氨溴素对大鼠肺缺血-再灌注损伤的保护作用

目的 探讨氨溴索对在体肺缺血-再灌注(I/R)损伤的保护作用.方法 夹闭大鼠左肺门1.5 h,再灌注2 h,建立在体肺缺血-再灌注模型.将24只SD大鼠随机分成对照组(control组),缺血-再灌注组(I/R组)和氨溴索组(AMB组),AMB组缺血前30 min给予腹腔注射氨溴索25 mg/kg,再灌注前5 min颈静脉注射氨溴索25 mg/kg.再灌注2 h后采颈动脉血检测血气、白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-8(IL-8)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α).摘取左肺测湿干比、超氧化物歧化酶(SOD)活力、丙二醛(MDA)含量、髓过氧化物酶(MPO)活力并行病理学检查.统计结果行两样本t检验.结果 再灌注2 h后,动脉血氧分压和二氧化碳分压三组间差异无统计学意义;I/R组肺湿干比、MPO活力(U/g)、MDA含量(nmol/mg)分别为(5.3±0.5)、(1.30±0.26)和(0.66±0.16),显著高于control组,AMB组可使上述指标降至(4.8±0.3)、(0.93±0.40)和(0.51±0.07),同时使SOD(U/mgprot)由I/R组的(39.3±3.0)升高至(49.9±7.3).I/R组血清IL-1β(pg/ml)、IL-8(pg/ml)、TNF-α(pg/ml)含量分别为(22.08±3.85)、(21.92±5.56)、(30.50±3.77)显著高于control组,AMB组可使上述指标降至(17.11±2.22)、(15.07+3.56)和(22.97±3.22).结论 氨溴索对肺缺血-再灌注损伤具有保护作用,可能与其抗氧化和抑制中性粒细胞和炎症因子分泌有关.     

永磁磁场对胎鼠皮质神经元细胞超氧化物歧化酶及丙二醛含量的影响

目的 观察在正常培养条件及缺氧培养条件下不同强度永磁磁场对胎鼠皮质神经元超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA)含量的影响.方法 采集胎鼠皮质神经元分别在正常条件及缺氧条件下培养,神经元细胞在上述培养条件下又分为对照组及加磁组,加磁组根据给予的磁场强度高低(磁源极面中心磁感强度分别为44.8 mT、90.6 mT、182.1 mT)细分为A组、B组及C组,对照组细胞未给予磁场干预.于细胞培养72 h后分别检测细胞培养上清液中SOD及MDA含量.结果 在正常培养条件下,A组、B组神经元培养上清液中SOD值[分别为(13.132 ±0.538) U/ml、(12.452±1.236) U/ml]与对照组[(12.882 ±0.713)U/ml]间差异均无统计学意义(P＞0.05),C组SOD值[(10.844±2.385) U/ml]则明显低于对照组(P＜0.05);A组、B组及C组培养上清液中MDA值[分别为(1.520±0.162) nmol/ml、(1.190±0.113) nmol/ml、(1.264 ±0.120)nmol/ml]均显著高于对照组[(0.952±0.133) nmol/ml](P＜0.05);在缺氧培养条件下A组、B组、C组SOD值[分别为(35.089±0.412) U/ml、(35.412±0.420) U/ml、(34.999±0.452) U/ml]及MDA值[分别为(9.865±0.719) nmol/ml、(10.102±0.719) nmol/ml、(10.380±0.666) nmol/ml]与对照组[SOD值为(34.964±1.818) U/m1,MDA值为(8.686±3.751) nmol/ml]间差异均无统计学意义(P＞0.05).结论 在正常培养条件下本研究所用各强度永磁磁场均可诱发胎鼠皮质神经元氧化损伤;在缺氧培养条件下本研究所用各强度永磁磁场对胎鼠皮质神经元氧化损伤均无明显影响作用.     

升主动脉注射鱼精蛋白对婴儿体外循环心脏直视手术肺泡灌洗液中炎性因子的影响

目的 探讨经升主动脉注射鱼精蛋白对婴儿体外循环心脏直视手术肺泡灌洗液中炎性因子的影响,进一步证实其肺保护作用机制.方法 随机抽取60例(年龄≤10个月,体质量≤8 kg)行体外循环心脏直视手术患儿,分为实验组(升主动脉组,30例)和对照组(中心静脉组,30例),比较两组注射鱼精蛋白前肺泡灌洗液中组胺、类胰蛋白酶及白三烯B4含量变化.结果 实验组及对照组体外循环前肺泡灌洗液中组胺、类胰蛋白酶及白三烯B4含量差异均无统计学意义(P均＞0.05);对照组注射鱼精蛋白6h肺泡灌洗液中组胺[(61.1±10.2) μg/L与(35.4±8.9)μg/L]、类胰蛋白酶[(73.9±10.2)U/L与(56.5±7.1) U/L]及白三烯B4[(86.8±8.1)ng/L与(68.4±5.9) ng/L]均较实验组显著升高,差异均有统计学意义(t值分别为2.005、1.862、2.114,P均＜0.05).术后机械通气时间实验组比对照组缩短[(6.3±0.8)h与(10.1±1.2)h;t=1.895,P＜0.05].结论 经升主动脉注射鱼精蛋白能够减轻婴儿体外循环心脏直视手术肺泡灌洗液中炎性因子的产生,减轻肺损伤,是一种良好的肺保护措施.     

