不同严重程度阿尔茨海默病患者血清miR-128,miR-223表达水平变化与炎症反应及认知功能的相关性分析

目的 探讨不同严重程度阿尔茨海默病(Alzheimer’s disease,AD)患者血清微小RNA(MicroRNA,miR)-128,miR-223表达水平变化与炎症反应及认知功能的相关性。方法 选择2018年6月-2020年1月本院收治的200例AD患者(AD组),根据临床痴呆评定量表(Clinical dementia rating scale,CDR)评分将AD患者分为轻度组(CDR评分1分,66例)、中度组(CDR评分2分,83例)、重度组(CDR评分3,51例)3个亚组,另选择207例体检健康志愿者为对照组; 采用简易智能精神状态检查量表(Mini-mental state examination,MMSE)评估AD患者认知功能; 检测所有受试者血清miR-128,miR-223表达水平; 检测AD患者血清白介素-6(Interleukin-6,IL-6)、白介素-1β(Interleukin-1,IL-1β)、肿瘤坏死因子-α(Tumor necrosis factor-,TNF-α)、C反应蛋白(C-reactive protein,CRP)水平; 分析血清miR-128,miR-223表达水平与TNF-α,IL-1β,IL-6,CRP水平、MMSE总分的相关性。结果 AD组血清miR-128表达水平高于对照组(P<0.05),miR-223表达水平低于对照组(P<0.05)。重度组血清miR-128表达水平、TNF-α,IL-1β,IL-6,CRP水平高于中度和轻度组(P<0.05),且中度组高于轻度组(P<0.05); 重度组血清miR-223表达水平、MMSE总分低于中度和轻度组(P<0.05),且中度组低于轻度组(P<0.05)。miR-128表达水平与TNF-α,IL-1β,IL-6,CRP呈正相关(r≥0.496,P<0.05),与MMSE总分呈负相关(r =-0.571,P<0.05); miR-223表达水平与TNF-α,IL-1β,IL-6,CRP呈负相关(r ≤-0.572,P<0.05),与MMSE总分呈正相关(r=0.531,P<0.05)。结论 AD患者血清miR-128表达水平上调,miR-223表达水平下调,两者异常变化可能诱导炎症反应,进而参与AD患者认知功能损伤过程。     

阿尔茨海默病患者血清miR-320a AQP4水平变化及临床意义

目的 探究阿尔茨海默病(AD)患者血清微小RNA-320a(miR-320a)、水通道蛋白4(AQP4)水平变化及临床意义。方法 选取2016年1月-2022年4月濮阳市油田总医院收治的80例AD患者为AD组,另选取同期34名体检健康者为对照组,采用qPCR检测血清miR-320a水平,ELISA检测血清β-淀粉样蛋白(Aβ)42、Aβ40、Aβ42/Aβ40、AQP4水平,简易精神状态检查表(MMSE)评估认知功能。分析AD患者血清miR-320a、AQP4水平与Aβ42、Aβ40、Aβ42/Aβ40水平和MMSE评分的关系,及对AD的诊断价值。结果 与对照组比较,AD组血清Aβ42、Aβ42/Aβ40、miR-320a、AQP4水平和MMSE评分降低,血清Aβ40水平升高(P<0.05)。Pearson/Spearman相关性分析显示,AD患者血清miR-320a、AQP4水平与Aβ42、Aβ42/Aβ40和MMSE评分呈正相关,与Aβ40水平呈负相关(P<0.05)。受试者工作特征曲线分析显示,血清miR-320a、AQP4水平单独与联合诊断AD的AUC分别为0.80...     

不同病情严重程度阿尔茨海默病患者血清IL-33,Il-1β的水平变化及其临床意义

目的 探讨不同病情严重程度阿尔茨海默病(Alzheimer's disease,AD)患者血清白介素-33(Interleukin-33,IL-33)、白介素-1β(Interleukin-1β,Il-1β)的水平变化及其临床意义。方法 选取60例阿尔茨海默病住院患者(AD组)和40例健康老年者(N组)作为研究对象,进行回顾性病例-对照研究; 采用简易精神状态量表(Mini-mental state examination,MMSE)评价标准将AD组分为轻度组、中度组、重度组; 用酶联免疫吸附测定(Enzyme linked immunosorbent assay,ELISA)法检测患者血清IL-33和IL-1β水平。结果 与N组比较,轻度组IL-1β水平升高(P<0.05),IL-33水平降低,但无明显差异(P>0.05); 随病情加重,IL-33水平呈降低趋势,IL-1β水平呈升高趋势(P<0.05)。回归分析显示,IL-33水平与AD的严重程度呈独立负相关(P<0.001); Il-1β水平与AD的发生风险和AD的严重程度呈独立正相关(P<0.001)。采用受试者工作特征曲线(Receiver operating characteristic curve,ROC)分析显示IL-33的曲线下面积(Area Under Curve,AUC)是0.807,敏感性和特异性最好的截断值是30 ng/L(P<0.01); IL-1β的AUC是0.913,敏感性和特异性最好的截断值是1.77 ng/L(P<0.01)。结论 在体内IL-33和IL-1β水平异常变化可能是导致AD发生或程度加重的危险因素之一; 对于已经发生AD的患者,IL-33和IL-1β水平均可以作为评估病情严重程度的指标。     

