脊髓损伤自身免疫的研究进展

以往对脊髓损伤(spinal cord injury，SCI)的研究主要集中在组织细胞移植方面。近年来，随着对SCI自身免疫过程的深入研究，采用免疫疗法减轻继发性脊髓损伤、改善脊髓再生抑制性微环境、诱导损伤轴突再生、促进损伤脊髓功能恢复等方面逐渐受到研究者的重视。     

急性脊髓损伤非手术治疗的进展

脊髓损伤(spinal cord injury，SCI)的治疗方法分为手术和非手术治疗。手术治疗的目的是解除脊髓压迫和(或)通过内固定维持脊柱稳定性。而非手术治疗旨在减轻脊髓继发性损伤(secondary tissue damage)，促进神经功能的恢复或再生。10年前人们对SCI治疗的态度仍然是悲观的，而近10年来已经取得了较大的进展，文献报道也较多。尽管如此，急性SCI的非手术治疗绝大多数以实验研究为主，     

细胞移植与脊髓再生

脊髓损伤（spinalcordinjury,SCI）后，由于在中枢神经系统（centralnervoussystem,CNS）没有能提供断裂轴突有效再生的微环境而使SCI不能痊愈，给伤者留下严重的躯体功能障碍。人们从外周神经移植后轴突完全再生的成功经验中发现：外周神经系统（peripheralnervoussystem,PNS）之所以能完全再生，主要是由于神经轴突的髓鞘细胞———雪旺细胞（Schwanncell,SC，神经膜细胞）能有效地增殖形成引导通道，并分泌大量神经营养因子和细胞分子，促使轴突有效再生，功能恢复。而在CNS，与SC功能相近的少突胶质细胞却无此类功能，其增生迁…     

人脐带间充质干细胞及其治疗脊髓损伤的研究进展

脊髓损伤(spinal cord injuries,SCI)是人类致残率最高的疾患之一,全球范围内脊髓损伤的年发病率大约为22/100万[1]。因为脊髓轴突再生能力有限,恢复的难度大,常导致严重的神经后遗症。对SCI治疗方法的探索已成为     

细胞移植与脊髓损伤

本文回顾了采用细胞移植治疗方法治疗脊髓损伤的主要研究进展。脊髓损伤(SCI)常常造成病人肢体功能障碍、尿便失禁、甚至完全瘫痪，导致灾难性后果。人们曾一度认为中枢神经系统损伤是不可修复的，但不断的研究表明，中枢神经系统的轴突有一定的再生能力，只是再生的条件十分复杂。SCI的修复需要克服一系列的障碍，其中包括神经     

接受组织工程移植后损伤脊髓局部炎症反应的特点

脊髓损伤(spinal cord injury,SCI)后的炎症反应是阻碍脊髓修复的关键因素之一,其导致的抑制性内环境影响脊髓神经元的再生。通过采用各种不同的策略来阻断炎症反应链从而减少早期的组织损伤并提供适于创伤愈合的微环境已经成为脊髓损伤研究中的热点[2-3]。组织工程技术的兴起为     

细胞移植治疗脊髓损伤的研究进展

成年哺乳动物脊髓损伤(spinalcordinjury,SCI)的修复一直是神经科学研究领域的热点。随着对SCI病理研究的进展,目前认为SCI过程可分为:1)急性损伤。主要是创伤本身对神经元造成的细胞坏死、轴突断裂等。2)继发性损伤。造成细胞死亡的主要方式是细胞坏死和凋亡,这一病理过程对SCI临床治疗及预后有重要意义。SCI常导致脊髓不可逆性的感觉及运动功能丧失。采用细胞移植治疗SCI的主要目的在于逆转不利于SCI轴突功能恢复的病理过程,从而减少脊髓功能丧失并促进其功能恢复。包括:1)促进再生。移植物可充填损伤部位并形成细胞桥,从而为损…     

脊髓损伤后轴突再生抑制机制的研究进展

脊髓损伤(spinal cord injury,SCI)破坏了神经传导通路,导致损伤平面以下运动感觉功能的丧失,出现严重的功能障碍,给患者生活及心理方面带来重大影响.研究[1]发现,在中枢神经系统(CNS)受损后,损伤区域微环境的改变是轴突再生的重要影响因素.SCI后抑制轴突再生的主要机制包括轴突生长环境的改变和轴突生长能力的下降两个方面.笔者主要就轴突再生抑制机制的研究进展简要综述如下.     

