体外反搏后心肌梗死犬心肌形态学的观察

目的：探讨体外反搏对心肌梗死犬超微结构的影响。方法：19只健康杂种犬随机分为对照组、梗死组和反搏组3组，采用透射电镜观察梗死区心肌组织的超微结构变化，并通过图像分析系统对线粒体进行形态定量分析。结果：形态学观察发现反搏组犬心肌肌小节、肌丝、线粒体和血管内皮细胞损伤比梗死组明显减轻。定量分析发现反搏组犬心肌线粒体数密度和比表面均明显高于梗死组，而线粒体体积和平均表面积均小于梗死组（P〈0．05）。结论：体外反搏可减轻心肌梗死犬的心肌超微结构损伤。     

体外反搏对心肌缺血犬心肌超微结构的影响

目的探讨体外反搏对心肌缺血犬心肌超微结构的影响。方法19只健康杂种犬随机分为对照组、缺血组和反搏组,采用透射电镜观察缺血区心肌组织的超微结构变化,并通过图像分析系统对线粒体进行形态定量分析。结果形态学观察发现反搏组犬心肌肌小节、肌丝、线粒体和血管内皮细胞损伤比缺血组明显减轻。定量分析发现反搏组犬心肌线粒体数密度和比表面均明显高于缺血组,而线粒体体积和平均表面积均小于缺血组(P<0.05)。结论体外反搏可减轻心肌缺血犬的心肌超微结构损伤。     

体外反搏对心肌梗死犬一氧化氮系统的影响

目的:探讨体外反搏对心肌梗死犬一氧化氮(NO)、一氧化氮合酶(NOS)和其基因表达的影响。方法:19只健康杂种犬随机分为对照组、缺血组和缺血+反搏组(反搏组)3组,采用开胸结扎冠状动脉左前降支的方法建立心肌缺血模型,用改良硝酸还原酶法测定心肌缺血前后血清NO含量、以及心肌组织的NO含量和NOS比活性,采用免疫组化方法检测缺血区心肌组织的NOS亚型即诱导型NOS(iNOS)和内皮型NOS(eNOS)的蛋白合成,用原位杂交方法检测构成型NOS(cNOS)信使核糖核酸(mRNA)的基因表达。结果:在冠状动脉结扎前和结扎后60min,3组犬血清NO含量均无明显差异(P＞0.05);结扎后120min和180min时,反搏组犬血清NO含量明显高于缺血组(P＜0.05)。正常组和反搏组犬心肌组织NO含量和NOS比活性均大于缺血组(P＜0.05)。免疫组化结果表明心肌缺血时iNOS蛋白合成增多,而eNOS蛋白合成减少;体外反搏对iNOS有抑制作用,对eNOS有促进作用。此外心肌缺血时cNOSmRNA的表达明显减少,反搏可促进cNOSmRNA的表达。结论:体外反搏促进NO的产生可能是其抗心肌缺血性损伤的重要机制之一。     

体外反搏对失血性休克犬心肌能量及自由基代谢的影响

目的：体外反搏在治疗许多缺血性疾病中有良好的效果，本文在重症失血性休克模型上探讨其保护机制。方法：采用一侧颈总动脉插管放血制造重症失血性休克模型，全程监测血压，实验结束时取左室心肌进行各项检查。结果：①反搏组反搏后血压显著高于反搏前，且实验结束时反搏组的血压也显著高于失血组。②失血组心肌内ＡＴＰ水平显著低于对照组及反搏组，而乳酸含量显著高于对照组及反搏组。③失血组心肌ＭＤＡ含量显著高于对照组及反搏组，而ＳＯＤ的活性则显著低于反搏组及对照组。结论：体外反搏可改善心肌的能量及自由基代谢     

