富硒蛹虫草对小鼠降血脂和抗氧化作用的影响

目的 探讨富硒蛹虫草的降血脂和抗氧化作用.方法 昆明种雄性小鼠60只,随机分4组(n=15只/组):正常对照组、高脂模型组、普通蛹虫草组、富硒蛹虫草组.用不同的饲料持续喂养5周,每周的固定时间称量小鼠体质量1次,第5周断头取血后解剖小鼠,检测血清总胆固醇(T-CHO)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)及肝组织谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA)含量.结果 富硒蛹虫草组与高脂模型组相比,T-CHO和TG的含量降低,HDL-C的含量升高,均达到了显著水平(P<0.05);LDL-C含量降低(P>0.05);GSH-Px和SOD活性升高,MDA含量降低,均达到了显著水平(P<0.05).并且富硒蛹虫草的降血脂与抗氧化作用均高于普通蛹虫草.结论 富硒蛹虫草具有良好的降血脂和抗氧化作用.     

岩藻黄质对高脂饮食诱导的肥胖小鼠胰岛素抵抗的影响

研究岩藻黄质对高脂饮食诱导的肥胖小鼠胰岛素抵抗的作用及其分子机制。将50只C57BL/6J雄性小鼠随机分为正常组(10只)、高脂组(40只),高脂组经高脂饲料喂养12周形成肥胖胰岛素抵抗模型,将其随机分为模型组、岩藻黄质0.2%剂量组、岩藻黄质0.4%剂量组和二甲双胍组,每组10只,连续喂养含有相应药物饲料6周后,测定各组小鼠体质量和附睾脂肪质量;检测血清中空腹血糖(FBG)、空腹胰岛素(FINS)、总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDLC)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)含量,并计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR);HE染色法观察各组小鼠肝脏病理变化;Western blot法检测肝脏组织中胰岛素受体底物1(IRS-1)/磷酸肌醇-3-激酶(PI3K)/苏氨酸蛋白激酶(Akt)和过氧化物酶体增殖剂激活受体-γ(PPARγ)/胆固醇调节元件结合蛋白-1(SREBP-1)/脂肪酸合成酶(FAS)通路相关蛋白的表达。结果显示,与模型组相比,各给药组小鼠的体质量、附睾脂肪质量以及FBG,FINS,TC,TG,LDL-C,HOMA-IR水平,肝组织中PPARγ,SREBP-1和FAS蛋白表达显著降低(P<0.05或P<0.01),同时HDL-C水平及肝组织中p-IRS-1,IRS-1,PI3K,p-Akt的蛋白表达显著升高(P<0.05或P<0.01),且肝组织病理形态明显改善。结果表明,岩藻黄质可明显减轻肥胖小鼠的肥胖及糖脂紊乱,并改善胰岛素抵抗,其作用可能与调控IRS-1/PI3K/Akt和PPARγ/SREBP-1/FAS通路有关。     

川续断皂苷Ⅵ对非酒精性脂肪肝小鼠的降脂作用研究

目的研究川续断皂苷Ⅵ对非酒精性脂肪肝的降脂作用。方法利用高脂饲料建立ob/ob小鼠非酒精性脂肪肝模型,并给小鼠腹腔注射不同剂量(30,60,120 mg/kg)的川续断皂苷VI,连续4周后检测血清中总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)和高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)水平,同时观察其对小鼠体重、肝指数和肝组织病理学的影响。利用油酸(oleic acid,OA)诱导人肝癌HepG2细胞发生脂肪变性,通过荧光染料Bodipy 493/503染色检测川续断皂苷VI对细胞内脂滴沉积的影响。结果在ob/ob小鼠非酒精性脂肪肝动物模型中,川续断皂苷Ⅵ高、中剂量组均能显著降低TC、TG、LDL-C水平,增加HDL-C水平。川续断皂苷Ⅵ高剂量组可明显降低ob/ob小鼠体重、肝指数,减轻肝组织中肝细胞的脂肪变性。此外,川续断皂苷Ⅵ对HeG-2细胞中脂滴形成也具有明显的抑制作用。结论川续断皂苷VI具有明显的降脂做用,可明显改善肝细胞脂肪变性,可能是一种潜在的治疗非酒精性脂肪肝的药物。     

