首页 | 本学科首页   官方微博 | 高级检索  
相似文献
 共查询到20条相似文献,搜索用时 281 毫秒
1.
本文评价了内镜所见胃内胆汁的意义.对110例进行了内镜检查的病人,其中23%的病人发现胃内有胆汁,并均获取了胃活检标本。为评价胆汁反流的意义,对这些病人进行了两天的胆汁定量分析.第一天,通过鼻胃管吸出胃液,并测量胆酸浓度.第二天,静脉注射放射性锝~(99)以后,通过胃核素闪烁扫描定量检测胃内胆汁.活检证实约有一半胆汁反  相似文献   

2.
约在30多年前,胆汁的形成被证实是一个主动的分泌过程,即由肝细胞提供能量把溶质主动分泌到毛细胆管的过程。它与尿形成所涉及的超滤机制不同。自此之后,胆汁形成的研究工作集中于哪些溶质被主动分泌以及哪些因素可影响这些溶质的分泌。近年来,胆汁形成机制和胆汁流调节的研究取得了不少进展,其中胃肠道激素对胆汁流的调节研究最多。  相似文献   

3.
近年来,由于方法学的进步,对于胆汁生成的机制和肝内胆汁郁积的病理生理有了进一步的认识,综述如下。胆汁生成的结构基础胆汁主要由肝细胞生成。与胆汁生成有关的微细结构如下图:  相似文献   

4.
胆汁瘀积性肝病发病的分子学进展   总被引:2,自引:0,他引:2  
分子和细胞生物学的新进展使得医学界对正常胆汁分泌机制和胆汁瘀积肝病机制有了相当多的了解,胆汁瘀积性肝病的研究工作最近取得了新成果,特别是肝胆转运系统的分子克隆已使参与遗传性及获得性胆汁瘀积综合征发病过程的主要分子成分得到了识别。  相似文献   

5.
消化性溃疡病人手术后,许多病人出现胆汁反流和胆汁性呕吐。内科治疗(包括应用消胆胺)效果不满意,因此采用Roux-en-Y重建手术以缓解症状。过去选择作这种手术的病例,主要是有上腹疼痛而不能被硷性药物或食物所能缓解者;胃酸缺乏或有胃炎者。作者认为过去对病例的选择限制性太大,对胆汁反流没有作定量的测定。本文报道对18例消化性溃疡术后出现胆汁反流引起消化不良和呕吐的病人,作了Roux-en-Y胆汁转向手术。1年后发现原先空腹胆汁反流(FBR)>12Cumol/小时的患者,则术后可获较好效果,上腹疼痛的缓解亦较胆汁反流少的更明显。内窥镜检查发现胃粘膜红斑消失、充血改善,食管炎亦有明显改善。内窥  相似文献   

6.
关于肝内胆汁郁积的发生机制与胆汁形成的生理过程有密切关系,对此有不少研究,文献介绍的材料也很多。近来由于电子显微镜和电子扫描等新技术的迅速发展以及应用各种化学药物和内分泌激素造成实验动物胆汁郁积获得成功,对肝内胆汁郁积的发生发展有了新的认识。目前认为肝内胆汁郁积与胆汁酸的分泌、结合、排泄三个环节有密切关系。这三个环节常常同时受到损害,同时发生作用。关于结合与分泌障碍屡见介绍,本文仅就胆汁酸排泄障碍在肝内胆汁郁积发生发展中的作用,予以介绍。  相似文献   

7.
近年来,关于溃疡病的发病机制及治疗有了不少进展。现综合文献介绍如下。发病机制胆汁返流 Duplesis于1965年首先认为胆汁返流对胃溃疡发病有密切关系。该作者测定14例胃溃疡患者胃液中胆酸结合物之浓度,发现其中9例较正常为高。以后其他作者相继证实在胃溃疡时有胆汁返流现象。胆汁返  相似文献   