二烯丙基硫化物对百草枯中毒大鼠的抗炎机制

目的 探讨二烯丙基硫化物(DAS)对急性百草枯(PQ)中毒大鼠肺泡巨噬细胞(AM)中核转录因子-κB (NF-κB)蛋白的影响.方法 将45只Wistar雄性大鼠按随机数字表法分为生理盐水对照组(NS)、PQ中毒模型组及DAS治疗组,每组15只.将百草枯溶液(70 mg/kg)一次性灌胃制备中毒模型;对照组灌胃等量生理盐水.制模后分别经腹腔注射DAS 100 mg/kg(DAS治疗组)、等量生理盐水(模型组和对照组),定时每日1次,共14 d.各组分别于制模后3、7、14d随机各组处死5只大鼠.根据不同时间将各组动物用3.6％水合氯醛腹腔注射麻醉,解剖胸腔暴露肺,行支气管肺泡灌洗,收集灌洗液测定肺泡灌洗液中蛋白含量并分离培养肺泡巨噬细胞(AM);用免疫细胞化学方法测定AM中NF-κB的表达.结果 ①大鼠原代巨噬细胞的分离培养:采用差速贴壁的方法分离纯化肺泡巨噬细胞,30 min可以见到较多的巨噬细胞贴壁.②支气管肺泡灌洗液蛋白含量测定:NS组和PQ组比较,支气管肺泡灌洗液中蛋白含量3 d(261.6±17.16) μg/mL vs.(673.4±151.9) μg/mL;7 d(265.6±18.37) μg/mL vs.(581.3 ±134.58)μg/mL;14 d(253.8 ±11.43) μg/mL vs.(589.07 ±33.85) μg/mL,均P＜0.05.PQ组和DAS组比较支气管肺泡灌洗液中蛋白含量3d (673.4±151.9) μg/mL vs.(342.9±39.03) μg/mL;7d(581.3±134.58) μg/mL vs.(383.7 ±7.37) μg/mL,P＜0.05;14 d(589.07±33.85) μg/mL vs.(282.9±15.59) μg/mL,P＜0.05.③免疫细胞化学结果NS组和DAS组肺泡巨噬细胞质有极少量NF-κB p65阳性表达;PQ组细胞核中有较多NF-κB p65阳性表达;DAS治疗组中NF-κB p65阳性表达较模型组明显减少,吸光度积分值NS组与PQ组比较,PQ组与DAS组比较,差异均有统计学意义,P＜0.05.结论 DAS能下调PQ中毒大鼠肺泡巨噬细胞NF-κB的达,减少支气管肺泡灌洗液中蛋白量,故DAS具有一定抑制炎症介质释放,减少炎性渗出的作用.     

内毒素预处理对兔肝脏缺血-再灌注后肺损伤的保护效应

目的 探讨内毒素预处理对肝脏缺血-再灌注后肺损伤的影响及机制.方法 将48只新西兰大白兔随机分为一般对照组(C一般组)和预处理对照组(C预处理组),缺血-再灌注组(IR组)和预处理再灌注组(LPS+IR组),每组12只.C一般组仅行手术解剖;C预处理组手术解剖前3 d分别经腹腔注射0.5、0.5和1.0 mg/kg脂多糖(LPS)进行内毒素预处理;IR组夹闭肝门30 rmn,再灌注4 h,进行肝脏缺血.再灌注;LPS+IR组行内毒素预处理后再行肝脏缺血.再灌注.检测各组再灌注后4 h血清内毒素、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、肺湿干比、灌洗液蛋白含量、组织匀浆丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、肺损伤率及肺泡巨噬细胞核因子-KB(NF-kB)活性的变化.组间比较采用单因数方差分析.结果 C一般组和C预处理组各项检测指标差异无统计学意义(P>0.05).LPS+IR组血清TNF-α[(48.31±5.31)pg/ml vs.(56.47±5.09)pg/ml,P<0.01]、肺湿干比[(4.98±0.33)vs.(5.22±0.31),P=0.03]、灌洗液蛋白含量[(0.68±0.11)g/L vs.(0.76±0.10)g/L,P:0.04]、MDA[(0.86±0.06)mnol/mg vs.(0.93±0.07)nmoL/mg,P=0.02]、肺损伤率[(13.4±4.3)%vs.(17.4±4.1)%,P=0.03]及肺泡巨噬细胞NF-kB活性[(5.82±1.12)OD/m2 vs.(7.40±1.26)OD/mm2,P<0.01]明显低于IR组;同时LPS+IR组SOD[(90.30±7.38)U/mg vs.(84.44±7.90)U/mg,P=0.04]明显高于IR组.结论 内毒素预处理可以减轻肝脏缺血.再灌注后肺损伤,其机制与降低了血清TNF-α产生及抑制肺泡巨噬细胞中NF-kB活化有关.     