富硒蛹虫草提取物硒蛋白多糖对荷瘤小鼠的影响

目的：提取及分析富硒蛹虫草硒蛋白多糖活性成分，初步探讨富硒蛹虫草硒蛋白多糖的抗肿瘤作用。方法：分别应用Folin-酚试剂法(Lowry法)、苯酚-硫酸法和2，3-二氨基萘荧光分光比色法测定蛋白质、多糖及硒含量，建立荷瘤小鼠模型，分为模型组、环磷酰胺组及虫草高、低剂量组(200,100 mg·kg^-1)，通过对小鼠体重及抑瘤率、外周血淋巴细胞转化率、廓清指数K、吞噬系数α、肝脏系数及脾脏系数、GSH-Px和SOD活力及MDA含量的测定，观察富硒蛹虫草硒蛋白多糖的体内抑瘤作用及对荷瘤小鼠免疫功能的影响。结果：富硒蛹虫草硒蛋白多糖对荷瘤小鼠具有显著的抑瘤作用，抑瘤率高达46.92%；且提高了荷瘤小鼠的免疫功能，抑制了由环磷酰胺造成的荷瘤小鼠肝脏系数和脾脏系数的下降；增强了机体的抗氧化能力。结论：富硒蛹虫草提取物硒蛋白多糖具有良好的抗肿瘤生长作用。     

冠心康对载脂蛋白E基因敲除动脉粥样硬化小鼠主动脉粥样斑块及MCP-1、NF-κB表达的影响

目的 观察中药复方冠心康对载脂蛋白E(ApoE)基因敲除(ApoE-/-)动脉粥样硬化小鼠主动脉粥样斑块病理形态及病灶处单核细胞趋化蛋白l(MCP-1)、核因子-κB(NF-κB)的影响.方法 50 只6 周龄ApoE-/-小鼠予高脂饲料喂养建立实验性动脉粥样硬化小鼠模型.10 只6 周龄C57BL/6J 小鼠为正常组,给予普通饲料.至第12 周龄时,将ApoE-/-小鼠随机分为模型组、辛伐他汀组及冠心康高(3.456 g/mL)、中(1.728 g/mL)、低剂量组(0.864 g/mL),继续给予高脂饲料,每日灌胃给药1 次.连续灌胃8 周后,取主动脉进行苏木素-伊红染色观察病理形态改变,免疫组织化学法检测斑块处MCP-1、NF-κB 的表达含量.结果 与模型组比较,各给药组管腔面积(LA)大、血管内膜厚度(IMT)薄、斑块面积(PA)小、纤维肌性成分(FS)少、脂质中心面积(CA)小、最小纤维帽厚度(FCT)薄、斑块面积与管腔面积之比(PA/LA)小、脂质中心面积与斑块面积之比(CA/PA)小、脂质中心面积与纤维肌性成分之比(CA/FS)大,MCP-1 和NF-κB 平均光密度值小(P <0.05).冠心康高剂量组作用明显优于辛伐他汀组(P <0.05).冠心康低、中、高剂量组之间比较不存在量效关系,但以冠心康高剂量组作用最为明显.结论 冠心康对ApoE-/-小鼠动脉粥样硬化有一定的干预作用,可减少MCP-1、NF-κB 的表达,延缓动脉粥样硬化的进展.     

苓桂术甘汤对瘦素基因缺陷ob/ob小鼠肝FXR/FGF15/SHP途径的影响

目的:观察苓桂术甘汤对瘦素基因缺陷小鼠肝脏的影响,探讨其保护作用机制是否与其干预肝法尼醇X受体(FXR)/成纤维细胞生长因子15(FGF15)/小异源二聚体伴侣(SHP)途径有关。方法:将雌性C57小鼠和ob/ob小鼠随机分为正常组,模型组,苓桂术甘汤高、低剂量组(23.1,7.7 g·kg-1),阳性药组(立普妥,0.002 6 g·kg-1),每组各8只。治疗4周后处死小鼠,取小鼠肝脏组织,称量小鼠体质量和肝脏质量,计算肝脏指数;苏木素-伊红(HE)染色和油红O染色观察肝脏组织形态和脂质沉积情况,免疫荧光染色检测肝脏组织法尼醇X受体(farnesoid X receptor,FXR)和蛋白免疫印迹法(Western blot)检测成纤维细胞生长因子15(FGF15)和酪氨酸磷酸酶(SHP)蛋白表达。结果:与正常组比较,模型组体质量和肝脏指数显著增高(P0.01),肝脏脂质沉积严重,肝脏组织FXR,FGF15和SHP蛋白表达下调(P0.01);与模型组比较,苓桂术甘汤组小鼠体质量和肝脏指数降低(P0.05,P0.01),肝脏脂质沉积减少,上调肝脏组织FXR,FGF15和SHP蛋白表达(P0.05,P0.01)。结论:苓桂术甘汤能够抗瘦素基因缺陷模型小鼠的肝损伤,其作用机制可能与其干预肝FXR-FGF15-SHP途径有关。     

