通心络对家兔主动脉粥样斑块血管内皮生长因子表达影响的实验研究

目的：观察通心络对动脉粥样斑块血管内皮生长因子表达的影响。方法：通过构建实验性家兔主动脉粥样硬化模型，观察通心络对血管形态学的影响，并采用免疫组织化学方法，观察通心络对动脉粥样斑块血管内皮生长因子表达的影响。结果：通心络可一定程度减少动脉粥样斑块血管内皮生长因子表达。结论：通心络可延缓粥样斑块形成的进程，具有一定斑块稳定作用。     

通心络对实验性家兔主动脉粥样斑块内血管内皮生长因子表达的影响

通过构建实验性家兔主动脉粥样硬化模型，观察通心络及辛伐他汀对血清氧化型低密度脂蛋白、一氧化氮、一氧化氮合酶和乳酸脱氢酶及血管形态学的影响，并采用免疫组织化学、逆转录一聚合酶链反应及Western Blot蛋白印迹等方法，从不同水平观察通心络及辛伐他汀对动脉粥样癍块血管内皮生长因子表达的影响。结果发现，通心络减少动脉粥样斑块血管内皮生长因子表达，降低血清氧化型低密度脂蛋白及乳酸脱氢酶浓度，提示通心络可增加粥样斑块稳定性，延缓动脉粥样硬化的进程。     

动脉硬化闭塞症患者股动脉粥样硬化斑块中血小板源生长因子A链的表达

目的探讨血小板源生长因子A链与动脉硬化闭塞症发生的关系。方法应用免疫组织化学技术测定31例动脉硬化闭塞症患者股动脉动脉粥样硬化斑块中血小板源生长因子A链的表达。结果HE染色显示动脉硬化闭塞症患者动脉壁内膜不完整甚至缺失,平滑肌层细胞紊乱,其内有大量泡沫细胞堆积。正常人动脉壁结构完整,内膜光滑,内皮下无脂质沉积,平滑肌层细胞排列整齐。免疫组织化学检测结果发现动脉硬化闭塞症患者动脉壁动脉粥样硬化斑块内细胞胞浆中血小板源生长因子A链呈强阳性表达,而正常人动脉壁中血小板源生长因子A链仅在中膜有微量表达。结论动脉硬化闭塞症患者动脉壁动脉粥样硬化斑块中血小板源生长因子A链表达增高与动脉硬化闭塞症的发生有关。     

颈动脉粥样硬化斑块成分的磁共振成像

缺血性卒中与颈动脉粥样硬化密切相关.运用高分辨率3.0T磁共振成像检测颈动脉斑块的成分,包括纤维帽、脂质核心、出血和钙化等,有助于评估缺血性卒中的风险并指导治疗.文章就颈动脉粥样硬化斑块成分的磁共振成像研究现状进行了综述.     

脑出血大鼠脑内转化生长因子β_1表达的研究

目的探讨脑出血大鼠脑内转化生长因子β1(TGF-β1)蛋白和mRNA表达的规律,从而为脑出血后神经功能的修复提供理论依据。方法将75只SD大鼠随机分为3组:正常对照组(5只),假手术组(35只),模型组(35只),通过立体定位向脑内苍白球注入Ⅶ型胶原酶,以建立大鼠脑出血模型,用免疫组织化学及原位杂交法检测脑出血后大鼠脑内的TGF-β1表达变化。结果TGF-β1在脑出血3 h已明显表达,6 h表达进一步明显增强,但在12h表达下降,而在1天后第2次升高达到高峰,4~7天减少,14天后消失。在脑出血6 h,TGF-β1主要在神经元表达,部分在小胶质细胞,但没有发现在星形胶质细胞表达。TGF-β1在脑出血早期是全脑普遍性表达,以海马CA1和CA3及3~5层的皮质锥体细胞明显,后期则主要是在血肿周围表达。结论脑出血后大鼠脑内TGF-β1蛋白和mRNA表达的增强,这可能是神经功能修复的主要机制之一。     