东兰墨米对亚急性衰老模型小鼠的抗衰老作用

目的:通过观察东兰墨米对D-半乳糖致衰老小鼠的血清、肝脏、大脑中超氧化物歧化酶活力、丙二醛含量、谷胱甘肽过氧化物酶活性及抗耐氧时间、抗疲劳时间的影响,探讨东兰墨米对亚急性衰老模型小白鼠抗衰老作用。方法:实验于2005-07在右江民族医学院应用生理研究室完成。选择健康昆明种小白鼠108只,随机分为正常对照组、衰老模型组、衰老加墨米组3组;衰老模型组皮下注射D-半乳糖100mg/(kg·d)(D-半乳糖由美国Amresco公司生产),并用与墨米混悬液(东兰墨米为市购,加双蒸水配制成0.26g/mL混悬液)等剂量的生理盐水灌胃,连续28d。正常对照组每日皮下注射与D-半乳糖等剂量生理盐水,并用与墨米混悬液等剂量的生理盐水灌胃,连续28d。衰老加墨米组皮下注射D-半乳糖100mg/(kg·d),并用东兰墨米混悬液,按100g/kg剂量给药,每天分两次灌胃,连续28d。然后分别测定血清、肝脏、大脑中超氧化物歧化酶活力、丙二醛含量、谷胱甘肽过氧化物酶活性;以及进行抗耐氧试验、抗疲劳试验。结果:纳入动物108只,进入结果分析108只。在建立动物衰老模型过程中有5只死亡,后随机补充动物。①衰老加墨米组血清、大脑、肝脏中超氧化物歧化酶活力与模型衰老组相比,均明显升高[(201.64±38.81),(233.49±33.12)U/mL;(147.68±39.18),(189.88±47.29)U/mg;(176.89±17.22),(196.52±22.74)U/mg;t=2.162,2.380,2.384,P<0.05]。②衰老加墨米组血清、大脑、肝脏中丙二醛含量与衰老模型组相比,均明显下降[(5.92±0.81),(5.18±0.69)μmol/L;(18.98±2.54),(16.55±2.30)μmol/g;(6.66±0.49),(6.09±0.54)μmol/g;t=2.415,2.455,2.705,P<0.05]。③衰老加墨米组血清、大脑、肝脏中谷胱甘肽过氧化物酶活性与衰老模型组相比,均明显升高,分别为[(131.94±21.49),(151.97±21.99)U/mL;(115.86±17.64),(134.09±19.29)U/mg;(115.83±13.54),(131.18±16.73)U/mg;t=2.158,2.417,2.471,P<0.05]。④衰老加墨米组耐缺氧时间、游泳时间与衰老模型组相比,明显升高[(10.19±1.02),(11.18±0.87)min;(18.71±2.45),(20.90±1.24)min;t=2.547,2.761,P<0.05]。结论:东兰墨米具有较好的清除自由基,降低丙二醛含量,提高超氧化物歧化酶活力、谷胱甘肽过氧化物酶活性,增强抗耐氧、抗疲劳的作用;具有抗衰老作用。     

持续性冷生理盐水灌注全身性亚低温对大鼠心肺脑复苏效果的影响

目的通过观察冷生理盐水灌注全身性亚低温对大鼠生存率及血清超氧化物歧化酶、丙二醛、乳酸含量的改变,探索全身性亚低温对复苏效果的影响。方法采用改良的窒息法制备大鼠复苏模型,62只SD大鼠随机分为假手术组、常温组和亚低温组。分别观察各组24h生存率,并于自主循环恢复(ROSC)后1.5h、3h、6h、12h测定血清超氧化物歧化酶、丙二醛、乳酸含量。结果冷生理盐水灌注全身性亚低温组生存时间明显短于常温组(P<0.05)。亚低温1.5h、6h时脑组织含水量明显低于常温组(78.59%±0.62%,78.91%±0.13%vs.79.41%±0.39%,80.52%±0.87%,P<0.05)。和常温组相比,亚低温组1.5h时超氧化物歧化酶明显升高[(148.53±17.05)U/mlvs.(123.98±12.72)U/ml,P<0.05]、丙二醛及乳酸明显下降[(3.47±0.17)nmol/Lvs.(4.36±0.41)nmol/L;(2.26±0.06)nmol/Lvs.(5.72±2.79)nmol/L,P<0.05],但ROSC后3h、6h、12h时亚低温组和常温组比较无统计学差异(P>0.05)。结论短时间的冷生理盐水灌注全身性亚低温具有一定的脑保护作用;但是过长时间的全身性亚低温是有害的。     