Nogo受体与脊髓损伤后神经再生的研究进展

脊髓损伤（spinal cord injury,SCI）后轴突的再生极差,神经功能难以恢复。研究表明,SCI后髓磷脂相关抑制物是抑制中枢神经轴突再生的关键因素之一。Nogo受体（NgR）是3种髓磷脂相关轴突生长抑制蛋白作用的共同点。本文回顾了NgR及其相关蛋白的结构、功能及相关研究的进展,探讨了作用于NgR的信号机制及以NgR为靶点来提高脊髓损伤后轴突再生疗效的方案。指出以NgR为靶点来促进脊髓损伤后神经功能恢复具有光明的前景,但还需进一步的研究彻底了解NgR及其相关蛋白在抑制轴突再生方面的作用。     

Lingo-1及其在脊髓损伤神经再生中作用的研究进展

脊髓损伤(spinal cord injury,SCI)可导致损伤部位神经元死亡,轴突变性和脱髓鞘等,促进神经轴突再生,再建损伤轴突与其支配靶器官联系,引导脊髓功能恢复对     

中性粒细胞在脊髓损伤中作用的研究进展

脊髓损伤（spinal cord injury，SCI）是指各种因素导致的脊髓损害，临床表现为损伤节段以下感觉和运动功能障碍，具有极高的致残和致死率，严重影响患者的身心健康、家庭以及社会活动。我国2018年创伤性脊髓损伤（traumatic SCI，tSCI）发病率为50.484人次/100万人，已高于欧洲地区和部分发展中国家平均水平。美国2017年国家脊髓损伤统计中心的数据显示，美国约有30万SCI患者，每位患者的终身医疗费用在（111~473）万美元之间。SCI按照时间和病程进展可分为急性期、亚急性期和慢性期。在SCI急性期，由于出血、血脊髓屏障（blood spinal cord barrier，BSCB）的破坏和胶质细胞激活，大量免疫细胞迅速浸润并分泌细胞因子，脊髓组织表现为血管损伤、离子失衡、兴奋毒性、自由基产生、钙内流增加、脂质过氧化、炎症、水肿和坏死等一系列脊髓微环境失衡的特征。中性粒细胞是急性期最早进入损伤部位的循环免疫细胞，对SCI的发生发展起着至关重要的作用：一方面，在损伤部位释放各种毒性介质，杀死微生物、清除受损组织，同时介导其对周围细胞的二次伤害；另一方面，其部分代谢产物可降低炎症水平，对SCI的恢复起到保护作用。因此，充分了解中性粒细胞的特性及其在SCI中的作用不仅可以进一步完善SCI的病理生理机制，还可为临床治疗SCI提供新思路和新靶点。     

创伤性脊髓损伤后脊髓微环境失衡的研究进展

脊髓损伤（spinal cord injury,SCI）根据受伤原因可分为创伤性和非创伤性伤两大类。创伤性脊髓损伤（traumatic spinal cord injury,tSCI）主要由暴力,如车祸、高处坠落等造成的SCI,也存在无骨折脱位SCI的情况。非创伤性脊髓损伤（non-traumatic spinal cord injury）主要指的是由肿瘤、感染或椎间盘退行性疾病等急慢性过程造成的损伤。由于病因学较大的异质性,目前的研究主要集中在tSCI。全球tSCI的发生率约为13/100000,每年新增患者约9.3万例,致残率约为130/100000。每年需花费数以百亿美元用于患者的治疗和康复。中国tSCI的死亡率逐年提高,从2006年的0.19/100000上升至2016年的0.31/100000。tSCI按其病理过程分为原发性损伤和继发性损伤。脊髓微环境是脊髓组织细胞的正常代谢和功能活动的环境,主要由神经细胞、胶质细胞、免疫细胞、各种细胞因子以及局部的血供、氧浓度、pH值、离子浓度等构成,是一个复杂的综合体。我们将该微环境分为由各种免疫细胞、炎症因子、趋化因子等组成的免疫微环境和非免疫细胞、血供、氧浓度、离子平衡、酸碱平衡等构成的非免疫微环境两大类。笔者结合我们团队在继发性SCI方面所做的研究工作,系统地回顾tSCI后微环境的变化,并对免疫和非免疫微环境的变化的区别和联系进行综述,报道如下。     

脊髓损伤的再生与重建策略

脊髓损伤(SCI)后经常产生长期持久的感觉和运动障碍.损伤后的脊髓经历一系列变化,受损伤神经元可能经历死亡、持久萎缩或修复.同时,受损的轴突最初显示出生长反应,但稍后损伤处出现纤维的回缩和回缩球的形成.临床上这类病人的功能康复很差,致残率很高.因而,从流行病学的角度讲,SCI后永久性伤残率很高,据美国科技评定办公室1990年估计在北美高于1∶1000人口,在我国据北京地区2002年调查,SCI年发病率为60/100万.目前,大多数科学研究聚焦在损伤脊髓的功能重建,以促进动作和生理功能的恢复.研究发现成年脊髓仍然保持着对于在脊髓发育期指导脊髓形成的信号的粗略反应,假如给以适当刺激,还有很高的可塑性,这就给脊髓再生和功能重建研究奠定了基础,带来了希望.促进再生因素和抑制再生因素的精确平衡是损伤轴突再生的基本原理,因此,促进脊髓再生和重建的各种策略也围绕这一基本原理而展开.     