诱导型环氧合酶高表达增加兔主动脉粥样硬化斑块易损性

目的:探讨诱导型环氧合酶（COX-2）在兔主动脉粥样硬化(atherosclerosis,AS)组织中的表达及其与斑块易损性之间的关系。方法: 以高脂饲料喂养建立兔主AS模型,并与正常饲料组对照。喂养12周后,取兔主动脉标本,行HE及免疫组化染色,观察COX-2、基质金属蛋白酶-2（MMP-2）、Ⅰ型和Ⅲ型胶原在AS斑块组织中的表达。结果: COX-2仅见于AS斑块,正常动脉壁无表达。AS组COX-2免疫组化染色强度均显著高于正常对照组（P<0.05）。AS组Ⅰ、Ⅲ型胶原和MMP-2免疫组化染色强度均显著高于正常对照组（P<0.05）,Ⅰ/Ⅲ型胶原的比例增加。结论: COX-2在兔主动脉AS斑块中的高表达可能增加斑块的易损性。     

冠状动脉粥样硬化斑块消退研究进展

冠状动脉粥样硬化的发生与低密度脂蛋白及炎症反应、内皮功能减退等有关。近年来多项临床试验证实早期强化应用他汀类药物可以通过降低低密度脂蛋白、抗炎、改善内皮功能等途径改善急性冠脉综合征患者的预后。其中他汀类药物发挥的抗炎症反应、改善内皮功能等多效性作用日益受到重视。而应用血管内超声的研究发现强化他汀类治疗能够显著遏制甚至消退冠状动脉粥样斑块。     

乙酰肝素酶与冠状动脉粥样硬化斑块稳定性的关系

目的探讨乙酰肝素酶在人体冠状动脉稳定性斑块和不稳定性斑块中的分布及其在不稳定性斑块形成中的可能作用。方法选取经临床和病理解剖证实的急性冠状动脉综合征病例进行免疫组织化学检测并通过计算机分析系统进行量化分析。结果不稳定性斑块组乙酰肝素酶的聚集程度明显高于稳定性斑块组。结论乙酰肝素酶与斑块不稳定性存在一定联系,可能参与了斑块的去稳定过程。     

内皮祖细胞与粥样斑块稳定性研究进展

动脉粥样硬化是最常见的和最具危害性的疾病,给人民健康带来很大威胁,而粥样斑块内滋养血管新生,加重斑块负担,使斑块由稳定状态转变为不稳定状态,增加患者发生急性心肌梗死、脑卒中等的风险。由骨髓衍生的内皮祖细胞,促进再内皮化恢复血管受损内皮的完整性,同时增加缺血缺氧部位的血管新生,对粥样斑块形成及发展均产生影响。因此现将重点探讨内皮祖细胞与滋养血管的关系及对动脉粥样硬化斑块稳定性的影响。     

不同阶段兔主动脉粥样硬化斑块的一氧化氮合酶活性及其mRNA表达

为探讨一氧化氮合酶与动脉粥样硬化斑块形成过程的相互关系 ,采用酶组织化学染色法和原位杂交法观察实验第 8周、12周和 16周三个阶段的兔主动脉粥样硬化斑块一氧化氮合酶活性及其 16周时的mRNA表达。结果显示 ,实验 8周时 ,主动脉斑块内一氧化氮合酶活性呈现弱阳性、阳性和强阳性三种不同的表现形式 ,并相应有不同的细胞分布方式 ;实验 12周时 ,一氧化氮合酶活性在斑块中广泛分布 ,且于中、内膜交界处更为明显 ;实验16周时 ,主动脉脂质斑块中一氧化氮合酶活性及其mRNA表达明显下降 ,此阶段的大面积mRNA表达阴性主要与脂质坏死中心的大量形成有关。提示动脉粥样硬化血管壁的一氧化氮合酶活性和基因表达是一个不断变化的动态过程 ,且因细胞类型和分布部位而异。     