菩人丹对ob/ob肥胖小鼠血清内脂素及脂肪细胞形态的影响

目的考察菩人丹对ob/ob小鼠糖脂代谢、脂肪细胞形态及血清中脂肪细胞因子内脂素(visfatin)水平的影响,为中药菩人丹调节脂代谢、增加胰岛素敏感性、预防2型糖尿病(type 2 diabetes mellitus,T2DM)的临床应用提供实验证据。方法将ob/ob小鼠随机分为模型组、菩人丹组和二甲双胍组,饲以高脂饲料,后两者给予菩人丹和二甲双胍干预12周,以C57BL/6J小鼠为正常组,饲以低脂饲料。测定小鼠体质量、内脏脂肪指数、血脂四项(TG、TC、LDL、HDL);口服葡萄糖耐量试验(oral glucose tolerance test,OGTT)考察葡萄糖耐受量;ELISA试剂盒测定血清中脂肪细胞因子内脂素的水平;HE染色观察脂肪细胞形态。结果菩人丹对ob/ob小鼠体质量及内脏脂肪指数的影响无统计学意义;菩人丹能够降低ob/ob小鼠血清中总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白(LDL)的水平并升高脂肪细胞因子内脂素的水平;同时使ob/ob小鼠睾周脂肪细胞排列相对规则有序;菩人丹增加ob/ob小鼠糖耐量,但差异无统计学意义。结论菩人丹可以改善ob/ob小鼠脂代谢紊乱,并改善脂肪细胞排列形态,其作用机制之一可能与升高血清中脂肪细胞因子内脂素的水平有关。     

芳香新塔花总黄酮通过调控PPARγ/LXRα/ABCA1通路对ApoE-/-动脉粥样硬化小鼠肝脏脂质代谢紊乱的影响

目的 探究芳香新塔花总黄酮对ApoE^-/-动脉粥样硬化小鼠肝脏脂质代谢及对PPARγ/LXRα/ABCA1通路的影响。方法 60只ApoE^-/-小鼠给予高脂饲料喂养8周后随机分为模型组、阿托伐他汀组(3 mg/kg)及芳香新塔花总黄酮低、中、高剂量组(25、50、100 mg/kg),每组12只。灌胃给予相应剂量药物干预12周，给药同时继续饲喂高脂饲料；另取12只C57BL/6J小鼠为空白组，灌胃给予生理盐水，同时喂养普通饲料。给药结束后，油红O染色观察肝组织脂质沉积情况，HE染色观察主动脉斑块形态，全自动生化分析仪检测血脂水平，ELISA法检测血清IL-18、IL-1β、MCP-1水平，试剂盒检测肝组织TC、TG、NEFA、FC水平，Western blot法检测肝组织PPARγ、LXRα、ABCA1、ABCG1蛋白表达。结果 与空白组比较，模型组肝脏脂滴面积增加(P<0.01),血清TC、TG、LDL-C、IL-18、IL-1β、MCP-1水平和肝组织TC、TG、NEFA、FC水平均升高(P<0.05,P<0.01),血...     

