镉对大鼠骨髓锌、铜、铁含量的影响

实验动物给予镉后,在蓄积金属的器官可诱导金属硫蛋白的生成,特别是肝脏和肾脏。这种金属硫蛋白也可导致锌和铜在组织的潴留。因为镉的蓄积可引起锌和铜内环境稳定的明显改变,结果使得其他生化过程中金属的效能减低,并可能引起组织衰竭。已知慢性镉接触可使肝脏铁的贮存降低,以及血浆中金属含量的减少。在其他毒性方面,长期接触镉可产     

注射汞的大鼠肝脏上清液中锌和铜分布的变化

这个研究的目的为探讨金属结合蛋白是否在肝脏中由于注射汞诱导生成。给一只雄性大鼠皮下注射镉(3毫克/公斤体重),72小时后再腹膜内注射同剂量的汞。注射汞后72小时取出肝脏。另一只鼠不给镉的预处理,只腹膜内注射汞,于24小时后取出肝脏。处理肝脏和分析其中含的金属蛋白质、汞、镉、锌和铜的方法与另文相同(见文摘064)。在注射汞(预先用镉处理)后72小时的肝脏上清液的凝胶过滤液中,在M部分镉、锌、汞和铜在同一个峰中。在正常大鼠的肝脏上     

胰脏的金属硫蛋白防止镉对胰岛素分泌的抑制

本研究试图证实:投给小鼠镉后,胰脏中是否能检出金属硫蛋白。实验结果表明:腹腔注射醋酸镉后,在很短时间内胰脏就出现金属硫蛋白。有人认为金属硫蛋白是先在胰脏周围的另一器官合成,然后被运至胰脏,认为肝脏的可能性最大。可是,胰脏出现此种蛋白的速度和浓度却否定此种可能性。Probst等(1977)曾发现:注射镉后约3小时,肝脏尚未开始合成金属硫蛋白;而在本研究中,给镉后1.5小时,即能在胰脏内检出一定量的金属硫蛋白。因     

加拿大人肝脏和肾脏中的金属硫蛋白含量——环境镉接触的一个潜在性指标

作者在加拿大的安大略地区选择了89例尸体解剖标本,对其肝脏和肾皮质中的镉、锌、铜和金属硫蛋白(MT)进行了定量测定。其中9例尸解标本为胎龄18周的流产儿,其余年龄为8～94岁。MT测定采用Cd—hem法;镉、锌、铜测定采用原子吸收分光光度法,标准回收率高于95％。从表1可见,胎儿肝脏含有高浓度的锌、铜和     

镉对小鼠肝肾中锌分布的影响——金属硫蛋白的作用

目前已知镉进入机体后,选择性地蓄积在肝和肾中,并与诱导形成的金属硫蛋白相结合而存在。本文研究注射镉后肝和肾中的镉与内源性锌的相互关系,特别是镉、锌与金属硫蛋白的相互作用。作者选用30～35g ICR系雄性小鼠,一次皮下注射2.5mg/kg镉(CdCl_2),注后0.5、4、10小时和1、6、20天,将动物分批放血处死,立即取0.2g肝、肾,用硝酸和过氯酸(5:1)混合液消化,测定镉、锌含量(用原子吸光计,下     

不同应激反应对金属硫蛋白和矿物元素代谢的影响

本研究以Ｗｉｓｔａｒ大鼠建立了强迫游泳、饥饿、创伤和乙醇中毒等不同应激反应的动物模型，观察其血浆和肝脏中锌、铁、铜、硒、镁等５种元素的含量变化以及肝脏合成金属硫蛋白的改变。实验结果表明，尽管在不同应激反应条件下几种元素的代谢变化各有差异，但肝内金属硫蛋白的含量却呈现一致改变，即所有４种应激反应都引起肝内金属硫蛋白含量增加。本研究结果提示，金属硫蛋白不仅对于微量元素代谢具有重要作用，而且在维护机体内环境稳定中也有重要功能。     

肝豆状核变性疾病治疗规范的变革——锌剂成为治疗首选

新的肝豆状核变性疾病治疗指南发生变化:锌剂取代青酶胺成为首选治疗药物。肝豆状核变性疾病是由于先天性铜代谢异常导致铜离子在肝脏和身体其他器官蓄积的代谢性疾病,如果不予治疗,最终必将导致死亡。旧的治疗规范认为:青酶胺可以发挥铜离子螯合剂作用,促进体内铜离子排泄,所以可以治疗绝大多数肝豆状核变性疾病患者。在新的治疗规范中,肝豆状核变性疾病被认为是一个遗传性铜中毒疾病,是由于血液中的铜离子未被铜蓝蛋白和金属硫蛋白结合,游离于血液之中导致中毒症状。新的治疗规范不再提倡使用青酶胺等铜离子螯合剂将铜离子从肝脏动员出来,进而从肾脏排出,而是尽量将铜离子与铜蓝蛋白或金属硫蛋白结合,减少血液中的游离铜离子浓度,从而改善身体中毒症状。而锌剂在体内可以诱导金属硫蛋白,而金属硫蛋白可以与游离铜离子结合,成为高效解毒剂。口服锌剂可以将游离铜离子结合到金属硫蛋白上,并将合成产物排泄于肠道,从粪便排出体外。     

