兔缺血再灌注心肌总钙、氧自由基和中性粒细胞浸润的变化规律

兔缺血心肌中Ｃａ~（２＋）、丙二醛（ＭＤＡ）和中性粒细胞（ＰＭＮ）浸润数在心肌缺血期即明显增加，再灌注时增高更显著．Ｃａ~（２＋）升高于再灌注０．５ｈ达峰值，ＭＤＡ于再灌注１．５ｈ达峰值，而ＰＭＮ浸润则于再灌注６ｈ仍未下降．提示上述三种致损因素对再灌注损伤的作用高峰时间是不同的，它们不但参与心肌再灌注性损伤，也参与了缺血性损伤．     

钙超载,氧自由基和中性粒细胞与心肌缺血再灌注损伤

近年来随着溶栓疗法,冠脉旁路移植术(CABG)及经皮穿刺冠状动脉腔内成形术(PTCA)的普及,使再灌注疗法有了很大进展;然而伴随冠脉再通也出现一系列使缺血心肌损害更加严重的现象:细胞内酶大量释放,细胞外Ca~(2+)大量内流、线粒体功能改变、细胞膜破     

白细胞在缺血再灌注损伤心肌中产生氧自由基的作用

目的 采用在体犬心肌缺血再灌注动物实验模型,通过去白细胞技术,研究白细胞在缺血再灌注损伤心肌中产生氧自由基的作用。方法 利用顺磁共振波谱仪直接测定肌缺血再灌注的不同阶段氧自由基的产生。结果 存在白细胞浸润的心肌中氧自由基的产生显著增加;无明显白细胞浸润的心肌中氧自由基的产生明显减少（ｐ〈０．０１）。结论 白细胞是氧自由基的重要来源。提示去白细胞血再灌注,可以获得良好的心肌保护。     

局限缺血—再灌注心肌细胞内钙超负荷发生机制的探讨

本文通过犬急性心肌缺血－再灌注模型探讨缺血－再灌注心肌Ｃａ＾２＋超负荷的发生机制。当心肌持续缺血１５０ｍｉｎ，心肌细胞内Ｃａ＾２＋、Ｎａ＾２＋增加、Ｋ＾＋降低；心肌细胞膜Ｎａ＾＋－Ｋ＾＋－ＡＴＰａｓｅ、Ｃａ＾２＋－ＡＴＰａｓｅ活性降低，心肌组织丙二醛含量增加。     

开博通对兔缺血再灌注损伤心肌的保护作用

目的：在兔急性心肌缺血再灌注损伤模型上观察开博通对再灌注损伤心肌的影响。方法：２０只大耳白兔随机分为２组Ⅰ组（对照组，ｎ＝１０），心肌缺血４５ｍｉｎ，再灌注１８０ｍｉｎ，未给治疗；Ⅱ组（开博通组，ｎ＝１０），心肌缺血２０ｍｉｎ时从左股静脉注入开博通８．８ｍｇ／ｋｇ，药量持续至实验结束，总缺血时间不变，分别观察２组的心功能变化，心肌梗死范围变化，再灌注期间心律失常的发生率，缺血区心肌ＳＯＤ活性变化。     

超氧化物歧化酶及川芎嗪对家兔缺血心肌再灌注损伤的影响

本文在开胸、全麻家兔的冠状动脉结扎及再灌流过程中。观察了超氧化物歧化酶及川芎嗪对再灌注损伤的影响。实验过程中连续记录心电图,左室内压及其变化速率,观察结束后迅速摘取心脏测定缺血部位及非缺血部位两二醛含量。结果显示,超氧化物歧化酶、川芎嗪都能抑制缺血心肌再灌注后的收缩性能下降(与对照组相比P<0.01),同时也部分地抑制了缺血再灌流心肌组织丙二醛的升高(与对照组比P<0.01)。本研究结果表明,再灌注损伤可能与超氧自由基的大量产生及心脏组织过氧化脂质生成有关。超氧化物歧化酶及川芎嗪对再灌注损伤均有抑制作用。     

氧自由基和心肌缺血再灌注损伤

<正> 心肌缺血再灌注损伤涉及氧自由基和其它因素,如钙超负荷、腺苷酸代谢改变和细胞容量调节障碍。近年来的研究表明,氧自由基在心肌缺血再灌注损伤中占有重要地位。氧自由基及其引起的脂质过氧化反应是造成心肌损伤的启动因素;细胞内钙超负荷是造成损伤的共同环节;能量耗竭、氧化磷酸化脱偶联、细胞内酶释放、细胞膜结构破坏是其共同后果。 机体正常状态下氧自由基的产生及清除 自由基是指具有未配对电子的原子、分子、原子团或离子基团。氧自由基是指含氧的自由基,如O_2~-、H_2O_2和OH·。目前,人们认为人体     

中性粒细胞,补体和内皮细胞在心肌缺血再灌注损伤中的相互作用

中性粒细胞、补体和内皮细胞在心肌缺血再灌注损伤中的相互作用周明（心外科）１中性粒细胞与内皮细胞的相互作用１１中性粒细胞的吸附和移行过程与内皮细胞的关系中性粒细胞（ｐｏｌｙｍｏｒｐｈｏｎｕｃｌｅａｒｎｅｕｋｏｃｙｔｅ，ＰＭＮ）从毛细血管后的小静脉中移...     

