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目的观察健胃合剂对功能性消化不良(functional dyspepsia,FD)大鼠的促胃肠动力作用及对胃肠激素的影响。方法:随机分为对照组、模型组、中药组、西药组,用适度夹尾刺激法复制FD模型,分别给水、健胃合剂、多潘立酮,观察各组小肠碳末推进率,检测各组血清胃动素(Motilin)和前列腺素E2(PGE2)水平,以此评价药物疗效。结果:FD大鼠体重降低,P<0.05;中药组及西药组大鼠碳末推进率高于模型组,P<0.05,但前两组间比较无差异,P>0.05;模型组血清Motilin与其他3组比较无统计学意义,P>0.05;模型组PGE2与正常组比较显著降低,P<0.05,中药组、西药组与正常组比较均无明显差异,P>0.05。结论:健胃合剂具有一定促胃肠动力作用,是否与胃动素相关不能肯定,同时有提高PGE2水平作用,可能与胃黏膜保护作用相关。 相似文献
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消痞健胃合剂对功能性消化不良胃动素胃泌素的影响 总被引:3,自引:0,他引:3
功能性消化不良(FD),是临床常见病、多发病。病情缠绵,严重者影响生活质量,其发病机制尚未完全阐明。在临床上,应用消痞健胃合剂治疗功能性消化不良,取得满意疗效。通过观察消痞健胃合剂及西沙比利对FD患者胃动素、胃泌素及临床症状方面的变化,以探讨消痞健胃合剂治疗FD的作用机制。 相似文献
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功能性消化不良(FD),是临床常见病、多发病.病情缠绵,严重者影响生活质量,其发病机制尚未完全阐明.在临床上,应用消痞健胃合剂治疗功能性消化不良,取得满意疗效.通过观察消痞健胃合剂及西沙比利对FD患者胃动素、胃泌素及临床症状方面的变化,以探讨消痞健胃合剂治疗FD的作用机制. 相似文献
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目的:观察健胃消胀合剂对慢性萎缩性胃炎模型大鼠胃黏膜转化生长因子α(TGF-α)、环氧合酶2(COX-2)mRNA表达的影响。方法:用甲基硝基亚硝基胍(MNNG)治疗慢性萎缩性胃炎大鼠模型,36只健康雄性(清洁级)Wistar大鼠随机分为病理模型组、健胃消胀合剂组、摩罗丹对照组,共3组,每组12只。实时定量PCR方法观察健胃消胀合剂对实验性慢性萎缩性胃炎大鼠模型胃黏膜TGF-α、COX-2 mRNA表达的影响,对后者进行图像分析及统计学处理。结果:健胃消胀合剂与摩罗丹均能改善胃黏膜的病理形态,但以健胃消胀合剂效果为佳,经健胃消胀合剂治疗后胃黏膜各层结构基本正常,黏膜固有腺体丰富排列较规则,无明显数量减少。TGF-α、COX-2 mRNA表达健胃消胀合剂组和摩罗丹组与病理模型组比较,差异有统计学意义(P0.05);健胃消胀合剂组与摩罗丹对照组比较,差异也有统计学意义(P0.05)。结论:健胃消胀合剂可通过增加胃黏膜TGF-αmRNA表达,降低胃黏膜COX-2 mRNA表达而起到治疗慢性萎缩性胃炎的作用。 相似文献
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清热燥湿合剂对大鼠血浆胃动素、血清胃泌素水平的影响 总被引:3,自引:0,他引:3
目的:观察清热燥湿合剂对正常大鼠血浆胃动素(MTL)、血清胃泌素(GAS)水平的影响,探讨该合剂促胃肠动力作用的可能机制。方法:健康SD大鼠60只随机分为正常对照组,多潘立酮组,清热燥湿合剂大、中、小剂量组,共5组,每组12只,用药后采用放射免疫方法检测大鼠血中的MOT、Gas水平。结果:清热燥湿合剂大、中剂量组和多潘立酮均有增加正常大鼠血浆MTL的功能(P<0.05),清热燥湿合剂各剂量组和多潘立酮组均有增加正常大鼠血清GAS的作用(P<0.05或P<0.01)。结论:清热燥湿合剂可以促进胃泌素和胃动素分泌,增加胃肠动力。 相似文献
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中药上消合剂对大鼠急性放射性食管损伤上皮细胞凋亡影响的实验研究 总被引:1,自引:0,他引:1
