癫痫患者的免疫功能及免疫球蛋白辅助治疗的初步研究

目的：探讨癫痫患儿的免疫功能状态及免疫球蛋白辅助治疗的疗效。方法：测定54例癫痫患儿血中IgG,IgA,IgM,S3及T细胞亚群,与正常对照组比较;对14例常规抗癫痫治疗效果不佳者加用免疫球蛋白辅助治疗。观察疗效,结果：癫痫患儿血清IgG降低（P＜0．05）,IgA降低（P＜0．01）,IgM及C3正常,CD3,CD4降低（P＜0．05）,CD8升高（P＜0．01）,CD4／CD8降低（P＜0．05）,免疫球蛋白辅助治疗有效率57．2％,结论：癫痫患儿存在免疫功能紊乱,。提示免疫机制参与了癫痫发病机制;免疫球蛋白辅助治疗癫痫有效。     

癫痫患儿的免疫功能及免疫球蛋白辅助治疗的初步研究

目的：探讨癫痫患儿的免疫功能状态及免疫球蛋白辅助治疗的疗效。方法：测定５４例癫痫患儿血中ＩｇＧ、ＩｇＡ、ＩｇＭ、Ｓ３及Ｔ细胞亚群，与正常对照组比较；对１４例常规抗癫痫治疗效果不佳者加用免疫球蛋白辅助治疗，观察疗效。结果：癫痫患儿血清ＩｇＧ降低（Ｐ＜０．０５），ＩｇＡ降低（Ｐ＜０．０１），ＩｇＭ及Ｃ３正常，ＣＤ３、ＣＤ４降低（Ｐ＜０．０５），ＣＤ８升高（Ｐ＜０．０１），ＣＤ４／ＣＤ８降低（Ｐ＜０．０５），免疫球蛋白辅助治疗有效率５７．２％。结论：癫痫患儿存在免疫功能紊乱，提示免疫机制参与了癫痫发病机制；免疫球蛋白辅助治疗癫痫有效。     

赛乐特对脑卒中后抑郁患者抑郁及日常生活能力的影响

目的 观察赛乐特对脑卒中后抑郁患者抑郁及日常生活能力的影响。方法 对100例脑卒中后抑郁的患者随机分为治疗组50例，对照组50例，对照组常规治疗原发病，治疗组在常规治疗的基础上加赛乐特20mg/d，入组后3个月时随访，现察并比较两组患者抗抑郁疗效，用药期间的不良反应及死亡／残疾情况。结果 治疗组抑郁疗效的总有效率高于对照组(83．6％和45．8％)，具有显著性差异；随访3个月患者的死亡及残疾率低于对照组(40．8％和60．4％)，有显著性差异；未见明显不良反应。结论 赛乐特可以有效改善脑卒中后抑郁患者的抑郁症状，并有助于提高日常生活能力。     

脑卒中后抑郁及相关因素影响

目的:了解中风后抑郁(PSD)的发生率和中风病变部位、病程长短的关系以及对今后日常生活能力(ADL)恢复的影响。方法:按CCMD-Ⅱ-R的抑郁诊断标准对80例脑卒中病人分为抑郁组、非抑郁组进行研究。结果:80例脑卒中病人抑郁症状24例,发生率30%,左半球PSD发生率高,为3448%,左右侧对比有显著意义(P<005)。PSD与ADL呈显著负相关(P<005)。结论PSD与脑卒中病变程度密切相关 ,与病程无关 ;PSD明显影响病人的生存质量和功能恢复     

脑卒中后抑郁及相关因素影响

目的：了解中风后抑郁（PSD）的发生率和中风病变部位、病程长短的关系以及对今后日常生活能力（ADL）恢复的影响。方法：按CCMD－Ⅱ-R的抑郁诊断标准对80例脑卒中病人分为抑郁组、非抑郁组进行研究。结果：80例脑卒中病人抑郁症状24例,发生率30％,左半球PSD发生率高,为34．48％,左右侧对比有显著意义（P＜0．05）。PSD与ADL呈显著负相关（P＜0．05）。结论：PSD与脑卒中病变程度密切相关,与病程无关;PSD明显影响病人的生存质量和功能恢复。     

百忧解对脑卒中后抑郁及神经功能缺损的影响

脑卒中患者除有肢体功能障碍外, 常伴有抑郁, 严重的抑郁对脑血管病的神经功能恢复不利, 因此应积极治疗脑卒中后抑郁.我们应用百忧解治疗脑卒中后抑郁状态取得了很好的疗效, 现报告如下.     

