胰腺癌淋巴管生成与血管内皮生长因子C的关系

目的探讨人胰腺癌组织中血管内皮生长因子C（VEGF-C）和其受体3（VEGFR-3）的表达与胰腺癌微淋巴管密度（LVD）、区域淋巴结转移的关系。方法免疫组织化学SP法检测67例人胰腺癌组织VEGF-C的表达情况，VEGFR-3结合Ⅳ型胶原（collagen type Ⅳ）进行LVD计数并结合临床和病理资料进行分析。结果VEGF-C的表达和胰腺癌分化程度、区域淋巴结转移、远处转移均呈显著相关（P〈0．05），LVD与胰腺癌分化程度、区域淋巴结转移、VEGF-C的表达程度呈明显相关（P〈0．01）。VEGFR-3不仅在肿瘤淋巴管内皮细胞上表达还在部分肿瘤血管内皮细胞上表达。结论VEGF-C通过其受体VEGFR-3促进胰腺癌淋巴管生成、区域淋巴结转移。     

血管内皮生长因子与肿瘤血管生成

目的 评价血管内皮生长因子（VEGF）对肿瘤血管生成的影响及其在肿瘤治疗中的应用。方法 通过对近年来血管内皮生长因子促进肿瘤血管生成方面的相关文献回顾,总结VEGF研究的进展,介绍抗血管生成治疗在肿瘤生物治疗中的作用。结果 血管生成在肿瘤生长中的重要地位已经被证实。在众多的促进肿瘤血管生成因素中,VEGF起到最基础和最关键的作用。针对VEGF的抗肿瘤血管生成的治疗已取得了很大进展,包括应用VEGF抑制剂、腺病毒介导的基因治疗等。结论 VEGF是主要的促进肿瘤血管生成的物质,针对VEGF的抗血管生成治疗可能给恶性肿瘤的治疗带来新的契机。     

血管内皮生长因子与治疗性血管生成的基因治疗

血管内皮生长因子(VEGF)又名血管通透性因子,是1989年首先由Ferrara等[1]从牛垂体星状细胞分离出的一种糖蛋白。血管生成是生理及病理性组织生长和损伤愈合的基础,所以VEGF在很多缺血性疾病的治疗中受到重视,但外源性给予VEGF在临床应用中受到给药方式、局部浓度维持、方便性及     

胰腺癌微血管密度及血管内皮生长因子表达

目的　探讨胰腺癌组织中微血管密度 (MVD)和血管内皮生长因子 (VEGF)表达及其与淋巴结转移的关系。方法　采用免疫组织化学法及形态半定量方法对 31例胰腺癌和 7例正常胰腺组织进行MVD记数和VEGF表达检测。结果　胰腺癌组织中MVD记数、VEGF表达率分别为 11.0 5± 4.6 2、83% ,明显高于癌旁组织 5 .40± 1.71、2 0 %和正常胰腺组 6 .19± 1.5 6、14% (P <0 .0 1) ;淋巴结转移组MVD记数 ,VEGF表达分别为 13.0 0± 4.45、2 .0 0± 0 .95 ,明显高于无转移组 9.46±4.15、1.0 5± 0 .17和正常胰腺组 6 .19± 1.5 6、0 .14± 0 .38(P <0 .0 1)。MVD与VEGF表达呈正相关 (r =0 .418,P >0 .0 5 )。结论　MVD、VEGF表达高低可作为判断胰腺癌淋巴结转移、预后的指标。     

Survivin在胰腺癌组织中的表达及其与血管内皮生长因子的相关性研究

目的　探讨凋亡抑制蛋白Survivin在胰腺癌组织中的表达和血管内皮生长因子(VEGF)表达的关系。方法　用免疫组织化学Envision法对 51例胰腺导管癌Survivin和VEGF的表达进行检测。结果　 51例胰腺导管癌中Survivin蛋白的表达率为 80 4% ,VEGF的表达率为68 6% ;二者在 11例癌旁非肿瘤胰腺组织中均未发现阳性表达。Survivin的表达与组织学分级有关(P <0 0 1) ,而与临床分期和淋巴结转移关系不大 (P >0 0 5) ;VEGF的表达与临床分期、淋巴结转移有关 (P <0 0 5) ,而与组织学分级关系不大 (P >0 0 5) ;Survivin的表达与VEGF的表达密切相关(P <0 0 1)。二者的表达与病人的性别、年龄、肿瘤的大小、部位均无关。结论　Survivin和VEGF可能在胰腺癌的发生发展过程中起关键作用 ,二者在血管生成过程中密切相关 ,可能为胰腺癌的治疗提供了新的靶点     

乳腺疾病中血管内皮生长因子的表达及其意义

目的 观察乳腺良恶性疾病中血管内皮生长因子（VEGF）的表达状况以及与肿瘤大小、临床分期、血行转移、腋淋巴结转移等预后因素的关系。方法 用免疫组化LSAB法分析了70例乳腺浸润性导管癌、30例良性乳腺病和7例癌旁组织中VEGF的蛋白表达情况。结果 乳癌组和癌旁组VEGF表达水平显著高于良性病组。有血行转移或淋巴结转移组VEGF表达水平高于无转移组，而在其他预后因素中分布无差异。结论 VEGF表达水平对判定乳腺疾病良恶性及乳癌血行转移或淋巴转移的可能性有一定的预示价值。     