目的:观察中药上消合剂对大鼠急性放射性食管损伤中上皮细胞凋亡的影响并探讨其作用机制。方法:将100只雄性SD大鼠随机均分为空白组、造模组、生理盐水组、氨磷汀组及中药上消合剂组。用6MV-X射线对大鼠上段食管单次照射43Gy,分别于照射后第7天及第14天各组随机抽取10只大鼠取材,检测食管上皮细胞调亡指数、Bcl-2和bax基因的表达及外周血TNF-α的水平。结果:造模后第7天及第14天大鼠食管上皮细胞中凋亡明显增加。与造模组相比,中药上消合剂组食管上皮细胞凋亡明显减少(P〈0.01),Bcl-2的表达及Bcl-2/Bax值显著增高(P〈0.05);外周血TNF-α的水平明显下降(P〈0.05)。结论:中药上消合剂可减轻急性放射性食管损伤中食管上皮细胞的凋亡。作用机制可能与抑制TNF-α的表达、上调Bcl-2的表达有关。 相似文献
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消癖合剂对大鼠乳腺增生的影响 总被引:3,自引:3,他引:0
目的:探讨消癖合剂对大鼠乳腺增生的治疗作用。方法:以苯甲酸雌二醇0.5 mg·kg-1 sc 15次造模,大鼠共67只随机分为6组,即正常对照组,模型组,消癖合剂高、中、低(8,4,2 mL.kg-1)剂量组和乳癖消(0.6 g·kg-1)组,连续ig 4周,观察对大鼠乳腺组织的影响及血清雌二醇(E2)和孕激素(P)水平的影响。结果:消癖合剂对造模大鼠乳腺组织的增生状态有一定程度的改善,差异有显著性;对血清E2水平无影响,低剂量可升高血清P水平。结论:消癖合剂对乳腺增生有治疗作用。 相似文献
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目的:通过观察中药上消合剂(SXD)对大鼠急性放射性食管损伤中外周血细胞及炎性因子的影响了解其防治机制。方法:将100只雄性SD大鼠随机均分为空白组、造模组、生理盐水组、西药组及中药上消合剂组。用6MV-X射线对大鼠上段食管单次照射43Gy,分别于照射后第7天及第14天各组随机抽取10只大鼠取血,检测血细胞及炎性因子IL-1、IL-6、TNF-α的水平。结果:造模后各组大鼠出现饮水、进食量减少及体重下降等放射性食管炎的表现。与造模组相比,上消合剂组一般状况改善,外周血淋巴细胞相对增高(P<0.05),IL-1、TNF-α的表达及中性粒细胞相对降低(P<0.05)。结论:中药上消合剂可减轻急性放射性食管损伤。作用机制可能与抑制炎性因子的表达、促进淋巴细胞恢复有关。 相似文献
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目的:探讨健胃合剂对NSAIDs致大鼠胃黏膜损伤的保护机制。方法:大鼠随机分成正常对照组、造模组、阳性药物对照组、健胃合剂低剂量组、中剂量组、高剂量组;各组大鼠每日灌服相应药物1次,除正常对照组外,其他各组同时于每次灌药半小时后灌服阿司匹林(100mg/kg)。疗程结束后通过检测胃黏膜血流、6-酮-前列腺素F1、血栓素B2观察健胃合剂对NSAIDs致大鼠胃黏膜损伤的保护作用。结果:各治疗组与造模组胃黏膜血流、6-酮-前列腺素F1、血栓素B2等有明显差异(P〈0.01)。结论:健胃合剂对NSAIDs胃病有明显的保护作用。 相似文献
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便秘是临床常见消化道症状,治疗除积极去除导致便秘的原因外,临床对症处理通常予以化学药物或物理通便,然而化学药物大多有较明显或潜在性的副作用,物理疗法则使用不便。为此研制效果好、副作用少而又使用方便的通便制剂就显得很有意义。我院在总结、借鉴中医用番泻叶... 相似文献
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《现代中西医结合杂志》2015,(15)
目的研究咽炎消合剂对慢性咽炎大鼠黏膜修复的作用及其机制。方法将48只Wistar大鼠随机分为咽炎消合剂低剂量组、咽炎消合剂高剂量组、阳性药物组、抗生素组、模型组、空白对照组,每组8只。除空白对照组外,其余组采用5%氨水喷咽部制作慢性咽炎模型。造模成功后,咽炎消合剂低剂量和高剂量组分别给予咽炎消合剂1 m L/d和2m L/d灌胃,阳性药物组给予慢咽舒柠片溶解后1 m L/d灌胃,抗生素组给予阿莫西林胶囊溶解后1 m L/d灌胃。20 d后取各组咽部黏膜及其下组织进行病理切片观察。结果治疗10 d后,咽炎消合剂高、低剂量组及阳性药物组动物的一般状态好转,以咽炎消合剂高、低剂量组更明显;咽炎消合剂低、高剂量组局部症状明显好转,摄食率降低等症状也随之消失,而阳性药物组的摄食率降低、骚动不安症状改善不明显;额镜观察其咽部组织基本接近正常,部分动物虽还有轻度的慢性充血,但其咽部黏膜颜色较润泽。给药20 d后,咽炎消合剂低剂量和高剂量组咽黏膜组织病理表现接近空白对照组,咽炎消合剂高剂量组黏膜上皮增生不明显,无炎细胞浸润,固有膜改变不大,肌层纤维近于排列规则,接近于空白对照组的黏膜形态。而抗生素组病理改变不大与模型组组织变化相近。结论咽炎消合剂通过抗炎、减轻炎性渗出、抑制组织增生等多环节发挥作用,疗效显著,证明了慢性咽炎脾胃学说理论的正确性。 相似文献