8.
目的探讨胆汁反流与消化性溃疡和幽门螺杆菌感染的关系。方法选择行胃镜检查的患者400例,并同时行幽门螺杆菌检测。根据胃镜下是否存在胆汁反流分为胆汁反流阳性组和胆汁反流阴性组,比较两组间幽门螺杆菌感染率和消化性溃疡的发生率。结果胆汁反流阳性组消化性溃疡发生率9.88%(8/81),胆汁反流阴性组22.26%(71/319),胆汁反流阳性组消化性溃疡发生率低于胆汁反流阴性组(P<0.05);胆汁反流阳性组幽门螺杆菌感染率30.86%(25/81),胆汁反流阴性组51.72%(165/319),胆汁反流阳性组幽门螺杆菌感染率明显低于胆汁反流阴性组(P<0.01)。结论胆汁反流可能通过抑制幽门螺杆菌感染而减少了消化性溃疡的发生。  相似文献   

9.
肝胆管结石患者胆石及胆汁脂质过氧化物测定的临床研究   总被引:2,自引:0,他引:2  
本文采用TBA法测定了50例原发性肝胆管结石患者胆石及胆汁的脂质过氧化物(LPO)含量。结果:肝胆管结石内存在LPO,LPO参与了肝胆管结石的构成;胆汁中氧自由基诱发的脂质过氧化反应促进了肝胆管结石的形成;胆汁中高脂质过氧化物状态及其脂质过氧化反应是肝胆管结石形成的重要条件;临床测定胆石及胆汁内LPO对判断患者成石能力有重要的参考价值。  相似文献   

10.
目的探讨胆汁反流性胃炎的病因。方法通过对明确诊断的胆汁反流性胃炎患者180例进行性别、年龄、病因等分类,了解病因分类特点。结果胃切除手术、胆囊疾患、糖尿病等是胆汁反流性胃炎的常见病因。结论胆汁反流性胃炎的发病与很多因素有关,胆囊疾患导致胆汁反流性胃炎是女性胆汁反流性胃炎的主要原因,防治胆囊疾患是预防女性胆汁反流性胃炎的一个重要因素。  相似文献   

11.
通过胃镜、胃酸分泌测定及临床观察,对胆道结石发生十二指肠返流性胃炎患者24例资料进行了分析。胆汁返流入胃能引起胃炎,胆汁返流而致的胃炎对胃酸分泌量有明显降低作用。胃炎患者也常伴有不同程度的胆汁返流。设对照组证实,胆结石患者伴有胃炎较对照组多;胃炎的范围也较对照组广泛而严重。胆汁返流性胃炎患者有消化不良症状,如返酸、进餐后上腹饱满不适。  相似文献   

12.
胆汁反流的诊断及发病机制的研究现状   总被引:5,自引:0,他引:5  
胆汁反流性疾病的研究工作近年来颇为活跃。现已知胆汁反流患者多有胃肠道运动功能障碍,部分胃肠激素亦参与其发病。对胆道系统疾病及胆囊切除术后并发胆汁反流也已进行了广泛的研究,但其具体机制尚无定论。本文就胆汁反流的诊断、检测及发病机制进行综述,希望对今后的临床丁作及研究有所帮助。  相似文献   

13.
幽门螺杆菌感染与胆汁反流   总被引:2,自引:0,他引:2  
近年幽门螺杆菌与胆汁反流的关系倍受关注,本文就胆汁反流对门螺杆菌感染的影响、幽门螺杆菌根除后胆汁反流是否改变以及胆汁反流对食管、胃粘膜的损害有一综述,提出对于胆汁反流合并幽门螺杆菌感染患者应提倡根除幽门螺杆菌。  相似文献   

14.
一、胆汁形成的分子机制 胆汁形成是一渗透性分泌过程,肝细胞通过基底外膜摄入门静脉血中的胆盐等物,胆盐和其它胆汁成份向毛细胆管主动性浓聚形成渗透性浓度梯度,导致水和电解质被动进入毛细胆管,形成胆盐依赖性和胆盐非依赖性胆流,胆盐不断从血中排泌入胆管是胆汁形成的主要驱动力。肝细胞对各种胆汁成份的摄  相似文献   