蛹虫草菌丝体醇提物对氢化可的松致小鼠肝损伤的保护作用

目的 研究蛹虫草菌丝体醇提物对外源性糖皮质激素氢化可的松致老龄小鼠肝损伤的治疗作用,并对其机制进行探讨.方法 ICR雄性老龄小鼠随机分为对照组,模型组和蛹虫草菌丝体醇提物低、中、高剂量(0.167、0.334、0.668 g/kg)组.除对照组外各组均im氢化可的松(25 mg/kg)造模,实验结束时测定小鼠肝组织丙二醛(MDA)水平及ATP酶(Na~+,K~+-ATP、Ca~(2+),Mg~(2+)-ATP)、超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性;同时通过光镜观察小鼠肝组织结构病理变化.结果 蛹虫草菌丝体醇提物可显著提高模型小鼠肝组织ATP酶、SOD和GSH-Px活性;降低脂质过氧化物MDA水平;减轻氢化可的松引起的肝组织病理损伤.结论 蛹虫草菌丝体醇提物对氢化可的松致小鼠肝脏损伤具有明显的保护作用.     

虎金方对MAFLD小鼠脂质代谢相关因子的影响北大核心

目的:探讨虎金方对MAFLD模型小鼠脂质代谢相关因子的影响及治疗作用。方法:将50只SPF级健康雄性C57/BL6J小鼠随机分为5组:正常对照组、模型组及虎金方高(21.24 g/kg)、中(10.62 g/kg)、低(5.31 g/kg)剂量组,每组10只。正常对照组予低脂饲料进行喂养,其余各组予高脂饲料进行喂养。造模成功后,虎金方各剂量组灌胃相应浓度药液,其余各组灌胃相应体积生理盐水,1次/d,共4 w。末次给药后,采血用于检测血脂及肝功能。分离适量肝组织投入4%多聚甲醛溶液内用于制作病理切片,其他肝组织用于检测脂质代谢相关因子的基因表达。结果:与正常对照组比较,模型组中TC、TG、ALT、AST水平显著升高(P<0.01);HE及油红O染色观察结果显示,在小鼠的肝组织内可见分布较多脂肪空泡,肝细胞体积增大,部分组织细胞呈气球样病变,红色脂滴分布广泛;RT-PCR结果显示肝组织mTOR、S6K1、LXRα、FAS、SCD1 mRNA表达显著升高,ACC mRNA表达显著降低(P<0.01)。与模型组比较,虎金方各剂量组TC、TG、ALT、AST水平显著降低(P<0.05或P<0.01),肝组织内脂肪空泡明显减少,仅部分仍可见散在脂滴,其中以高剂量组改善尤为明显;虎金方各剂量组肝组织mTOR、S6K1、LXRα、FAS、SCD1 mRNA表达显著降低,ACC mRNA表达显著升高(P<0.05或P<0.01)。结论:虎金方对MAFLD小鼠有一定治疗作用,其机制可能与调控脂质代谢相关因子,抑制脂质积累,促进脂质代谢有关。     

根皮苷对肥胖小鼠的降脂保肝作用及机制研究

目的:探讨根皮苷对肥胖模型小鼠的降脂保肝作用及其机制。方法:采用高糖高脂饲料连续喂养12 w建立肥胖小鼠模型。小鼠分为正常对照组、模型组、辛伐他丁(3.03 mg/kg)阳性对照组、根皮苷(60.00 mg/kg)组,连续给药14 w;检测血清总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、葡萄糖(Glu)、门冬氨酸氨基转移酶(AST)、丙氨酸氨基转移酶(ALT)水平及体质量、腹部脂肪系数、肝脏系数。采用油红O染色观察肝脏组织脂质沉积情况;采用Western blot法检测小鼠肝组织丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶(mTOR)、磷酸化的丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶(p-mTOR)、胆固醇调节元件结合蛋白-1c(SREBP-1c)及脂肪酸合成酶(FAS)的蛋白表达。结果:与正常对照组比较,模型组小鼠腹部脂肪系数、肝脏系数、体质量及血清TC、TG、Glu、AST、ALT水平显著升高(P0.05或P0.01);肝脏病理切片显示脂滴较多,脂质沉积较多;肝组织中mTOR、p-mTOR蛋白及其下游蛋白SREBP-1c表达显著升高,FAS蛋白表达显著降低(P0.01)。与模型组比较,根皮苷组小鼠腹部脂肪系数、肝脏系数、体质量及血清TC、TG、Glu、AST、ALT水平显著降低(P0.05或P0.01);肝脏病理切片显示脂滴相对减少;肝组织中mTOR、p-mTOR、SREBP-1c蛋白表达显著降低(P0.05或P0.01),而FAS蛋白表达差异无统计学意义(P0.05)。结论:根皮苷可降低高脂饮食诱导肥胖小鼠的血脂水平,减轻肝脏脂质的形成及沉积,显示出降脂保肝作用;抑制mTOR/SREBP-1c信号通路的表达可能是其作用机制。     