去脑垂体大鼠免疫功能的变化

本研究检测去脑垂体大鼠血Ｔ细胞亚群、细胞因子活性水平及混合淋巴细胞反应 (ＭＬＲ) ,探讨脑垂体对免疫功能的影响。1　材料和方法 :在立体定向仪上经耳摘除垂体Ｓｐｒａｑｕｅ Ｄａｗｌｙ(ＳＤ)雌性大鼠 8只 ,对照组ＳＤ大鼠 8只 ,鼠重 15 0～180 ｇ ,雌性Ｗｉｓｔａｒ大鼠 1只 ,鼠重 10 0ｇ。对照组与去脑垂体组ＳＤ大鼠 2周后无菌下断尾取血 2ｍＬ ,分离出细胞成份 ,血清 - 2 0℃保存。ＲＩＡ双抗法测定垂体激素ＧＨ、ＴＳＨ、ＰＲＬ水平。 3株纯化的小鼠抗大鼠单抗Ｇ4.18、ＯＸ 38、ＯＸ 8和ＦＩＴＣ羊抗小鼠二抗系Ｐｈａｒｍｉｎｇｅ…     

早期康复治疗对急性脑卒中后抑郁患者日常生活活动能力的影响

脑卒中后抑郁状态不仅使患者神经功能缺损恢复时间延长,而且使患者日常生活活动能力下降。我们对急性脑卒中后抑郁患者采取早期康复治疗,取得一定疗效,现报告如下。1资料和方法1·1病例选择患者来源于2001-10~2003-10在我院住院治疗的急性脑卒中合并抑郁患者46例,全部病例均经头颅CT或MR确诊,符合1996年全国第四届脑血管学术会议制定的脑卒中诊断标准,且汉密顿抑郁量表(HAMD)24项评分在20分以上。按随机分配的原则分为康复组和对照组。康复组23例,男13例,女10例;平均年龄(61·35±7·33)岁;脑出血11例,脑梗死12例。对照组23例,男12例,女…     

缺血性脑卒中后抑郁与T淋巴细胞分化群的相关性

目的探讨缺血性脑卒中后外周血T淋巴细胞亚群变化与缺血性脑卒中抑郁发病的相关性。方法选择2014-12-2015-06作者医院确诊的缺血性脑卒中患者60例,均完成相应影像学检查,并给予常规内科治疗。根据汉密尔顿抑郁量表评分(HAMD-17项)分为并发抑郁组30例(HAMD评分≥7分)和未并发抑郁组30例(HAMD评分7分),比较两组患者间临床资料(包括性别、年龄、吸烟、饮酒、脑卒中部位、合并慢性疾病)和相关神经系统评分〔包括美国卫生研究院神经功能缺损评分(NIHSS)、日常生活活动能力(Barthel指数)、简易精神状态量表评分(MMSE)〕的差异。另选取健康对照20名,应用流式细胞仪技术检测3组样本外周血T淋巴细胞分化群(CD4~+、CD8~+、CD4~+/CD8~+)变化。结果 (1)并发抑郁组与未并发抑郁组间临床资料和相关神经系统评分比较差异无统计学意义(P0.05)。(2)并发抑郁组血清CD4~+水平为(40.90±7.01)%,低于健康对照组的(49.90±7.62)%和未并发抑郁组的(45.73±8.23)%(均P0.05);并发抑郁组血清CD8~+水平为(27.27±8.29)%,高于健康对照组的(21.50±5.04)%(P0.05);健康对照组、未并发抑郁组、并发抑郁组血清CD4~+/CD8~+水平分别为2.45±0.69、2.01±0.75和1.60±0.42,组间比较差异有统计学意义(F=11.01,P0.05)。结论缺血性脑卒中后存在一定程度的免疫失衡,并发抑郁症患者失衡更明显,这种免疫失衡主要表现在辅助T淋巴细胞CD4~+降低。     