体外反搏对心肌缺血犬RAS的影响及与血流动力学的关系

目的:探讨心肌缺血与体外反搏(ECP)时犬局部肾素-血管紧张素系统(RAS)和血流动力学的改变以及它们之间的关系。方法:采用冠状动脉结扎法复制犬急性心肌缺血模型,检测缺血及外加反搏时缺血心肌、主动脉、肾脏、肺等局部肾素活性、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)水平和血管紧张素转换酶(ACE)活性,用八导生理记录仪记录血流动力学,分析它们之间的关系。结果:缺血能激活缺血区心肌、主动脉处肾素、ACE和AngⅡ,除缺血区心肌肾素外,ECP抑制缺血区心肌与主动脉处三者。缺血还能激活对循环RAS影响较大的肾脏与肺RAS,反搏对其有一定抑制作用。缺血与反搏时的血流动力学改变和心血管局部AngⅡ水平有关。结论:体外反搏治疗心肌缺血时,局部RAS和血流动力学状态的改变呈相关关系,即体外反搏对血流动力学的改善作用和能抑制局部RAS有关,这可能是它对缺血心肌起保护作用的机制之一。     

体外反搏对心肌缺血犬血流动力学的影响及内皮素机制的探讨

目的：探讨体外反搏改善心肌缺血犬血流动力学的作用和内皮素机制。 方法： 19只健康杂种犬随机分为对照组、缺血组和反搏组，分别于冠状动脉左前降支结扎前和结扎后60 min、120 min、180 min记录以下指标：①主动脉根部血压；②左心室收缩和舒张末压、+dp/dtmax和-dp/dtmax；③头臂干血流量；④放免法检测血浆和心肌内皮素-1（ET-1）的含量。 结果： 冠脉结扎1 h，缺血组和反搏组犬血压、左心室收缩和舒张功能、头臂干血流量明显低于正常组（P<0.05），而血浆ET-1水平明显高于正常组（P<0.05）。经过体外反搏2 h，反搏组犬的收缩压、舒张压和平均压、左心室收缩和舒张功能、头臂干血流量明显高于缺血组（P<0.05）；而反搏组犬的血浆和心肌ET-1水平明显低于缺血组（P<0.05）。 结论： 体外反搏可改善心肌缺血犬血流动力学指标，其机制可能与降低ET-1的产生有关。     

体外反搏降低心脏后负荷的机理及治疗过程的安全防护

体外反搏通过提高主动脉舒张压,降低收缩压,改善血液流变性,达到减少血管阻力,提高冠脉血液灌注,降低心脏后负荷,增加全身组织器官血供目的.为确保治疗过程病人舒适、安全,体外反搏系统设置了自动安全保护装置.提出治疗时对充/排气系统、压力的调节,以及包扎囊套操作方面的注意事项.     

增强型体外反搏对冠心病患者血浆内皮素和一氧化氮的影响

目的:探讨增强型体外反搏对冠心病患者血浆内皮素(ET)和一氧化氮(NO)的影响。方法:把62例确诊冠心病的患者随机分为体外反搏治疗组(29例)和药物治疗组(32例), 反搏组在常规药物治疗的基础上接受增强型体外反搏仪治疗36d(1h/d), 药物组接受常规药物治疗相同天数;分别于治疗前后应用放射免疫法测定患者的血浆ET含量, 应用硝酸盐还原酶法测定患者血浆NO^-₂/NO^-₃含量, 以间接反映NO的浓度;并测定30例健康人的ET和NO^-₂/NO^-₃值作为对照。结果:治疗前反搏组和药物组的ET水平(116.4±44.9)ng/L, (111.9±44.4)ng/L明显高于正常人(65.8±15.6)ng/L(P＜0.01)。治疗后反搏组ET水平(78.9±30.2)ng/L明显低于药物组(148.0±39.5)ng/L(P＜0.01)。NO^-₂/NO^-₃水平, 治疗前反搏组(64.4±14.8)μmol/L和药物组(67.0±24.0)μmol/L, 稍低于正常人(70.1±13.9)μmol/L, 但P＞0.05;治疗后反搏组(89.6±30.3)μmol/L高于正常人(P＜0.01), 药物组NO^-₂/NO^-₃(83.4±23.0)μmol/L与正常人比较无明显差异(P＞0.05)。体现血管收缩和舒张平衡关系的ET/(NO^-₂/NO^-₃)比值, 治疗前反搏组(1.9±0.8)和对照组(1.8±0.9)均高于正常人(1.0±0.3)(P＜0.01), 治疗后反搏组该值(0.9±0.4)下降(P＜0.01), 并接近正常人水平(P＞0.05), 而药物组(1.8±0.7)与治疗前比较无明显差异(P＞0.05)。结论:增强型体外反搏可改善冠心病患者的内皮功能。     