PTEN和VEGF的表达与膀胱癌血管生成关系的研究

目的研究膀胱癌组织中抑癌基因PTEN和血管内皮生长因子（VEGF）的表达与膀胱癌血管生成的关系。方法应用免疫组织化学S-P法检测62例膀胱癌组织和18例慢性膀胱炎组织（对照组）中PTEN和VEGF的表达，同时分析不同PTEN和VEGF表达状态下，膀胱癌组织微血管密度（MVD）的变化。结果膀胱癌组和对照组PTEN阳性率分别为53．2％（33／62）和100．0％（18／18），2组比较差异有统计学意义（P＜0．01）；膀胱癌组和对照组VEGF阳性率分别为62．9％（39／62）和27．8％（5／18），2组比较差异有统计学意义（P＜0．01）；PTEN和VEGF的表达呈负相关（r=-0．832，P＜0．01）。将膀胱癌分为4组，组A为PTEN阴性VEGF阳性（n=19），组B为PTEN阴性VEGF阴性（n=10），组C为PTEN阳性VEGF阳性（n=20），组D为PTEN阳性VEGF阴性（n=13）。4组平均MVD分别为41．53、31．40、26．55、25．15，组A显著高于其他3组（P＜0．05）。结论膀胱癌PTEN基因失活可能通过增加VEGF的表达来促进血管生成，导致肿瘤恶性进展。     

血管内皮生长因子在胰腺癌中的表达及其临床意义

目的探讨血管内皮生长因子(VEGF)表达与人胰腺癌的血管生成及其生物学特性的关系.方法应用免疫组织化学方法测定了55例人胰腺癌组织中VEGF的蛋白表达和微血管密度(MVD),与临床病理学特征对照分析.结果胰腺癌的微血管密度平均为54.8±18.6;VEGF表达阳性率70.9%,在低分化、有淋巴结转移和Ⅱ-Ⅳ期的病人,VEGF阳性表达率显著高于中、高分化,无淋巴结转移和Ⅰ期的病人(P＜0.05).随访结果证明,VEGF高表达病人术后生存时间比VEGF低表达病人明显缩短(P＜0.01).结论VEGF表达水平能反映胰腺癌细胞的恶性程度,可作为胰腺癌分化、转移与预后分析的指标.     

血管内皮生长因子C在淋巴结转移灶和原发灶胰腺癌细胞中的表达及作用

本实验旨在观察血管内皮生长因子(VEGF)-C表达的器官差异性,以及其反义寡核苷酸(ASODN)对胰腺癌细胞生长、凋亡的影响,探讨VEGF-C在胰腺癌淋巴结转移中的机制。     

血管内皮生长因子和促血管生成素及其受体Tie2在肝细胞癌发生发展中的作用

目的探讨血管内皮生长因子(VEGF)和促血管生成素(Angiopietin)及其受体Tie2在启动肝细胞癌(HCC)血管生成中的调控机制及在HCC发生发展中的作用。方法新鲜HCC标本及癌旁肝组织38例,用实时定量逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)的方法检测Ang-1、Ang-2、Tie2和VEGF在各组织标本中的表达,以CD34标记新生血管内皮并计数微血管密度(MVD),分析上述因子在HCC组织和非癌肝组织中的表达差异、相互作用及其与MVD、临床病理特征之间的关系。结果Ang-1、Tie2在HCC和非癌肝组织中的表达差异无统计学意义(0．194 7±0．086 2比0．232 6±0．109 8,1．601 6±0．900 7比1．340 0±0．703 7,P均>0．05),而VEGF和Ang-2在HCC组织的表达高于非癌肝组织(1．038 0±0．572 0比0.832 3±0．182 4,0．621 3±0.417 6比0．442 9±0．330 1,P均<0．05);VEGF、Ang-2、Ang-2／1都与MVD和临床病理特征相关(P<0．01),但与组织分化程度无关(P>0．05)。结论Ang-2／1的失衡表达及其与VEGF和Tie2的共同作用是启动肝组织血管生成并诱发HCC发生、发展的重要因素;这种因素在HCC中的持续作用进一步促进了肿瘤血管生成和恶性生物学行为。     