复方降脂宁调节脂质代谢作用研究

目的:研究复方降脂宁对实验性高脂血症小鼠血脂和肝脏脂变的影响。方法:药物复方降脂宁主要由泽泻、姜黄、莱菔子组成。将48只小鼠随机分为正常组、模型对照组、阳性对照组、药物低剂量组、药物中剂量组和药物高剂量组。对各组小鼠进行造模和给药,7d后检测小鼠血清中总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)和低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)含量,并对肝脏进行病理学检测,观察脂变情况。结果:复方降脂宁能够降低实验性高脂血症小鼠血清TC、TG、HDL-C、LDL-C含量,其中高剂量组TG含量的降低具有显著性差异(P<0.05);能够减轻肝脏脂变的程度,减少脂变肝细胞数目,缩小肝脂变面积。结论:复方降脂宁能降低实验性高脂血症小鼠血清的脂质含量,并有效抑制其肝脏脂变,对脂质代谢紊乱有明显的调节作用。     

华夏小葱制剂对脂肪肝大鼠抗脂质过氧化损伤及细胞因子损伤的影响

目的研究华夏小葱制剂对脂肪肝大鼠的防治作用及其机制。方法将60只SD大鼠随机分为空白对照组,模型对照组,华夏小葱制剂低、中、高剂量组以及东宝肝泰片组。用高脂饮食、酒精水并结合皮下注射小剂量四氯化碳的方法建立脂肪肝模型。结果模型对照组总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、丙二醛(MDA)、核因子-κB(NF-κB)、转化生长因子-β(TGF-β)、单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1) mRNA值显著高于空白对照组(P<0.05或P<0.01),超氧化物歧化酶(SOD)活力显著低于空白对照组(P<0.01);华夏小葱制剂低、中、高剂量组及东宝肝泰片组TC、TG、MDA、NF-κB、TGF-β、MCP-1 mRNA值显著低于模型对照组(P<0.05或P<0.01),SOD活力显著高于模型对照组(P<0.01)。结论华夏小葱制剂对脂肪肝大鼠具有防治作用,其机制可能与降低大鼠体内血脂、减少脂质过氧化损伤及细胞因子的损伤有关。     

疏肝健脾颗粒对高脂血症大鼠肝脏MCP-1、NF-κB表达的影响

目的:研究疏肝健脾颗粒对高脂血症大鼠肝脏单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)、核因子kappaB(NF-κB)表达的影响。方法:采用高脂饲料喂养2周复制Wistar雄性大鼠高脂血症大鼠模型,将模型分为疏肝健脾颗粒高、中、低剂量组、立普妥组、模型组,各组给予治疗4周,免疫组化染色方法测定肝脏组织MCP-1、NF-κB的表达。结果:与空白组比较,高脂血症大鼠各组肝组织MCP-1的表达显著增加(P0.01);与高脂血症大鼠模型比较,对照组、中剂量、高剂量、立普妥组的NF-κB的表达有显著降低(P0.01)。结论:高脂血症大鼠肝组织MCP-1和NF-κB的表达水平增高,疏肝健脾颗粒能抑制肝组织NF-κB的表达。     