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观察金龙消栓合剂对大鼠实验性血栓形成和高脂血症血脂影响实验。结果表明:金龙消栓合剂可显著延长实验性大鼠血栓形成时间,降低其血脂指标,且有明显的量效关系。可以降低实验动物血清中的总脂、总胆固醇和三酯及低密度脂蛋白,提示金龙消栓合剂可以作为降血脂药物,也可以用于血栓的预防和治疗,认为该药的临床应用提供了可靠的实验参考。 相似文献
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目的:观察柴胡疏肝散对便秘模型大鼠的疗效,探讨便秘从肝论治。方法:SD大鼠60只随机分为实验组、对照组、空白对照组各20只(雌雄各半);实验组、对照组用复方地芬诺酯片造便秘模型,空白对照组不做处理;造模成功后,实验组给予柴胡疏肝散汤剂灌胃治疗,对照组给予等量蒸馏水灌胃,空白对照组不做处理,治疗14天;记录治疗最后7天各组大鼠大便重量。治疗结束后处死各组大鼠,测大鼠活性炭推进速率,血浆中胃动素、胃泌素、P物质含量,远段结肠水通道蛋白3(AQP3)表达情况。结果:实验组与对照组比较,大鼠胃肠活性炭推进速率增加,大便重量增加,AQP3表达上调,血浆中胃肠激素(胃动素、胃泌素、P物质)含量上升。实验组与空白对照组比较,各项指标均接近正常,但仍未达到正常水平。结论:以柴胡疏肝散汤剂治疗便秘模型大鼠可使其便秘症状得到改善,确有疗效。 相似文献
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目的:观察血肿消合剂对脑出血大鼠模型脑组织SOD、MDA的影响。方法:采用大鼠脑尾状核注射Ⅶ型胶原酶建立脑出血模型,将大鼠分为假手术对照组(30只),模型对照组(42只),血肿消合剂大(36只)、中(36只)、小剂量组(36只)和脑血康对照组(36只)。假手术对照组和模型对照组以生理盐水4μL/g体质量灌胃,血肿消合剂大、中、小剂量组依次给予血肿消合剂9,4.5,2.25μL/g体质量灌胃,脑血康对照组给脑血康口服液2.7 mL/g体质量灌胃,均1 d 2次,连续给药3 d。造模24 h、造模72 h分别进行神经功能缺失评分。处死大鼠,取脑组织检测超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)含量。结果:与模型对照组对比,各药物组神经功能障碍均有不同程度恢复,除血肿消合剂小剂量组外,其余各组24,72 h神经功能缺失评分均较同时间点模型对照组下降,差别有统计学意义(P〈0.05或P〈0.01)。造模后72 h,与模型对照组对比,各药物组MDA含量下降,但只有与血肿消合剂中剂量组对比差别有统计学意义(P〈0.05);而血肿消合剂3个剂量组SOD活性均增高,差别有统计学意义(P〈0.01)。结论:血肿消合剂可通过降低氧化应激效应而起到神经保护作用。 相似文献
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目的通过观察柴胡疏肝散对便秘模型大鼠疗效,对便秘从肝论治进行探讨。方法 SD大鼠60只随机分为柴胡疏肝散组、模型组、空白对照组,每组20只(雌、雄各10只);除空白对照组外其余组大鼠用复方地芬诺酯片造便秘模型;造模成功后,柴胡疏肝散组给予柴胡疏肝散汤剂灌胃治疗,模型组给予等量蒸馏水灌胃,空白对照组不做处理,连续14 d;记录治疗最后7 d各组大鼠大便次数、大便重量。治疗结束后处死各组大鼠,测大鼠活性炭推进速率,血浆中胃动素、胃泌素、P物质浓度,远段结肠水通道蛋白3(AQP3)表达情况。结果柴胡疏肝散组与模型组比较,大鼠活性炭推进速率增加,大便总重量增加,AQP3表达上调,血浆中胃肠激素(胃动素、胃泌素、P物质)浓度上升。柴胡疏肝散组与空白对照组比较,各项指标均接近正常,但仍未达到正常水平。结论以柴胡疏肝散汤剂治疗便秘模型大鼠,其便秘症状得到改善,说明该方剂汤剂治疗便秘大鼠确有疗效。 相似文献