血管内皮生长因子与肝细胞瘤（文献综述）

血管内皮生长因子（VEGF）在肝细胞癌（HCC）的生长、浸润和转移过程中起重要作用。它作为一种新的肿瘤标志物和抗癌靶点,日益受到人们的关注。     

胰腺癌组织中血管内皮生长因子和肿瘤相关巨噬细胞与淋巴结转移的关系

目的研究胰腺癌组织中血管内皮生长因子（vascular endothelial growth factor,VEGF）表达和肿瘤相关巨噬细胞（tumour-associated macrophages,TAMs）计数与淋巴结转移的关系。方法采用免疫组织化学染色,在光镜下对VEGF阳性细胞评分及TAMs计数进行分析。结果胰腺癌组织中VEGF表达阳性率明显高于正常组织（P〈0.01）;淋巴结转移组VEGF的表达和TAMs计数较未转移组明显增高（P〈0.05）;VEGF的表达与胰腺癌临床病理分期无明显关系（P〉0.05）;TAMs计数与胰腺癌临床病理分期有明显关系（P〈0.01）;VEGF的表达与TAMs计数呈正相关（r=0.663,P〈0.01）。结论VEGF和TAMs的表达均与胰腺癌淋巴结转移有密切关系。     

血管内皮生长因子反义核酸对胰腺癌细胞增殖、凋亡和血管生成的影响

目的探讨腺病毒介导的血管内皮生长因子(VEGF)反义核酸对胰腺癌细胞增殖、凋亡和血管生成的作用。方法构建反向插入VEGF165基因的复制缺陷型腺病毒载体(Ad-αVEGF)。18只裸鼠皮下接种人胰腺癌细胞株SW1990,随机分成3组(n=3),1周后瘤体内分别注射磷酸盐缓冲液(PBS,100μl,PBS对照组)、报告基因LacZ重组腺病毒(100μl,Ad-LacZ对照组)、反义VEGF重组腺病毒(100μl,Ad-αVEGF治疗组),隔日1次,共4次。1个月后处死动物。PCNA染色、TUNEL法和CD31染色观察反义VEGF165基因转染对胰腺癌细胞增殖、凋亡和血管生成的影响。结果Ad-αVEGF治疗组PCNA阳性表达率为(38.1±6.8)%,较LacZ组(89.6±4.3)%、PBS对照组(92.1±5.2)%明显降低(P<0.01),LacZ组与PBS对照组之间差异无统计学意义(P>0.05)。Ad-αVEGF治疗组细胞凋亡率(32.3±3.8)%,明显多于LacZ组(8.6±7.6)%和PBS对照组(9.9±4.2)%(P<0.01),LacZ组与PBS对照组之间差异无统计学意义(P>0.05)。Ad-αVEGF治疗组肿瘤微血管密度(12±3),明显少于LacZ组(26±5)和PBS对照组(25±4)(P<0.01),LacZ组与PBS对照组之间差异无统计学意义(P>0.05)。结论反义VEGF165基因转染可以抑制肿瘤细胞增殖,增加细胞凋亡,减少了肿瘤内微血管数量,从而抑制肿瘤生长。     

血管内皮生长因子在肾脏疾病中的研究进展

血管内皮生长因子（VEGF）是一种促进血管内皮生长及渗透的分子，在血管渗透、血管的生长过程中起重要作用。检测VEGF的表达，对探讨肾脏疾病的发病机制、观察病情进展、指导临床治疗及判断预后有重要意义。     

色素上皮衍生因子和血管内皮生长因子在胰腺癌中表达

目的探讨色素上皮衍生因子PEDF和血管内皮生长因子VEGF在胰腺癌组织中的表达以及胰腺癌中PEDF和VEGF平衡关系的变化与其预后的关系。方法选择1993年至2005年在中山大学附属第二医院行手术治疗的胰腺癌病人,共51例,用SP免疫组化的方法对胰腺癌标本进行检测,观察两者在胰腺癌中的表达情况及联系,与肿瘤血管密度和肿瘤浸润深度、肿瘤大小、血管侵犯,肿瘤病理TNM分期,淋巴结转移、远处转移等临床病理指标作单因素和多因素COX回归分析。结果本组51例均获得随访,中位随访时间40.3个月（6-156个月）PEDF/VEGF与MVD之间存在显著关系,PEDF/VEGF值大小与肿瘤病理TNM分期,淋巴结转移、远处转移有密切关系。Kaplan-Meier生存曲线分析,51例病人根据PEDF/VEGF值是否大于0.5分为两组,其中PEDF/VEGF≥0.5组生存曲线明显高于PEDF/VEGF〈0.5组（log-ranktest,P=0.0005）。PEDF/VEGF比值（风险系数0.390;P=0.027）、淋巴结转移（风险系数3.38;P=0.005）、远处转移（风险系数3.447;P=0.003）是胰腺癌独立的预后指标。结论PEDF/VEGF比值可较好的反映胰腺癌中的血管增生情况;它与胰腺癌病人的临床分期、淋巴结转移及远处转移相关,系胰腺癌重要的预后因子之一,可以为胰腺癌的抗血管增生治疗提供新的靶点。     

Survivin和血管内皮生长因子在肝细胞癌中的表达及其与肿瘤血管生成的关系

我们采用免疫组织化学方法检测survivin、血管内皮生长因子(VEGF)和微血管密度(MVD)在肝细胞癌(HCC)、癌旁组织以及正常肝组织中的表达，探讨survivin、VEGF的表达与HCC的临床病理特征、新生血管形成的关系。