老年人急性脑血管病免疫功能变化及其临床意义

目的　了解老年人急性脑血管病免疫功能的变化及临床意义。方法　检测１２８ 例患者外周血Ｔ淋巴细胞亚群和免疫球蛋白水平，并观察急性期与恢复期的动态变化。结果　脑梗死组和脑出血组外周血Ｔ细胞亚群有异常变化，ＣＤ４ 水平较正常对照组升高（Ｐ＜ ０．０５），其中脑梗死组升高更明显，６０～６９ 岁组与７０ 岁及７０ 岁以上组比较无差异，而ＣＤ８ 在脑梗死７０ 岁及以上组较６０～６９ 岁组明显下降（Ｐ＜ ０．０５）；脑出血组与脑梗死组之间外周血Ｔ淋巴细胞亚群水平的差异比较无显著意义。ＩｇＧ、ＩｇＭ 水平在两组患者中均有明显下降，与正常对照组有显著或非常显著性差异（Ｐ＜０．０５ 或Ｐ＜ ０．０１），在脑出血组下降更明显，恢复期有明显改善。结论　老年人急性脑血管病患者存在免疫功能的改变，脑梗死患者以Ｔ细胞亚群改变较明显，而脑出血患者则以免疫球蛋白改变更明显，早期预防动脉粥样硬化、改善患者的免疫功能对防治脑血管病具有一定的意义     

整体性舒适护理对老年脑梗死后抑郁的应用研究

目的研究整体性舒适护理对老年人脑梗死后抑郁患者的影响及护理对策。方法将72例老年脑梗死患者,随机分为治疗组和对照组,对治疗组进行个体化心理分析,制定针对性心理干预计划,进行整体性舒适护理心理疗法,综合康复训练促进心理转化;另一组给予常规药物治疗,对2组患者进行对照研究。结果护理干预后,患者的抑郁情绪、自理能力得到明显改善,综合康复能力显著提高(P<0.01)。结论对脑梗死后抑郁的老年患者,早期实施个体化心理干预,采取计划性的护理援助措施,运用整体性舒适护理是减轻患者的焦虑抑郁情绪,提高康复效果的有效护理方法。     

整体性舒适护理对老年脑梗死后抑郁的应用研究

目的研究整体性舒适护理对老年人脑梗死后抑郁患者的影响及护理对策。方法将72例老年脑梗死患者，随机分为治疗组和对照组，对治疗组进行个体化心理分析，制定针对性心理干预计划，进行整体性舒适护理心理疗法，综合康复训练促进心理转化；另一组给予常规药物治疗，对2组患者进行对照研究。结果护理干预后，患者的抑郁情绪、自理能力得到明显改善，综合康复能力显著提高（P〈0．01）。结论对脑梗死后抑郁的老年患者，早期实施个体化心理干预，采取计划性的护理援助措施，运用整体性舒适护理是减轻患者的焦虑抑郁情绪，提高康复效果的有效护理方法。     

认知行为治疗对脑卒中后抑郁、神经功能缺损的疗效观察

目的研究认知行为治疗对脑卒中后抑郁、神经功能缺损康复的作用。方法将脑卒中患者随机分为治疗组、对照组，治疗组在常规治疗基础上给予认知行为治疗，对照组给予常规治疗，于治疗前、治疗第4周后分别进行神经功能缺损和HAMD抑郁量表评分。结果共348例脑卒中患者，其中，治疗组197例，对照组151例；神经功能缺损评分显示：治疗前两组无差异，治疗4周后与治疗前比较，两组评分有极显著性差异（P〈0．001）；4周后治疗组神经功能缺损评分较对照组显著性改善（t=2．044，P=0．045）。治疗组的PSD发生率为23．35％，对照组为34．44％，前者显著低于后者（X^2=66．391，P〈0．001）。结论认知行为治疗可显著改善患者的神经功能，并降低PSD的发生率。     