褪黑激素对严重烧伤大鼠急性肺损伤的保护作用

目的:观察褪黑激素对烧伤大鼠肺组织氧化应激损伤和肺水肿的保护作用。方法:实验于2005-03/11在青岛大学医学院完成。选用30只SD大鼠,随机分为对照组、烧伤组和褪黑激素组3组,每组10只。烧伤组和褪黑激素组大鼠麻醉后将背部皮肤置于沸水中15s造成30%Ⅲ度烫伤,伤后立即腹腔注射溶剂(体积分数为0.01的乙醇生理盐水)或褪黑激素10mg/kg,30min后腹腔注射15mL生理盐水复苏。对照组除背部浸入37℃水中且未补液外,其余同烧伤组。所有动物均于伤后6h断头处死,取出双肺测量以下指标:丙二醛和还原型谷胱甘肽含量,谷胱甘肽过氧化物酶、超氧化物歧化酶和髓过氧化物酶活性,以及肺质量(湿)/肺质量(干)比值。结果:30只大鼠全部进入结果分析。①丙二醛含量:烧伤组显著高于对照组和褪黑激素组[(2.02±0.52),(1.39±0.36),(1.11±0.29)μmol/g,P<0.01],对照组和褪黑激素组间差异不显著。②还原型谷胱甘肽含量:烧伤组显著低于对照组和褪黑激素组[(7.42±1.01),(12.67±1.68),(11.18±1.63)μmol/g,P<0.01],褪黑激素组仍低于对照组(P<0.05)。③烧伤组谷胱甘肽过氧化物酶和超氧化物歧化酶活性均低于对照组(P<0.001,P<0.01),而髓过氧化物酶活性比对照组高5.4倍(P<0.001)。褪黑激素组谷胱甘肽过氧化物酶活性高于烧伤组(P<0.01),髓过氧化物酶水平比烧伤组低21%(P<0.05)。④肺质量(湿)/肺质量(干)比值:烧伤组显著高于对照组和褪黑激素组(4.42±0.51,3.57±0.64,3.98±0.15,P<0.01,0.05),对照组和褪黑激素组间差异不显著。结论:褪黑激素可明显抑制烧伤后肺组织氧化应激损伤和肺水肿,对烧伤早期急性肺损伤具有一定的保护作用。     

铅中毒大鼠抗氧化酶活性的改变及核酸的干预效应

目的:观察染铅大鼠抗氧化系统的改变及核酸对其的影响。方法:实验于2003-03/05在哈尔滨医科大学公共卫生学院完成。选择Wistar大鼠32只,随机分为4组,即空白组、模型组、200mg/kg和700mg/kg核酸组,每组8只。空白组大鼠正常饮水,其余3组饮(8g/L)醋酸铅水溶液。另外空白组、模型组大鼠灌蒸馏水,200mg/kg和700mg/kg核酸组大鼠分别灌胃核酸200,700mg/kg,5周后麻醉处死动物,测定大鼠血清中超氧化物歧化酶、谷胱甘肽过氧化物酶、过氧化氢酶活性、丙二醛、谷胱甘肽含量及总抗氧化能力水平。结果:纳入32只大鼠全部进入结果分析,无脱失。①各组大鼠血清超氧化物歧化酶、谷胱苷肽过氧化物酶活性及丙二醛含量比较:模型组血清超氧化物歧化酶、谷胱苷肽过氧化物酶活性显著低于空白组犤(5374.57±819.00,3516.37±597.62;7088.75±668.63,4677.10±856.84)μkat/L(q=4.02,6.03,P<0.05～0.01)犦,而丙二醛含量则显著高于空白组犤(8.63±1.47,6.64±1.06)μmol/L(q=4.52,P<0.05)犦。200,700mg/kg核酸组血清超氧化物歧化酶、谷胱苷肽过氧化物酶活性显著高于模型组,而丙二醛含量显著低于模型组(q=4.01～4.91,P<0.01)。②各组大鼠血清中谷胱甘肽含量、过氧化氢酶活性、总抗氧化能力水平比较:模型组血清谷胱甘肽含量、总抗氧化能力、过氧化氢酶活性均显著低于空白组(q=3.64～7.53,P<0.05～0.01)。200,700mg/kg核酸组血清总抗氧化能力、过氧化氢酶活性显著高于模型组(q=3.49～5.74,P<0.05～0.01)。结论:铅染毒能够造成实验大鼠机体氧化损伤,核酸能够提高机体抗氧化酶的活性,减轻铅中毒引起的过氧化损伤。     