脊髓损伤的细胞移植治疗

目前，神经科学的发展已经改变了以往认为脊髓损伤（SCI）后神经轴突不可能再生的观点，并将脊髓损伤的修复分为四个方面：（1）细胞存活；（2）神经轴突的再生；（3）再生轴突的正确走向；（4）正确的、有功能的神经突触联系的建立。近年来，应用活细胞和组织移植修复脊髓损伤并提供治疗因子是研究热点。现将细胞移植治疗脊髓损伤的概况综述如下。     

脊髓损伤的再生与修复

脊髓损伤(spinal cord injury，SCI)的修复是神经科学研究领域的一大难题，原因之一是由于损伤脊髓的再生能力极其有限。传统观点认为，作为体内高度分化的细胞，成年哺乳动物脊髓神经细胞已经失去了有丝分裂的能力。因此，SCI后修复的惟一途径是通过残留神经元轴突残端出芽或残留轴突侧支出芽(即：神经的可塑性)的形式再生，     

神经假体在脊髓损伤患者中应用的研究进展

虽然脊髓再生与修复技术有望应用于临床，但目前脊髓损伤患者的神经功能还不可能完全恢复。因此，辅助技术在脊髓损伤(spinal cord iniury，SCI)后的功能康复中仍将起重要作用。SCI因损坏了脊髓传导束(尤其皮质脊髓束)，使大脑和损伤平面以下仍存活的脊髓神经细胞失去联系。因而失去了大脑的意识支配，不能进行意愿性的功能活动。     

脊髓损伤大鼠脊髓组织的病理形态学观察

目的：研究脊髓损伤（SCI）用高压氧（HBO）处理后脊髓的病理学变化。方法：用SD大鼠复制SCI模型，0．1MPa和0．25MPaHBO处理后，取损伤脊髓作HE染色。结果：正常对照组脊髓结构完整，细胞形态正常，分布均匀，胞膜，胞核正常，组织间隙正常，单纯损伤组示组织出血，疏松水肿，细胞空泡变性，神经纤维溶解，消失；处理后，0．25MPaHBO组及0．25MPaHBO＋激素（L，M）组脊髓恢复最明显，组织水肿，细胞空泡变性减轻，细胞形态恢复，结构排列完整，结论：HBO治疗可明显阻止或减轻脊髓损伤的病理变化，有利于脊髓功能的恢复。     

脊髓损伤基因治疗的研究进展

脊髓损伤(spinal cord injury,SCI)传统的治疗手段主要针对SCI的继发性损害进行干预,但效果并不能令人满意[1]。SCI后修复困难的关键在于抑制轴突生长的因子持续存在及神经营养因子的缺乏共同构成了不利于神经再生的微环境。近年来大量研究利用基因治疗的方法上调、沉默或拮抗特定靶基因的功能,致力于提高轴突的再生能力及改造局部的抑制性微环境,在动物实验中均能观     

环磷腺苷在脊髓损伤神经再生中的作用

脊髓损伤(SCI)治疗的关键在于神经传导束的恢复,郎轴突的再生.而成年哺乳动物中枢神经系统(CNS)在损伤后难以自发再生,主要原因包括中枢神经元很弱的再生能力和神经细胞周围抑制性内环境的存在.     

组织工程支架修复脊髓损伤的研究进展

脊髓损伤(spinal Cord Injury，SCI)是骨科领域致残率、死亡率最高的创伤之一，人们不断努力探索神经元轴突再生机制，试图找到有效的治疗方法。目前，治疗SCI的主要策略有：挽救受损神经元，减少其发生迟发性损伤和凋亡；应用刺激神经生长的因子和／或阻断抑制轴突生长和延伸物质的作用，促进受损轴突的再生；组织或细胞(外周神经、胚胎脊髓、神经干细胞、神经胶质细胞等)移植诱导轴突再生和细胞分化。他们对修复SCI起到了很大作用，但尚无根本突破。近年来，运用组织工程支架修复SCI的新思路已日益受到人们重视。