脑卒中急性期并发抑郁症88例临床分析

目的探讨脑卒中急性期并发抑郁状态的临床特点和治疗原则。方法回顾分析88例脑卒中急性期并发抑郁状态患者的主要临床特点,并观察百优解治疗2、4周时的疗效。结果脑卒中急性期并发抑郁状态的发生率为26.0%(132/507),其中多次卒中患者抑郁状态的发病率(46.9%)明显高于首次发病的患者(21.0%)(P<0.01)。病灶主要位于左半球的例数是右半球的2.95倍(65/22)。位于半球前部的例数是后部的1.90倍(57/30)。入组的88例,轻度抑郁68例(77.3%),中度抑郁14例(15.9%),重度抑郁6例(6.8%)。百优解结合心理治疗2周时汉密尔顿抑郁量表(HAMD)评分较治疗前有显著下降(P<0.05);4周时HAMD评分较2周时进一步下降(P<0.01)。结论脑卒中急性期抑郁状态发生率较高,多次卒中患者更加明显,病灶多位于左半球及半球的前部。积极抗抑郁治疗不但能使抑郁症状得到很大地改善,而且能促进卒中后神经功能的恢复。     

急性Guillain—Barre综合征的免疫学研究

目的 探讨急性Ｇｕｉｌｌａｉｎ－Ｂａｒｒｅ综合征的免疫学改变及其与临床的关系。方法 测定２１侧急性期ＧＢＳ患者和１６例正常人血清及外周血单个核细胞上清液ＩＬ－２,ＩＬ－６,ＴＮＦ－α,免疫球蛋白及血清Ｔ细胞亚群。结果 ＧＢＳ患者血清ＩＬ－２,ＴＮＦ－α,ＰＢＭＣ上清液ＩＬ－２,ＩＬ－６,ＴＮＦ－α和ＩｇＧ都高于正常对照组;１４例患者有一种以上血清免疫球蛋白或ＩｇＧ亚类增高;     

卒中患者T淋巴细胞亚型的变化与卒中后感染的关系

目的 观测卒中患者外周血T细胞亚型的改变,探讨卒中后感染发生的危险因素.方法取卒中患者(n=37)入院时、入院后第1、7和14天以及对照组(同期体检的健康患者20例)的外周血,流式细胞仪检测外周血CD3+、CD4+、CD8+及CD4+/CD8+变化,将符合标准的卒中患者纳入感染组和未感染组,Logistic回归分析卒中后发生感染的易感因素.结果 卒中患者CD3+、CD4+和CD8+T细胞百分比较对照组明显下降,差异均有统计学意义(P＜0.05).在卒中后出现感染的患者(n=12),在入院后的第1、7、14天外周血CD3+、CD4+和CD8+T细胞百分比逐步上升,但在整个观察期内仍明显低于对照组,差异均有统计学意义(P＜0.05);卒中后未发生感染的患者(n=12),CD4+T细胞百分比在入院后第1天起与对照组比较,差异均无统计学意义(P＞0.05).Logistic回归分析结果显示卒中入院时CD4+、CD8+T细胞百分比,入院第1天CD3+、CD4+T细胞百分比,入院第7天CD3+、CD4+、CD8+T细胞百分比以及入院第14天CD3+T细胞百分比与卒中后发生感染密切相关.结论 卒中患者存在外周血T细胞亚型的变化和免疫功能的降低,T细胞亚型的变化可能对卒中后感染的发生有一定的影响.     

Immune suppression and immune activation in depression

Depression has been characterized as a disorder of both immune suppression and immune activation. Markers of impaired cellular immunity (decreased natural killer cell cytotoxicity) and inflammation (elevated IL-6, TNFα, and CRP) have been associated with depression. These immunological markers have been associated with other medical illnesses, suggesting that immune dysregulation may be a central feature common to both depression and to its frequent medical comorbidities. Yet the significant associations of findings of both immune suppression and immune activation with depression raise questions concerning the relationship between these two classes of immunological observations. Depressed populations are heterogeneous groups, and there may be differences in the immune profiles of populations that are more narrowly defined in terms of symptom profile and/or demographic features.There have been few reports concurrently investigating markers of immune suppression and immune activation in the same depressed individuals. An emerging pre-clinical literature suggests that chronic inflammation may directly contribute to the pathophysiology of immune suppression in the context of illnesses such as cancer and rheumatoid arthritis. This literature provides us with specific immunoregulatory mechanisms mediating these relationships that could also explain differences in immune disturbances between subsets of depressed individuals We propose a research agenda emphasizing the assessment of these immunoregulatory mechanisms in large samples of depressed subjects as a means to define the relationships among immune findings (suppression and/or activation) within the same depressed individuals and to characterize subsets of depressed subjects based on shared immune profiles. Such a program of research, building on and integrating our knowledge of the psychoneuroimmunology of depression, could lead to innovation in the assessment and treatment of depression and its medical comorbidities.     