尾加压素Ⅱ受体拮抗剂对急性肺损伤大鼠血浆及肺泡灌洗液中尾加压素Ⅱ的影响

目的通过测定急性肺损伤(acute lung injury,ALI)血浆及肺泡灌洗液中尾加压素Ⅱ(urotensinⅡ,UⅡ)的含量,来探讨尾加压素受体拮抗剂(UⅡreceptor antagonist,URA)对ALI中UⅡ的影响。方法Sprague Dawley(SD)大鼠28只,随机分为4组,每组7只:生理盐水对照组(A组);另三组以URA干预油酸型ALI动物模型,分别编为B、C、D组。3h后4个组均抽动脉血作血气分析,A组、B组抽动脉血后随即经心脏取血各2ml待测,C组、D组分别于12h、24h各取同量心脏血待测。各组均于心脏取血后活杀并取肺,以右肺作支气管肺泡灌洗(bronchoalveolar lavage,BAL),灌洗液(bronchoalveolar lavagefluid,BALF)离心后留取上清液,与心脏血分离的血浆一起在-80℃冻存待测。结果血气分析显示,B、C、D组血氧分压明显低于A组。A、B、C、D组血浆UⅡ质量浓度分别为(118·1±9·8)pg/ml、(133·6±8·9)pg/ml、(132·0±9·8)pg/ml、(114·0±9·1)pg/ml;相应各组BALF中UⅡ质量浓度分别为(10·1±1·4)pg/ml、(21·5±3·5)pg/ml、(63·1±6·5)pg/ml、(79·0±8·8)pg/ml。ALI大鼠血浆中UⅡ浓度进行性降低,而BALF中UⅡ进行性升高,差异具有统计学意义。结论UⅡ可能通过活化URA参与ALI的发病过程,并可能对ALI具有某种保护作用。     

褪黑素对急性百草枯中毒大鼠的治疗效果

目的 观察褪黑素(MT)对急性百草枯(PQ)中毒大鼠的治疗效果.方法 选择成年SD大鼠54只,随机分为正常对照组、染毒组和治疗组(每组18只).正常对照组用生理盐水灌胃,染毒组用PQ一次性灌胃(50 mg/kg)染毒,治疗组在染毒后随即腹腔注入MT 10 mg/kg,1次/d.分别于1d、3 d和7 d测定3组大鼠血清中丙二醛(MDA)含量及超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)的活力,并观察大鼠中毒表现及肺组织病理改变.结果 PQ染毒后大鼠血清中MDA含量显著高于对照组(P＜0.01);而血清SOD及GSH-Px活力明显低于对照组(P＜0.05).与染毒组比较,治疗组大鼠血清MDA含量下降;GSH-Px和SOD活力逐渐升高,差异具有统计学意义(P＜0.05).其中毒表现及肺组织病理学改变均明显减轻.结论 MT可减轻急性PQ中毒引起的脂质过氧化反应,改善大鼠的中毒症状.     

内皮祖细胞移植对百草枯中毒所致急性肺损伤MAPK通路蛋白表达的影响

目的观察百草枯(PQ)中毒导致的急性肺损伤后内皮祖细胞(EPCs)移植治疗对大鼠肺组织丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)通路蛋白表达的影响。方法36只SD雄性大鼠按随机数字表法平均分成三组:正常对照组、PQ损伤组和EPCs治疗组,每组12只。EPCs移植后24 h处死大鼠并收集大鼠肺组织和血清。分别采用比色法测定肺组织中超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)水平,酶联免疫吸附(ELISA)法检测血清中细胞炎性因子白细胞介素-1β(IL-1β)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)含量,血气分析仪检测大鼠动脉血氧分压(PaO₂),肺组织切片后通过HE染色对肺损伤程度进行评估,Western blot方法测定肺组织中MAPK信号通路蛋白表达。结果与对照组比较,PQ损伤组大鼠血清IL-1β(μg/L:25.16±1.71 vs.34.94±1.68)和TNF-α(μg/L:51.17±2.33 vs.78.46±5.16)含量明显增加(P<0.05),PQ损伤组大鼠肺组织中MDA(nmol/m L:3.08±0.19 vs.6.89±0.44)含量明显增加(P<0.05),但是SOD(U/m L:249.11±4.71 vs.191.15±3.21)活性降低,且PaO₂(mm Hg:92.19±3.31 vs.40.18±5.54)下降(P<0.05);与PQ损伤组比较,EPCs治疗组大鼠SOD(U/m L:191.15±3.21 vs.216.64±2.39)活性升高(P<0.05),MDA(nmol/m L:6.89±0.44 vs.5.13±0.40)、IL-1β(μg/L:34.94±1.68 vs.26.11±1.43)和TNF-α(μg/L:78.46±5.16 vs.60.18±4.31)含量降低(P<0.05),PaO₂(mm Hg:40.18±5.54 vs.56.81±5.16)升高(P<0.05)。MAPK通路蛋白的磷酸化水平在对照组中仅有少量表达,而给予百草枯后表达量显著升高(P<0.05),使用EPCs治疗后各蛋白表达量又显著降低(P<0.05)。结论百草枯中毒可激活包含p38MAPK、C-JUN氨基末端激酶(JNK)、细胞外调节蛋白激酶1/2(ERK1/2)在内的MAPK通路。EPCs可以改善PQ中毒大鼠症状,减少肺部损伤,改善供氧,其机制可能与抑制MAPK通路各蛋白磷酸化有关。     