体外反搏降低心脏后负荷的机理及治疗过程的安全防护

介绍体外反搏降低心脏后负荷的机理,分析影响治疗安全的原因,提出反搏治疗的操作要点.     

体外反搏对高胆固醇血症猪动脉粥样硬化病理形态及核因子κB表达的影响

目的探讨使用增强型体外反搏器(EECP)提高血流剪切应力对高胆固醇血症实验猪血管病理形态、血管内皮形态与功能及核因子κB(NFκB)表达的影响。方法健康雄性家猪随机分为普通饲料组、高脂对照组、高脂反搏组。后两组同量持续高胆固醇饲料喂养建立高胆固醇血症及早期动脉粥样硬化动物模型。高脂反搏组在高胆固醇喂养2个月后进行体外反搏。15周后取出冠状动脉、胸主动脉和腹主动脉行病理形态学观察和NFκB免疫荧光激光共聚焦扫描。结果高脂对照组及高脂反搏组血脂水平较普通饲料组显著升高(P<0.01),而高脂对照组与高脂反搏组之间血脂水平差异无统计学意义(P>0.05)。主动脉大体苏丹Ⅲ染色示高胆固醇血症猪斑块形成较普通饲料组增多;而高脂反搏组斑块/内膜面积比[(3.33±2.40)%]显著少于高脂对照组[(12.03±7.12)%](P<0.05)。扫描电镜示高脂对照组内皮细胞排列紊乱,大量破坏脱落,有较多血小板黏附;高脂反搏组内皮细胞较完整,沿血流方向梭形排列,血小板黏附较少。透射电镜示高脂对照组内皮细胞变性凋亡脱落显著,内皮下大量泡沫细胞积聚,平滑肌细胞呈合成型改变,大量增生并向内膜移行;而高脂反搏组上述改变明显减轻。冠状动脉HE染色及弹力纤维染色示高脂对照组弹力纤维紊乱断裂,内膜较普通饲料组增厚[(24.36±9.72)μm比(9.97±4.02)μm,P<0.05];而高脂反搏组的内膜增厚比高脂对照组明显减少[(11.87±5.95)μm比(24.36±9.72)μm;P<0.05]。免疫荧光激光共聚焦扫描示高胆固醇血症猪冠脉内皮细胞及平滑肌细胞的细胞核NFκB荧光强度较普通饲料组增高,但高脂反搏组荧光强度较高脂对照组减少(P<0.05)。结论通过体外反搏提高血流剪切应力可改善血管内皮细胞形态与功能,减轻内膜增生和血管重塑,从而抑制高胆固醇血症猪早期动脉粥样硬化的形成和进展。其机制可能与下调NFκB的活性表达有关。     

Adipose tissue in myocardial infarction.

