumina基因表达谱芯片分析每个样本基因变化。结果:正常组与模型组大鼠滑膜差异表达基因有271条,其中上调基因131条,下调基因140条。差异表达基因主要涉及细胞凋亡、基质金属蛋白酶、癌基因、热休克蛋白、骨桥蛋白、细胞周期、代谢、信号传导通路、趋化因子、黏附分子等。结论:CIA是一涉及多基因表达异常的自身免疫性疾病,筛选到的差异基因如上调表达基因Map3k11、Mmp8、OPN5、Rgs5、Hsph1、Ccl20、Robo4、Hyal4及下调表达基因Cabp1等,有利于阐释RA分子机制,提供RA防治新靶点。