饮食缺锌对大鼠某些器官镉蓄积量及金属硫蛋白含量的影响

作者试图研究饮食缺锌对毒性重金属镉代谢的影响进行了如下试验。96只成年Wistar大鼠体重约200g,随机分成12组,每组8只,每组分别给与不同浓度的低锌饮食及高镉饮食,观察9周后测定肝、肾及睾丸中锌、镉和金属硫蛋白的含量,并进行统计学分析。其结果是饮食缺锌可增进镉在某些器官的蓄积,且这些器官的锌及金属硫蛋白含量均降低。     

孕兔接触镉对胎仔肝脏金属硫蛋白的诱导

对金属硫蛋白的研究表明:胎仔一如母体也可产生金属硫蛋白,而且它与锌的贮存和调节有关。本文作者进一步研究了镉对孕兔及胎仔的毒作用(体重、肝、肾、胎盘等脏器重量及体长)、在亚细胞器的分布、金属硫蛋白的产生及其中镉、锌含量的变化。孕兔处死前48小时皮下一次分别注射氯化镉0、0.125、0.25和0.50 mg/kg,纯度99.999%(由于1.0 mg/kg引起胎仔死亡率高,故取消了该剂量组)。结果表明0.50 mg/kg剂量组胎仔的体重、肝重、肾重以及胎仔体长均明显低于对照组(P<0.01)。但其肝脏/体重和肾脏/体重之比未见明显改变。     

锌营养对大鼠应激反应及金属硫蛋白的影响

目的：在心理应激条件下，观察大鼠组织中金属硫蛋白（MT）水平的变化及其与锌营养状况的关系。方法：60只雄性Wistar大鼠随机分为6组：缺锌组（ZD）、喂对组（PF）、对照组（CT），以及相应的3个应激组（SZ、SP、SC）。以光－电刺激方法建立心理应激动物模型，观察应激对皮质醇激素、锌和金属硫蛋白的影响。结果：应激诱导动物脑和肝脏MT含量增加，而血浆锌出现不同程度下降。缺锌动物血锌浓度降低，肝脏和脑中金属硫蛋白的含量减少，而其整体应激反应强度增加。结论：维持良好的锌营养状况有助于诱导整体和脑组织产生应激蛋白，并提高机体对心理应激的适应能力。     

镉对大鼠肝,肾中锌,铜水平的影响

雄性Ｗｉｓｔａｒ大鼠经腹区注射８０μｇ／ｋｇ镉染毒４周，应用ＡＡＳ测定镉在各器官中的分布及其对肝和肾中锌、铜水平的影响．结果表明，肝肾中镉含量为所测器官心肌、脾、脑等镉含量的６７％．在镉的影响下，肝脏中的锌比对照组增高了３０％，肾脏中的锌比对照组升高了２０％，肝脏中的铜含量下降．为对照组的４４％，而肾脏中升高１．５倍．     

金属硫蛋白及其在镉接触评价中的应用

金属硫蛋白(MT)是一类低分子量、富含半胱氨酸的金属结合蛋白家族。MT主要与重金属解毒及细胞内微量元素锌、铜的储存、运输和代谢有关。本文主要对MT基因结构、调控、诱导及在镉接触评价中的应用进行综述。     

微量元素对金属硫蛋白基因表达的调控

研究表明，锌、铜、镉等多种微量元素可能影响机体金属硫蛋白（MT）的表达。作为MT激活剂的金属调节元素（MREs）与金属调节蛋白相互作用，可启动MT基因的转录。但微量元素调控MT基因表达的机制待进一步研究证实。     

金属硫蛋白在锌拮抗镉毒性中的作用

重金属镉中毒可导致机体多器官系统的损伤 ,补锌能有效拮抗镉的毒性 ,其机制与金属硫蛋白有着密切的关系。本文拟就金属硫蛋白在锌拮抗镉毒性中的作用做一综述     

母鼠缺锌时锡在其体内的分布和胎盘转移

以往曾有报导给大鼠投予镐可导致高血压、■丸坏死,肝和肾脏损害。给与妊娠大鼠小量锅可引起畸胎和死胎。妊娠大鼠喂镐前或喂锡同时给予锌,可降低镐对胎鼠毒性的影响。锌是产生金属硫蛋白的活泼催化剂,如缺锌的动物接受锡,可削弱金属硫蛋白的合成,大部分的镉可经胎盘转移     