电针联合依达拉奉对糖尿病周围神经病变大鼠坐骨神经的保护作用

目的 研究电针联合依达拉奉对糖尿病周围神经病变(DPN)大鼠坐骨神经的保护作用.方法 SD大鼠100只,10只作为正常组,其余90只采用链脲佐菌素(STZ)1次性腹腔注射诱导建立DPN模型,之后随机分为对照组、电针组和针药联合组,电针组取大鼠足三里、肾俞穴进行电针治疗,针药联合组同时给予依达拉奉(3 mg·kg-1·d-1)腹腔注射共4周.观察坐骨神经运动神经传导速度(MCV)、感觉神经传导速度(SCV)形态和坐骨神经中一氧化氮(NO)、丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)活性.结果 与正常组比较,时照组大鼠MCV、SCV明显减慢(30.88±3.64)m/s,(28.65±9.44) m/s;(48.39±1.43)m/s,(47.44±8.68)m/s,形态学明显异常,NO、MDA含量明显增多(5.56±0.21)(μ)mol/L,(7.97±0.51)nmol/mg prot;(1.16±0.17)(μ)mol/L,(2.23±0.48)nmol/mg prot,SOD活性显著降低(10.62±1.53) U/mg prot,(20.48±1.55)U/mg prot(P＜0.01),电针组与对照组比较,大鼠MCV、SCV明显加快(36.43±2.28) m/s,(34.43±5.38)m/s(P＜0.01),形态学明显改善,但NO、MDA含量与SOD活性无显著变化(P＞0.05),针药联合组与电针组比较,大鼠MCV、SCV加快更明显(43.67±2.33) m/s,(41.47±5.32) m/s( P＜0.01),形态学有更明显改善,NO、MDA含量较对照组及电针组均明显减少(2.23±0.12)(μ)mol/L,(4.12±0.42)nmol/ mg prot,SOD活性则显著增高(16.69±1.76)U/mg prot(P＜0.01).结论 电针联合依达拉奉应用对DPN大鼠坐骨神经损伤有更明显的保护作用.     

神经节苷脂联合纳美芬对一氧化碳中毒迟发性脑病的治疗作用

目的 观察神经节苷脂联合纳美芬对急性一氧化碳中毒迟发性脑病(DEACMP)患者的治疗作用.方法 2012年1月至2016年3月入住河北医科大学附属哈励逊国际和平急救医学部的128例急性一氧化碳中毒迟发性脑病患者,按随机数字表法分为对照组和治疗组,对照组给予神经节苷脂0.lg肌注、高压氧、防治脑水肿及促进脑细胞代谢等治疗,治疗组在常规治疗基础上加用纳美芬0.3 mg静注,两组分别于治疗前及治疗后2周采取静脉血10 mL检测丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)活性、一氧化氮(NO)及一氧化氮合酶(NOS)变化,同时观察患者简易精神状态检查量表(MMSE)评分变化,采用t检验比较两组MMSE评分、MDA、NO水平及SOD、GSH-PX、NOS活性的变化,采用X2检验比较治疗2周后两组患者的临床疗效.结果 治疗组总有效率84.4％高于对照组总有效率68.8％,差异有统计学意义(X2=4.354,P=0.037);治疗前两组患者MMSE评分、MDA、NO水平及SOD、GSH-PX、NOS活性比较差异无统计学意义(P＞0.05);治疗后两组患者MDA、NO和NOS水平[对照组:(4.39±1.01) μmol/L、(60.28±9.68) μmol/L、(21.46±5.53) U/mL;治疗组:(3.37±0.83) μmo]/L、(55.29±9.57) μmol/L、(18.71 ±4.40) U/mL]较治疗前[对照组:(5.54±0.96) mol/L、(68.42±12.71)μmol/L、(29.75±6.79) U/mL;治疗组:(5.48 ±1.16) μmol/L、(69.46±16.37) μmol/L、(30.42 ±7.39) U/mL]显著降低(P＜0.05),治疗组低于对照组(P＜0.05);两组患者治疗后MMSE评分及SOD和GSH-PX活性[对照组:(18.30±5.91)、(81.66 ±10.75)U/mL、(60.58 ±9.69) U/L;治疗组:(23.85±7.21)、(96.41±9.64) U/mL、(73.22±9.95)U/L]较治疗前[对照组:(8.93±2.49)、(69.58±8.05) U/mL、(49.35±6.71) U/L;治疗组:(9.14±2.85)、(70.41 ±7.30) U/mL、(48.40±7.89) U/L]均显著提高(P＜0.05),治疗组高于对照组(P＜0.05).结论 神经节苷脂联合纳美芬治疗急性一氧化碳中毒迟发性脑病能有效地降低患者血MDA、NO和NOS的水平、增强SOD和GSH-PX的表达,促进神经功能恢复,临床疗效显著,为指导临床治疗提供重要依据.     