逐级再灌注对缺血心肌的保护作用

本文旨在探讨膛有再灌注对心肌缺血－再灌注损伤的保护作用。离体豚鼠心工作模型，心脏缺血停搏１２０ｍｉｎ后再灌注６０ｍｉｎ。再灌注时，对照组以５．３９ｋＰａ常规压力行ｌａｎｇｅｎｄｏｒｆｆ灌流１５ｍｉｎ，再转为工作心状态。实验组则在Ｌａｎｇｅｎｄｏｒｆｆ灌注期间，逐级提高灌注压，分别以１．９６、２．９４和５．３９ｋＰａ的压力各灌注５ｍｉｎ。结果显示：探讨性再灌注可减轻心肌超微结构损伤，降低心肌肌酸磷酸     

硝酸甘油预处理对缺血再灌注心肌中性粒细胞浸润的影响

目的 初步探讨硝酸甘油预处理是否影响缺血再灌注心肌中性粒细胞(PMN)的浸润。方法 SD大鼠30只随机分为3组，在在体大鼠心肌缺血60min再灌注4h模型上分设：假手术组、生理盐水对照组、硝酸甘油组。用组织切片方法及髓过氧化物酶法(MPO)检测PMN浸润情况；用Evans Blue加TTC染色法测梗塞范围，并测血清CK活性。结果 与生理盐水组相比，硝酸甘油组大鼠心肌梗塞范围明显减小，血清CK活性明显降低，MPO活性降低，PMN浸润明显减轻。结论 硝酸甘油(NTG)，早期预处理(PC)可减轻大鼠在体缺血再灌注心肌PMN的浸润。     

银杏叶提取物对兔心肌缺血再灌注损伤时中性粒细胞活化的影响

目的 观察兔心肌缺血再灌注前后ＰＭＮ（中性粒细胞）的活性变化过程。了解银杏叶提取物保护心肌是否与影响中性粒细胞活化作用有关。方法 取３０只日本大耳白兔随机均分为３组,假手术对照组、缺血再灌注组和实验用药组。用药方法：用自制的银杏叶提取物注射剂（总黄酮含量５ｍｇ／ｍｌ）５ｍｌ静滴给药。分别于冠脉结扎前和结扎缺血１ｈ后采血用布式显微镜观察白细胞活化状态的变化。检测白细胞表面粘附分子ＣＤ１１／ＣＤ１８表     

氧自由基与肢体缺血—再灌注损伤

氧自由基与肢体缺血—再灌注损伤李永波，秦立综述凌彤，王学礼审校附属三院手外科（０５００５１）关键词氧自由基；肢体缺血；再灌注损伤；超氧化物歧化酶缺血一再灌注损伤的研究已涉及到心脏、脑、肾、消化道、皮瓣、骨路肌等领域，目前对其发生机制还存在着争议，不同...     

犬心肌急性缺血再灌注过程中中性白细胞膜流动性变化

作者观察了犬冠状动脉急性闭塞再灌注过程中中性白细胞膜流动性及血清肌酸磷酸激酶（ＣＰＫ）的变化。结论：心肌缺血再灌注过程中中性白细胞膜流动性降低，并与血清ＣＰＫ值密切相关。     

益母草对兔心肌缺血再灌注损伤时氧自由基的影响

本实验观察益母草治疗心肌缺血再灌注损伤过程中氧自由基的变化。结果显示，闪母草能明显抑制血中和心肌组织中的丙二醛的产生，保护超氧化物歧化酶和谷胱甘肽过氧化物酶的活性。表明益母草治疗心肌缺血再灌注损伤的机制可能与益母减轻氧自由基对心肌的损害有关。     

API0134对缺血——再灌注心肌氧自由基和钙超负荷的作用

在犬生心肌缺血－－再灌注模型上，结扎冠状动脉左前降支（ＬＡＤ）９０ｍｉｎ后，行再灌注１２０ｍｉｎ，发现缺血区心肌组织超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）、谷胱甘肽过氧化物酶（ＧＳＨ－Ｐｘ）活性降低，丙二醛ＭＤＡ含量增加；Ｎａ、Ｃａ＾２＋含量明显增加，Ｋ含量及Ｋ／Ｎａ幽会显著降低。再灌注前４５ｍｉｎ静脉给予ＡＰＩ０１３４，则见相应在的缺血区ＳＯＤ、ＧＳＨ－Ｐｘ活怀，Ｋ含量及Ｋ／Ｎａ比值高于对照，而ＭＤＡ和Ｎａ、