菩人丹对ob/ob小鼠糖脂代谢及胰岛素抵抗的影响

[目的]考察菩人丹对肥胖小鼠糖脂代谢及胰岛素抵抗的影响,为中药复方菩人丹调节糖脂代谢的临床应用提供实验依据。[方法]将ob/ob小鼠随机分为模型组和菩人丹组,后者给予菩人丹干预15周,以C57BL/6J为空白组。测定小鼠空腹体质量、内脏脂肪指数、空腹血糖(FPG)、空腹血清胰岛素(FINS)及血脂水平,计算稳态模型胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)及胰岛素敏感指数(ISI),评价胰岛素抵抗与分泌水平,口服葡萄糖耐量试验(OGTT)考察ob/ob小鼠对葡萄糖的耐受性;苏木精-伊红(HE)染色观察睾周脂肪细胞形态。[结果]模型组ob/ob小鼠的空腹体质量、内脏脂肪指数、OGTT曲线下面积、血脂水平与HOMA-IR均显著升高,ISI显著下降;菩人丹对ob/ob小鼠空腹体质量、内脏脂肪指数及糖耐量的影响无统计学意义;菩人丹能够降低ob/ob小鼠血清中总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白(LDL)及HOMA-IR,升高ISI,同时使ob/ob小鼠睾周脂肪细胞排列相对规则有序。[结论]经15周观测,模型组ob/ob小鼠已形成肥胖、血脂紊乱、糖耐量损伤以及胰岛素抵抗,糖尿病前期模型复制成功;菩人丹有效改善了ob/ob小鼠糖脂代谢紊乱,增强了胰岛素敏感性,降低了胰岛素抵抗程度,表明菩人丹对糖尿病前期向2型糖尿病发展有确切的干预效果。     

六味降脂汤对NAFLD大鼠肝脏脂肪酸代谢及LXRα-SREBP-1c-FAS信号通路的影响

目的 探究六味降脂汤对非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)大鼠的干预作用及其机制。方法 42只大鼠随机分为空白组、模型组、阿托伐他汀组(0.9 mg/kg)及六味降脂汤低、中、高剂量组(5.4、10.7、21.4 g/kg),给予高脂饲料合并高脂乳剂喂养6周建立NAFLD大鼠模型，造模成功后予相应药物干预2周后，检测血清ALT、AST、SOD活性及MDA、NEFA水平，检测肝组织TC、TG水平并计算肝脏指数，HE和油红O染色观察肝组织病理学改变，RT-qPCR和免疫组化(IHC)法检测肝组织LXRα、SREBP-1c、FAS mRNA和蛋白表达。结果 与空白组比较，模型组大鼠肝组织存在广泛较大的脂肪滴，脂肪变性明显，血清ALT、AST活性，MDA、NEFA水平及肝组织TC、TG水平，LXRα、SREBP-1c、FAS mRNA和蛋白表达均升高(P<0.01),肝组织SOD活性降低(P<0.01);与模型组比较，六味降脂汤各剂量组大鼠肝脏脂质沉积得到改善，脂肪变性程度减轻，血清ALT、AST活性，MDA、NEFA水平及肝组织TC、TG水平，LXRα、SREBP-1c、FAS mR...     

红曲有效成分洛伐他汀对高脂小鼠血脂代谢及脂蛋白脂酶mRNA表达的作用

目的探讨红曲有效成分洛伐他汀对高脂小鼠血脂代谢调节的分子机制。方法昆明种雌性小鼠48只,按血清总胆固醇(TC)分为A、B、C、D、E、F 6组:正常对照组、高脂对照组、绞股蓝总苷阳性对照组、洛伐他汀低、中、高(5、15、30 mg/kg)剂量组。A组喂饲基础饲料,其他各组喂饲高脂饲料;按剂量分别ig给药6周,禁食12 h后,测定小鼠血脂水平相关指标;用Trizol试剂法提取总RNA,用反转录聚合酶链反应(RT-PCR)法检测肝、脾组织脂蛋白脂酶(LPL)mRNA的表达。结果实验6周末,洛伐他汀低、中、高各剂量组使小鼠动脉硬化指数(AI)均极显著低于高脂组(P<0.01);洛伐他汀中、高剂量组和绞股蓝总苷阳性对照组使高脂小鼠血清TC、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白-胆固醇(LDL-C)均极显著低于高脂组(P<0.01);洛伐他汀低、中、高剂量组与高脂组相比,显著升高血清高密度脂蛋白-胆固醇(HDL-C)(P<0.01);洛伐他汀低、中、高剂量组均提高肝组织中LPLmRNA的表达,且呈剂量依赖关系。结论洛伐他汀通过促进LPL mRNA转录而调节高脂小鼠血清血脂代谢水平,这可能是其调节血脂,预防动脉粥样硬化(AS)等心脑血管疾病的机制之一。     