关节腔注射青藤碱对兔膝骨性关节炎血清NO等自由基代谢的影响

目的 观察关节腔内注射青藤碱（SIN）对兔膝骨性关节炎（OA）血清中自由基代谢的影响,以探讨其防治OA的作用机理.方法 将38只兔随机分为正常组（A）、模型组（B）、透明质酸钠组（C）和青藤碱组（D）.A组不予任何处理,B,C和D三组通过关节腔注射木瓜酶法诱导OA模型后,分别用生理盐水、透明质酸钠和青藤碱干预,5周后检测并比较各组血清中一氧化氮（NO）、超氧化物歧化酶（SOD）和丙二醛（MDA）的含量.结果 B组血清NO和MDA含量分别为75.27±2.08 μmol/L和3.54±0.17 nmol/ml,均明显高于A组62.64±3.33 μmol/L和2.88±0.14 nmol/ml,差异有统计学意义（P值均＜0.01）;而B组SOD含量205.74±22.08 U/ml明显低于A组267.59±17.09 U/ml,差异有统计学意义（P＜0.01）.D组血清NO和MDA含量分别为69.29±1.51 μmol/L和3.09±0.16 nmol/ml,均明显低于B组,差异有统计学意义（P值均＜0.01）,低于C组72.69±1.84 μmol/L和3.33±0.22 nmol/ml,差异有统计学意义（P值均＜0.05）;而SOD含量245.46±11.25 U/ml,明显高于B组,差异有统计学意义（P＜0.01）,高于C组224.03±9.90 U/ml,差异有统计学意义（P＜0.05）.结论 关节腔注射青藤碱可以降低血清中NO,MDA含量,提高SOD活性,从而保护关节软骨,对OA起到防治作用.     

血红素加氧酶-1表达对大鼠呼吸机相关性肺损伤的作用及机制研究

目的 观察呼吸机相关性肺损伤(VILI)模型大鼠肺组织中血红素加氧酶-1(HO-1)表达的变化,探讨HO-1诱导剂血晶素拮抗VILI的作用机制.方法 56只雄性SD大鼠按照随机数字表法分成对照组(C组),VILI模型组(M组),诱导剂血晶素1、2、3、4组(H1、 H2、H3、H4组,制模前24 h分别腹腔注射血晶素40、80、120、160 μmol/kg)和抑制剂Z组[制模前24 h腹腔注射锌原卟啉(ZnPP)10 μmol/kg].除C组外各组机械通气4 h后处死大鼠,收集支气管肺泡灌洗液(BALF),测定总蛋白、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白细胞介素-10(IL-10)含量;取肺组织,测定肺湿/干重(W/D)比值、乳酸脱氢酶(LDH)、超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA)水平及HO-1蛋白表达;光镜下行肺组织病理观察.结果 与C组相比,M组大鼠肺病理损伤严重,BALF中总蛋白、TNF-α、IL-10,肺组织W/D比值、MDA、LDH及HO-1蛋白表达均明显增加, VILI模型复制成功.与M组比较,随着血晶素剂量的增加,H1、H2、H3组总蛋白(g/L)显著下降(0.74±0.06、0.73±0.07、0.70±0.07比0.84±0.08,均P<0.01);W/D比值下降(4.93±0.27、4.91±0.24、4.87±0.23比5.53±0.48,均P<0.01);SOD活性(U/mg)显著升高(85±9、82±15、93±11比55±12,均P<0.01);MDA含量(nmol/mg)显著降低(15±3、15±3、13±2比18±4,P<0.05或P<0.01);IL-10含量(pg/L)逐渐升高(0.42±0.06、0.46±0.06、0.47±0.05比0.36±0.07),TNF-α含量(pg/L)逐渐降低(0.18±0.07、0.14±0.03、0.10±0.07比0.23±0.06),但只有H2、H3组差异有统计学意义(均P<0.01);LDH活性(U/g)降低(11 353±1 317、11 516±1 613、9 631±1 520比12 361±1 841),但仅H3组差异有统计学意义(P<0.01);HO-1蛋白表达[吸光度(A)值]逐渐增强(0.164±0.010、0.190±0.149、0.205±0.018比0.122±0.016,均P<0.01);肺病理损伤逐渐减轻.而随着剂量进一步增加,H4组肺组织损伤较H1、H2、H3组加重.给予HO-1抑制剂ZnPP后HO-1的保护作用消失.结论 血晶素诱导HO-1适度表达可以减轻VILI,其适度表达的最佳剂量为120 μmol/kg,其机制可能通过抗炎和抗氧化应激发挥对肺组织的保护作用.     