INTRODUCTION: The histologic evolution of myocardial infarction (MI) has been studied in some detail. However, there is little mention of the presence of adipose tissue in healed MI(HMI). Ninety-one hearts explanted during 1997-2001 were examined to determine the extent of adipose tissue within HMI. METHODS: The medical records, surgical pathology reports, and all histologic sections of the explanted heart, from patients undergoing heart transplantation for ischemic heart disease, were reviewed. Adipose tissue within the areas of HMI was quantified. The location of the HMI, the age and gender of the patient, age of HMI, and whether the patient was treated with coronary artery bypass surgery (CABG) were noted. RESULTS: Of the 91 hearts examined, 168 HMIs were identified; 141 (84%) contained some mature fat within the HMI. Adipose tissue increased with increasing age, in males, and in those patients who had CABG surgery. The amount of adipose tissue was not related to the location or age of the HMI. CONCLUSION: Adipose tissue is a prevalent histological finding in HMIs. The pathogenesis of adipose tissue is unknown, but may be influenced by current medical therapy for ischemic heart disease, thus explaining why adipose tissue in HMIs was not reported until 1997. The presence of fat supports the speculation that a regenerative cell, or multipotent stem cell, exists within the heart, and under the influence of microenvironmental or therapeutic factors can differentiate into fat, other mesenchymal tissues, and potentially even myocardium.     

增强型体外反搏对犬急性心肌缺血时血管紧张素转换酶的影响

目的：探讨增强型体外反搏（ＥＥＣＰ）对我急性心肌缺血犬循环及局部组织中血管张素转换酶（ＡＣＥ）的影响。方法：结扎犬冠脉 左前降支造成急性心肌缺血模型,用紫外分光光度法测徨及局部组织ＡＣＥ活性。结果：急性心肌缺血时循环ＡＣＥ持续上升,１６５min时,上升幅度趋于平缓,经反搏治疗后６０min,未见对ＡＣＥ有影响,１２０min时ＡＣ Ｅ睛降,但仍高于下沉水平。局部ＡＣＥ在缺血时均被激活,反搏１２０min后,各组织Ａ     

局部肾素-血管紧张素系统在反搏治疗心肌缺血时的改变及其机制

目的:探讨局部肾素-血管紧张素系统(RAS)在心肌缺血与体外反搏(ECP)治疗时的改变及其改变机制。方法:利用冠状动脉结扎法造成急性心肌缺血犬模型,观察缺血与ECP治疗时缺血心肌和主动脉壁肾素活性、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)水平的改变,应用反转录-聚合酶链式反应观察血管紧张素原与肾素mRNA的表达。结果:反搏组缺血心肌肾素活性、AngⅡ水平和主动脉壁AngⅡ水平都明显低于缺血组。反搏组缺血心肌中血管紧张素原、肾素以及主动脉肾素mRNA也明显低于缺血组,其中,除缺血心肌肾素mRNA外,均降至正常水平。结论:ECP能通过抑制心血管肾素mRNA的表达来抑制肾素活性,还对血管紧张素原mRNA有抑制作用,造成心血管局部AngⅡ的降低,这可能是ECP保护缺血心肌的机制之一。     

形态学检验方法在心肌组织样本中的应用

目的探讨形态学检验方法在心肌疾病中的应用,评价其优缺点。方法运用磷钨酸苏木素(PTAH)染色法、Masson 3色染色法、弹力纤维组织(ET)+Van Gieson(VG)染色法、刚果红染色法、过碘酸雪夫氏(PAS)染色法、革兰氏染色法、以及免疫组织化学法及透射电子显微镜对心肌组织进行检测。结果 HE染色对心肌组织的区分度不好;Masson 3色染色法对心肌细胞和胶原纤维有明确的区分作用;ET+VG染色法可以很好地区分弹力纤维、胶原纤维、肌纤维和淀粉样物质;刚果红染色主要用于淀粉样物质的检测;PAS反应可辅助诊断糖原累积症;免疫组织化学(IHC)技术在疾病模型的研究及对疾病的观察中具有重要辅助作用;电子显微镜对超微结构的观察是病因学诊断的重要手段。结论运用组织水平、亚细胞水平以及分子水平的形态检验方法,对心肌组织样本进行观察与评估,可以得到较好的效果。     

体外反搏走向世界

体外反搏是1963年美国哈佛大学的学者首先提出的一种辅助衰竭心脏的装置,但由于其设计上的缺陷,不能达到预期的疗效,在上世纪70年代末已被临床淘汰.