层流切应力刺激对人脐静脉血管内皮细胞Toll样受体mRNA表达的影响

目的用RT-PCR和Northern杂交技术,评价层流低切应力刺激对人脐静脉血管内皮细胞Toll样受体(TLR)表达的影响。方法将0.42 Pa切应力为低切应力组处理内皮细胞1 h,未作任何刺激的内皮细胞为对照组,从两组血管内皮细胞提取总RNA,采用RT-PCR和Northern杂交技术明确对照和切应力刺激1 h人脐静脉血管内皮细胞TLR-2和TLR-4 mRNA的表达情况。结果RT-PCR和Northern杂交均显示,层流低切应力刺激1 h后血管内皮细胞TLR-4表达增强、TLR-2几乎无变化。结论层流低切应力可引起人脐静脉内皮细胞TLR-4 mRNA表达增加,提示炎性信号受体TLR-4可能介导层流切应力诱导血管内皮细胞某些效应基因的表达。     

微小RNA在动脉粥样硬化易损斑块中的研究进展

微小RNA(miRNA)是一类在进化上高度保守的非编码小分子单链RNA(约18～24个碱基),在转录后水平负性调控基因表达。易损斑块是指动脉粥样硬化过程中易于形成血栓或可能迅速进展为罪犯病变的斑块。研究表明,miRNA几乎参与了动脉粥样硬化形成的所有步骤,包括内皮细胞及血管平滑肌细胞损伤和功能障碍、单核细胞浸润及血小板功能障碍,并发挥有益或有害作用。miRNA也将成为深入研究中医药双向调节易损斑块作用机制新的领域。     

芝麻素对动脉粥样硬化斑块及主动脉壁VCAM-1表达的影响

目的观察比较芝麻素和阿托伐他汀对兔实验性动脉粥样硬化（AS）斑块形成及主动脉壁细胞黏附分子1（VCAM-1）表达的影响,探讨芝麻素在预防和治疗AS中的作用。方法将日本大耳白兔18只随机分为芝麻素组、阿托伐他汀组和阳性对照组,基础饲料喂养。给药8周后测定各组0、5和8周末LDL-C水平;实验结束时取主动脉,常规HE染色及免疫组织化学染色,观察主动脉形态学变化和血管壁斑块组织的变化,定量分析血管VCAM-1表达强度变化。结果与阳性对照组相比,芝麻素组和阿托伐他汀组LDL-C水平显著降低（P〈0.01）,主动脉病理改变和血管壁斑块组织免疫着色明显减轻（P〈0.01）,主动脉壁VCAM-1表达水平分别下调27.59%和45.97%。与阿托伐他汀比较,芝麻素明显减轻主动脉中膜的厚度（P〈0.01）。结论芝麻素具有降低血脂、防治AS的作用。     

Expression of somatostatin mRNA in various differentiated types of gastric carcinoma

ＥｘｐｒｅｓｓｉｏｎｏｆｓｏｍａｔｏｓｔａｔｉｎｍＲＮＡｉｎｖａｒｉｏｕｓｄｉｆｅｒｅｎｔｉａｔｅｄｔｙｐｅｓｏｆｇａｓｔｒｉｃｃａｒｃｉｎｏｍａＺＨＡＮＧＱｉｎＸｉａｎ,ＤＯＵＹｉｎｇＬｉ,ＳＨＩＸｕｅＹｉａｎｄＤＩＮＧＹｉＳｕｂｊｅｃｔｈ...     