锌诱导金属硫蛋白体内合成的实验研究

对孕兔皮下注射氯化锌溶液，探讨了不同浓度的氯化锌对孕兔肝脏和胚胎金属硫蛋白（ＭＴ）合成的影响。实验结果表明，低剂量的氯化锌２ｍｇ／ｄ（每公斤体重），能诱导兔肝内金属硫蛋白的合成增多，当每天给孕兔注射氯化锌２０ｍｇ／ｄ（每公斤体重）时，兔肝脏金属硫蛋白的合成可高出对照组８．３倍，胚胎内金属硫蛋白水平也有明显的升高，提示母体锌水平不但影响自身肝脏金属硫蛋白的合成，而且可影响胚胎金属硫蛋白的水平。     

锌或铜诱导肝脏金属硫蛋白结合锌镉比值与铜镉比值的研究

[目的]观察镉（Cd）染毒后锌（Zn）或铜（Cu）诱导肝脏金属硫蛋白（MT）结合锌镉比值（Zn／Cd）与铜镉比值（Cu／Cd）的关系及其意义。[方法]将28只雄性Wistar大鼠随机分为7组,每组4只,分别为：空白对照组（0）,不做任何处理;非预处理组（A1、A2）,皮下注射生理盐水;Zn处理组（B1、B2）,皮下注射ZnCl2（每千克体重染Zn 25mg）;Cu处理组（C1、C2）,皮下注射CuSO4（每千克体重染Cu 12.5mg）。预处理24h后,为实验组动物皮下注射镉．金属硫蛋白（CdMT,Cdmetallothionein）,造成Cd急性中毒,其中A1、B1、C1组每千克体重染Cd0．1mg,A2、B2、C2组每千克体重染Cd0．4mg。24h后处死,取肝脏,制备匀浆。离心后取上清液,加入SephadexG-75色谱层析柱。[结果]空白对照组动物肝脏中与MT结合的最主要金属元素是Zn,而Cd、Cu含量在检测限以下;与前者相比,A1、A2组动物肝脏MT和Cd含量随染毒剂量增加而升高,且A1、A2组肝脏MT中Zn／Cd值分别为20．0和10．0;B1、B2组肝脏MT中Zn／Cd值分别为20．8和20．3,Cu离子未检出;C1、C2组肝脏MT的Cu／Cd值分别为80．0和36．5,Zn含量下降明显。[结论]不同剂量Cd染毒后,Zn或Cu诱导动物肝脏MT中金属含量比例存在差异,Cu／Cd值高于Zn／Cd值,即与MT结合的Cd相比,Cu更易取代与MT结合的Zn。另外,肝脏中非MT结合Zn也是影响与MT结合的金属离子稳态的重要因素。     

锌对应激大鼠海马金属硫蛋白亚型表达的调控作用及机制研究

目的　观察不同锌摄入水平对应激大鼠海马脑区不同金属硫蛋白亚型表达的影响。方法　将Wistar雄性大鼠随机分为 8组 :正常对照组、对喂组、缺锌组和补锌组及其相应的应激组 ,分别给予正常饲料、缺锌饲料和补锌饲料 ,以缺锌动物当日的饲料摄入量作为对喂动物次日的给料量。动物喂饲 1周后开始束缚应激 ,持续 4周。以血红蛋白镉饱和法测定脑组织金属硫蛋白含量 ,分离海马提取总RNA ,以RT PCR检测金属硫蛋白亚型MT -1mRNA和MT -3mRNA。结果　缺锌动物出现血锌含量明显降低 ,脑组织金属硫蛋白含量和海马金属硫蛋白mRNA的表达均出现降低 ,但其表达在缺锌应激组动物仍有明显升高 ;而补锌动物金属硫蛋白的表达有所增加 ,补锌应激组动物的表达增加更加明显。缺锌和缺锌应激组动物的血浆皮质醇、IL -1、IL- 6和NO水平也较其它组显著升高。结论　缺锌可降低动物脑和海马组织中金属硫蛋白的表达 ,但缺锌动物在接受应激刺激后 ,金属硫蛋白的表达仍可明显增加 ;而补锌可增加金属硫蛋白的表达 ,补锌应激使脑组织中金属硫蛋白的表达升高更为显著 ;应激对动物的损伤作用与其锌营养状况有关 ,缺锌可降低机体对应激的抵抗能力。     

在小白鼠肝金属硫蛋白合成中钙和锌的相互影响

在小白鼠肝金属硫蛋白合成中钙和锌的相互影响杨森，戴建国，陈景衡金属硫蛋白（ＭＴ）是一种结合金属的低分子量蛋白质，分子量大约７０００，半胱氨酸含量约占总氨基酸的３０％，不含芳香族氨基酸，具有明显的热稳定性。ＭＴ与金属的代谢和解毒有关，ＭＴ对镉和其它非必...     

镉—金属硫蛋白的抗体制备及酶联免疫吸附法测定

镉金属硫蛋白的抗体制备及酶联免疫吸附法测定第二军医大学生化教研室（上海２００４３３）金慧英魏尧梅胡惠民冯伟华刘军华金属硫蛋白（Ｍｅｔａｌｏｔｈｉｏｎｅｉｎ，ＭＴ）是一种小分子富含巯基的蛋白质，可以与多种金属结合，并可被多种金属（镉、锌、汞、银等）诱...