Some preliminary findings concerning a new scale for the assessment of depression and related symptoms in stroke patients

The authors describe a new scale, the Post-Stroke Depression Rating Scale (PSDRS), specifically constructed to investigate the emotional, affective and vegetative disorders of stroke patients. They also report some preliminary data concerning the validity and reliability of the new scale and of its sections and the first results obtained administering the PSDRS to 68 stroke patients and 10 subjects affected by a functional form of major depression. The comparison between the results obtained on the PSDRS by patients classified (on the basis of DSM III diagnostic criteria) as having major depression of either vascular or functional origin seems to show an incomplete overlap between these two forms of depression. In patients classified as having major post-stroke depression, part of the symptomatology seems to be due either to the direct effect of the brain lesion or to the psychological reaction of the patient to the disabilities and handicaps provoked by the lesion.

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Sommario Gli autori descrivono una nuova scala, denominata Post-Stroke Depression Rating Scale (PSDRS) costruita specificamente per la valutazione della depressione e della sintomatologia ad essa correlata nei pazienti colpini da stroke. Essi presentano alcuni dati sull'attendibilità e validità diagnostica della PSDRS e riportano i primi risultati ottenuti somministrando la nuova scala a 68 pazienti colpiti da stroke e a 10 pazienti affetti da depressione endogena. Il confronto fra i risultati ottenuti alla PSDRS dai pazienti classificati come Depressione Maggiore conseguente a stroke o di natura funzionale sembra indicare che le due forme di depressione sono soltanto in parte sovrapponibili. Nei pazienti classificati come depressione maggiore post-stroke, parte della sintomatologia sembra duvuta o all'effetto diretto della lesione o alla reazione psicologica nei confronti della disabilità e degli handicaps provocati dalla lesione stessa.

     

卒中T淋巴细胞亚群动态变化及其与卒中相关感染的关系

目的 观察卒中急性期患者外周血中C D 3 +T细胞、C D 3 + C D 4 +T细胞、C D 3 + C D 8 +T细胞及 CD4+CD25+FoxP3+调节性T细胞（regulatory T cells,Tregs）的动态变化,探讨卒中后机体免疫状态及其 对卒中后感染的影响。 方法 选取卒中急性期患者32例为卒中组,根据发病1周内是否发生感染,将患者分为卒中后非感 染组24例和卒中后感染组8例。另选取性别、年龄匹配的健康体检者23例为对照组。采用流式细 胞术分别于病程24 h内、3 d、7 d检测卒中患者和健康体检者外周血中CD3+T细胞、CD3+CD4+T细胞、 CD3+CD8+T细胞及Tregs水平。 结果 ① 与对照组比较,卒中后非感染组CD3+CD4+T细胞与Tregs于发病后7 d升高（P分别为0.02和 0.03）;CD3+CD8+T细胞在发病后24 h及3 d下降（P分别为0.01和0.03）,发病后7 d升至与健康对照组 无显著差异。卒中后感染组CD3+T细胞、CD3+CD4+T细胞、CD3+CD8+T细胞及Tregs在发病24 h内（P分别为 ＜0.001,＜0.001,0.03和＜0.001）、3 d（P均＜0.001）、7 d（P分别为＜0.001,0.01,0.01和0.01）均较健 康对照组明显下降;②卒中后感染组CD3+T细胞、CD3+CD4+T细胞及Tregs在发病后24 h内（P分别为0.01, ＜0.001和＜0.001）、3 d（P分别＜0.001,＜0.001和0.04）、7 d（P均＜0.001）均显著低于卒中后非感染 组;两组CD3+CD8+T细胞在发病后24 h内无明显差异,但3 d（P＜0.001）、7 d（P =0.02）卒中后感染组显 著低于卒中后非感染组。 结论 C D3+T淋巴细胞、CD3+CD4+T淋巴细胞、CD3+CD8+T淋巴细胞及Tregs参与卒中早期病理生理过 程,其动态变化可能导致卒中后免疫抑制,并参与卒中后感染的发生。