老年高血压病并下肢动脉硬化症的血管内皮功能

目的了解老年高血压病及高血压病合并下肢动脉硬化症(LEASD)患者内皮依赖性舒张功能(FMD)、非内皮依赖性舒张功能(NMD)以及血浆一氧化氮(NO)、内皮素(ET)的水平。方法采用高分辨率超声诊断系统分别检测36例老年高血压病(老年高血压组)患者以及49例老年高血压病合并LEASD(老年高血压合并LEASD组)患者肱动脉的FMD及NMD;同时采用硝酸盐镉还原、比色法测定NO水平(以硝酸盐浓度表示);采用放射免疫法检测ET水平,并分别与40例健康老人(健康老年组)进行对照研究。结果老年高血压合并LEASD组患者肱动脉的FMD及NMD均显著低于老年高血压组和健康老年组(P<0.05),而老年高血压组患者的FMD和NMD亦显著低于健康老年组(P<0.05);老年高血压合并LEASD组患者的NO水平显著低于老年高血压组和健康老年组,而ET却显著高于老年高血压组和健康老年组,而老年高血压组患者NO水平同样显著低于健康老年组,ET水平显著高于健康老年组(P<0.05)。结论老年高血压病及高血压病合并LEASD患者肱动脉FMD及NMD均受损;老年高血压病及高血压病合并LEASD患者均存在血管内皮功能失调,且高血压病合并LEASD患者内皮功能紊乱更严重。     

动脉粥样硬化斑块内血管新生的研究进展

动脉粥样硬化是诱导心脑血管相关疾病发生的主要原因,在动脉粥样硬化的影响因素中,血管新生是导致斑块内破裂并引发各种并发症的主要原因之一.缺氧、炎症、生长因子相关因素可引发斑块内血管新生,导致动脉粥样硬化的发生.本文对影响血管新生的相关因素及其作用机制作一综述,为动脉粥样硬化的防治提供新的思路和干预靶点.     

辛伐他汀对兔实验性动脉硬化引起的内皮功能失调的保护作用

目的 评估辛伐他汀对于胆固醇喂养兔的血管内皮影响。方法 １４只新西兰大白兔喂以高胆固醇饲料（１％胆固醇）１０周，在４周后随机分为两组，一组（Ｂ组）继续给高胆固醇饲料，一组（Ｃ组）为高胆固醇饲料加辛伐他汀（２ｍｇ．ｋｇ＾－１．ｄ＾－１）。第三组（７只，Ａ组），给予标准饲料，１０周后取血测血脂包括总胆固醇，低，高密度脂蛋白－胆固醇及甘油三酯。麻醉后分离胸主动脉去除结缔组织及脂肪组织，取近主动脉弓处一小     

颈动脉粥样硬化斑块中miR-499及HMGB1表达的变化及生物学意义

目的研究颈动脉粥样硬化斑块中微小RNA-499(miR-499)及高迁移率族蛋白1(HMGB1)表达的变化及生物学意义。方法选择2018年1月—2020年12月期间在河南省三门峡市中心医院诊断为颈动脉粥样硬化患者作为颈动脉粥样硬化组、体检健康者作为对照组,检测外周血miR-499表达水平及血清HMGB1含量。将载脂蛋白E(ApoE)基因敲除小鼠进行分组干预,通过高胆固醇饲料喂养建立颈动脉粥样硬化斑块模型,尾静脉注射miR-NC、miR-499、NC慢病毒(Lenti-NC)、HMGB1慢病毒(Lenti-HMGB1),检测颈动脉粥样硬化斑块的病理改变及miR-499、HMGB1的表达水平;培养人脐静脉内皮细胞(HUVEC),采用双荧光素酶报告基因验证miR-499靶向HMGB1。结果颈动脉粥样硬化组患者外周血miR-499表达水平低于对照组,血清HMGB1含量高于对照组且miR-499表达水平与血清HMGB1含量呈负相关(P<0.05)。模型组小鼠颈动脉粥样硬化斑块中miR-499表达水平低于对照组,HMGB1表达水平高于对照组;miR-499+模型组小鼠颈动脉粥样硬化斑块病理改...