15.
肝胆胰病变与胆汁返流性胃炎   总被引:1,自引:0,他引:1  
普遍认为胆汁返流性胃炎是胃部手术后的并发症。随着纤维胃、十二指肠镜的广泛应用,在非胃部手术和胆石症患者中亦可见到胆汁的返流。Van Heerden氏曾提出硷性反流性胃炎以区别术后胆汁反流性胃炎。近年来,有关报道增多,并对其发生机理做了大量研究,本文探讨肝、胆、胰病变与胆汁反流性胃炎的关系。  相似文献   

16.
胆固醇结石成因的研究进展   总被引:5,自引:0,他引:5  
蔡端  项建斌 《胃肠病学》2003,8(3):168-171
胆石病的发病率逐年上升,我国患病率已达10%~20%,严重影响人们的健康和生活质量。尽管目前对胆固醇结石的形成机制仍不十分明了,但近10年来胆石成因的研究有了较大进展,特别是胆汁综合成石因素、胆汁促/抑成核系统的平衡、胆石形成的相关基因和细菌成石等方面的研究,引起了人们的广泛关注。 一、胆汁热力学平衡体系 胆汁中胆固醇过饱和是胆石形成的前提条件,胆汁热力学失衡是胆石形成的基础。近年来在该领域有两大进展,其一是胆汁“共同成石论”的提出和发展。除Small热力学坐标系统中的3个因素:胆固醇、磷脂、胆盐之外,胆汁中还有胆色素、微量金属元素、蛋白质和微生物等,这些因素综合作用构  相似文献   

17.
人吞食了具有活性的囊尾蚴以后,能患绦虫病。含有少量囊尾蚴的猪肉需要高温或冷冻处理后,方可食用。经加工的猪肉,是否可供食用,需要对囊尾蚴进行活性检验。当前常用的检验方法,主要是用胆汁孵化培养检验,如用纯胆汁或80%的胆汁  相似文献   

18.
目的对胆汁反流性胃炎的病因病机进行临床分析。方法内镜下直接观察到幽门松弛或处于开放状态胆汁反流入胃或陈旧的斑块状稠厚胆汁附着胃壁及绿色的黏液糊并结合病理。结果 40800例患者中检出胆汁反流性胃炎4896例,占受检总数的12%。结论胆汁反流性胃炎的治疗重点是调整胃窦幽门十二指肠协同运动,提高幽门括约肌功能控制胆汁反流,积极治疗并症合并症,消除诱因而达到改善临床症状。  相似文献   

19.
随着24 h食管pH监测和胆汁监测技术的开展,胃、十二指肠液混合反流在胃食管反流病(GERD)的发生、发展中的作用已被逐步认识.胆汁反流在GERD发病过程中所扮演的角色,成为近年来人们研究的焦点之一.基础研究证明胆汁在不同酸碱环境、不同浓度对食管黏膜的损伤作用是不同的.不少临床试验对GERD进行研究发现,胆汁反流与症状和食管损伤严重度存在一定关系,但研究结果不尽一致,胆汁在GERD中的作用仍有争议.明确胆汁在GERD中的作用,有助于为预防此类疾病开辟新的道路.本文就有关胆汁反流在胃食管反流病中的作用的研究进展作一综述.  相似文献   

20.
据报道熊去氧胆酸(UDCA)可用于治疗其他胆汁郁积性肝病,并且对成人、儿童无严重副作用,作者对UDCA治疗妊娠期肝内胆汁郁积的有效率和安全性进行了小样本开放性研究。  相似文献   

设为首页 | 免责声明 | 关于勤云 | 加入收藏

Copyright©北京勤云科技发展有限公司  京ICP备09084417号