超导下麦默通术与区段切除术对乳腺良性肿块患者血清丙二醛、SOD、GSH-Px表达的影响

目的 探究超导下麦默通术与区段切除术对乳腺良性肿块患者血清丙二醛、超氧化物歧化酶(SOD)、还原型谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)表达的影响.方法 前瞻性选取2019年1～12月盘锦辽油宝石花医院收治的乳腺良性肿块患者160例作为研究对象,按照随机数字表法将其分为区段组和超导组,每组各80例.区段组患者采用乳腺阶段区...     

吸入偏二甲基肼和四氧化二氮引起急性肺损伤及氧化过氧化在其发生机制中的作用

目的　研究吸入大剂量火箭液体推进剂偏二甲基肼 (UDMH)和四氧化二氮 (N2 O4)引起急性肺损伤 (ALI)的表现以及抗氧化系统酶与过氧化损伤在其中的作用。方法　静式染毒柜中UDMH和N2 O4浓度分别为 4 0 0ppm和 5 0ppm。受实验大鼠自主呼吸 ,染毒时间均为 10min ,在毒物暴露前及暴露后的 2、6、12、2 4、4 8h分别处死 14只动物。测定大鼠肺组织湿 /干重比 (W /D)、支气管肺泡灌洗液 (BALF)总蛋白和乳酸脱氢酶 (LDH)等肺损伤指标以及肺组织超氧化物歧化酶 (SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶 (GSH -Px)、丙二醛 (MDA)和血浆MDA等抗氧化系统酶和脂质过氧化指标。观察动物一般情况及组织病理学变化。结果　大剂量UDMH和N2 O4吸入后 ,肺组织W/D、BALF蛋白和LDH均有不同程度增加 ;肺组织SOD、GSH -Px和MDA等有不同程度降低 ,血浆MDA明显升高。其峰值多出现在吸入后 6～ 12h。肺组织W/D与肺组织SOD和GSH -Px活性之间均有显著的负相关 ,相关系数r分别等于 - 0 .6 0 4 (P <0 .0 1)和 - 0 .6 4 9(P <0 .0 1)。结论　大剂量UDMH和N2 O4吸入可引起ALI,其原因可能与该物质破坏机体的抗氧化系统酶 ,造成机体过氧化损伤有关。     

N-乙酰半胱氨酸对偏二甲基肼和四氧化二氮吸入性肺损伤的保护作用

目的观察N-乙酰半胱氨酸(NAC)对大剂量火箭液体推进剂偏二甲基肼(UDMH)和四氧化二氮(N2O4)吸入性急性肺损伤(ALI)的保护性作用.方法42只大鼠随机平均分为对照组、毒物暴露组(暴露组)和毒物暴露+NAC治疗组(NAC干预组).制模动物在静式染毒柜中染毒,UDMH和N2O4质量浓度分别为0.98 mg/L和0.19 mg/L,均染毒10 min.NAC干预组染毒后立即经尾静脉注射NAC150 mg/kg,3 h后再次补充50 mg/kg NAC腹腔注射;另两组均以等量生理盐水代替.各组动物均于实验后6 h测定肺组织湿/干质量比(W/D)、支气管肺泡灌洗液(BALF)蛋白含量和乳酸脱氢酶(LDH)活性、肺组织超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)和血浆丙二醛(MDA),并观察动物一般情况及组织病理学变化.结果与对照组相比,暴露组大鼠肺W/D、BALF中蛋白和LDH以及血浆MDA等均明显增加,而肺组织SOD、GSH-Px活性则明显降低;NAC干预组上述指标均有不同程度改善.暴露组大鼠有明显憋喘症状,病理学表现为明显的肺泡内渗出和肺间质水肿;而NAC干预组上述改变明显减轻.肺W/D与肺组织SOD和GSH-Px活性均呈显著负相关,相关系数r分别为-0.662和-0.707(P均＜0.01).结论NAC对大剂量UDMH和N2O4吸入性ALI有保护性治疗作用,其作用机制可能与其抗氧化和防治脂质过氧化损伤有关.