基于NF-κB信号通路研究荔枝核有效部位群对糖调节受损大鼠炎症反应的影响北大核心CSCD

目的观察荔枝核有效部位群(SLEC)对糖调节受损(IGR)大鼠炎症因子表达的作用,探讨其与核因子-κB(NF-κB)信号通路关系。方法长期喂养不同配比高糖高脂饲料构建糖调节受损大鼠模型,检测其空腹血糖(FBG)水平及口服葡萄糖耐量试验(OGTT),观察糖调节受损模型成模周期、计算造模成功率,筛选并优化高糖高脂饮食配方。采用优化后高糖高脂饮食配方复制糖调节受损大鼠模型,设模型组、SLEC高剂量组(12 g·kg^(-1))、SLEC中剂量组(6 g·kg^(-1))、SLEC低剂量组(3 g·kg^(-1))、二甲双胍组(0.2 g·kg^(-1))和正常对照组,连续给药6周。ELISA法检测大鼠血清中转化生长因子-β1(TGF-β1)、单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)、巨噬细胞迁移抑制因子(MIF)含量,荧光定量PCR法检测大鼠胰腺组织TGF-β1、MCP-1、MIF m RNA表达,Western blot法检测大鼠胰腺组织NF-κB抑制蛋白(IκBα)和NF-κB p65表达。结果 3种不同配比高糖高脂饲料均能成功诱导糖调节受损大鼠模型,3者间不存在显著性差异(P>0.05)。与正常对照组比较,模型组大鼠血清中TGF-β1、MCP-1和MIF含量均明显升高,胰腺组织TGF-β1、MCP-1和MIF m RNA表达水平均明显上调,胞浆蛋白IκBα表达降低,核蛋白NF-κB p65表达升高(P<0.01);与模型组比较,SLEC中、高剂量组与二甲双胍组血清中TGF-β1、MCP-1和MIF含量均明显降低,胰腺组织TGF-β1、MCP-1和MIF m RNA表达水平均显著下调,胞浆蛋白IκBα表达升高,核蛋白NF-κB p65表达降低(P<0.05,P<0.01)。结论 SLEC通过NF-κB信号通路下调糖调节受损大鼠中TGF-β1、MCP-1和MIF的表达,减轻大鼠炎症反应。     

西红花苷对巨噬细胞泡沫化中炎症和脂质代谢的影响

目的探讨西红花苷对巨噬细胞泡沫化中炎症和脂质代谢的影响。方法采用50μg/mL氧化低密度脂蛋白诱导巨噬细胞RAW264.7泡沫化,分为正常组、模型组及西红花苷低、中、高剂量组(0.01、0.1、1μmol/L),药物处理细胞12、24、48 h。酶比色法检测细胞内胆固醇水平,ELISA法检测IL-1β、TNF-α、MCP-1水平,Western blot法检测NF-κB蛋白表达。结果与模型组比较,西红花苷中、高剂量组IL-1β、TNF-α、MCP-1水平降低(P0.05,P0.01),NF-κB蛋白表达降低(P0.01),高剂量组胆固醇水平下降(P0.05),不同时间点所测同一药物组的胆固醇水平差异无统计学意义(P0.05)。结论西红花苷可降低泡沫细胞中胆固醇及相关炎症因子水平,并且可能调控NF-κB信号通路。     

蛹虫草菌丝体多糖对小鼠乳腺增生模型的影响

目的观察蛹虫草菌丝体多糖对乳腺增生模型小鼠雌激素水平、免疫功能及病理形态改变的影响。方法实验设对照组、模型组、蛹虫草菌丝体多糖组和乳康丸阳性对照组。采用苯甲酸雌二醇联合黄体酮制备小鼠乳腺增生模型。以放射免疫法检测小鼠血清雌二醇水平,计算子宫指数,观察小鼠免疫功能和病理形态。结果与模型组比较,蛹虫草菌丝体多糖能够显著降低乳腺增生小鼠血清雌二醇水平、子宫指数(P<0.05),明显增加单核-巨噬细胞廓清指数、吞噬指数及脾脏指数(P<0.05),乳腺腺泡和导管的增生在一定程度上减少。结论蛹虫草菌丝体多糖能够调节乳腺增生小鼠雌激素分泌,增强机体免疫能力,且有效抑制小鼠乳腺腺泡和导管的扩张及增生。