脑脊液β淀粉样蛋白42和NLRP3与麻痹性痴呆患者认知功能障碍、精神行为症状及预后的相关性分析

目的 分析脑脊液β淀粉样蛋白42(β-amyloid peptide 42,Aβ-42)和核苷酸结合寡聚结构样受体蛋白3(Nucleotide-binding oligomeric structure-like receptor protein 3,NLRP3)与麻痹性痴呆(General paresis of insane,GPI)患者认知功能障碍、精神行为症状及预后的相关性。方法 选取2020年1月-2021年9月本院收治的78例GPI患者为研究对象(研究组),另选取同时期本院收治的58例手术行腰椎麻醉的非神经系统疾病患者为对照组; 检测2组患者脑脊液Aβ-42,NLRP3水平,同时分别采用蒙特利尔认知检查量表(Montreal cognitive assessment,MoCA)、神经精神量表问卷(Neuropsychiatric inventory,NPI)评估2组患者认知功能与精神行为症状; 采用Person相关性分析法分析脑脊液Aβ-42,NLRP3水平与MoCA,NPI评分的相关性。研究组患者均随访6个月,随访截止日期为2022年3月31日; 随访结束后根据患者预后将患者分为预后良好组和预后不良组,比较2组Aβ-42,NLRP3水平及其他相关因素; Logistic回归分析影响GPI患者预后不良的危险因素; 绘制受试者工作特征(Receiver operator characteristic,ROC)曲线分析治疗前脑脊液Aβ-42,NLRP3水平对GPI患者预后不良的预测价值。结果 研究组脑脊液Aβ-42水平低于对照组(P<0.05),NLRP3水平高于对照组(P<0.05); 研究组MoCA评分低于对照组(P<0.05),NPI评分高于对照组(P<0.05)。Person相关性分析法显示,脑脊液Aβ-42水平与MoCA评分呈正相关(r=0.583,P<0.05); 脑脊液Aβ-42水平与NPI评分呈负相关(r=-0.562,P<0.05); 脑脊液NLRP3水平与MoCA评分平呈负相关(r=-0.574,P<0.05); 脑脊液NLRP3水平与NPI评分呈正相关(r=0.557,P<0.05)。预后不良组患者反复多次驱梅治疗占比、脑脊液NLRP3水平、NPI评分高于预后良好组(P<0.05); 预后不良组患者脑脊液Aβ-42水平、MoCA评分低于预后良好组(P<0.05)。Logistic回归分析显示,治疗情况、Aβ-42,NLRP3水平、MoCA,NPI评分均是影响GPI患者预后不良的危险因素(P<0.05)。脑脊液Aβ-42,NLRP3水平单独及联合预测GPI患者预后不良的灵敏度分别为84.12%、85.63%、90.35%,ROC曲线下面积(Area under the curve,AUC)分别为0.743、0.769、0.841,特异度分别为66.72%、63.85%、62.48%。结论 脑脊液Aβ-42与NLRP3水平在GPI患者体内表达异常,与GPI患者认知功能障碍、精神行为症状关系密切,可在一定程度上作为评估GPI患者预后不良的预测指标,且两者联合检测效能更高。     

不同病程的帕金森病患者血清Aβ1-42、YKL-40、BDNF水平变化及其临床意义

目的 探究不同病程的帕金森病患者血清Aβ1-42、YKL-40、BDNF水平变化及其临床意义。方法 收集2016年6月-2018年5月来本院治疗的PD患者150例为观察组,选取150例健康志愿者为对照组,测定观察组与对照组血清中的Aβ1-42、YKL-40、BDNF水平。结果 观察组和对照组的Aβ1-42、YKL-40、BDNF水平存在显著性差异(P<0.05),与对照组比较,观察组的YKL-40水平明显升高(P<0.05),Aβ1-42水平显著降低(P<0.05),虽然BDNF水平有降低趋势,但无明显差异(P>0.05)。早期患者的血清YKL-40水平明显低于中晚期患者(P<0.05)。 Spearman秩和相关分析显示,血清YKL-40水平与PD患者病程呈正相关(r_s=0.01,P<0.05)。结论 PD患者血清中的YKL-40水平明显升高,Aβ1-42水平显著降低,且早期PD患者的血清YKL-40水平明显低于中晚期PD患者,血清YKL-40水平可能有助于判断PD患者的病程。     

血浆Aβ_(40)、Aβ_(42)早期诊断广泛性脑萎缩并认知功能障碍的价值

目的探讨血浆Aβ_(40)、Aβ_(42)对广泛性脑萎缩并发认知功能障碍早期诊断的预测价值。方法对150例中、重度广泛性脑萎缩的老年人进行健康体检、磁共振成像扫描,记录性别、年龄、血压、甘油三酯、胆固醇、低密度脂蛋白、白蛋白等一般情况。按认知功能程度不同分为3组,正常组、轻度认知功能障碍(MCI)组、痴呆组。应用双抗体夹心酶联免疫吸附法测定血浆Aβ_(40)、Aβ_(42)含量。结果 Aβ_(40)、Aβ_(42)水平在MCI组即已出现明显下降;Aβ_(40)、Aβ_(42)水平均与MMSE评分值呈正相关;Aβ_(40)与Aβ_(42)呈正相关。结论血浆Aβ_(40)、Aβ_(42)水平可以作为脑萎缩老年人早期诊断认知功能损害的生物学标记物。     

老年性痴呆血浆中Aβ1-42、Aβ1-40及p-tau(181P)蛋白的临床诊断意义

目的探讨血浆中β淀粉样蛋白(Aβ)1-42、Aβ1-40及过度磷酸化微管相关蛋白p-tau(181P)对老年性痴呆(AD)的诊断意义. 方法采用分层法选择早期AD患者23例(19≤MMSE≤26, CDR=1),中后期AD患者35例(MMSE＜19, CDR≥2)及年龄、性别相匹配的健康对照组(HC)30例.所采集血标本置EDTA抗凝管中,低温离心取上清,加酸置低温冰箱保存.应用ELISA方法检测血浆Aβ1-42、Aβ1-40及p-tau(181P)蛋白水平.结果早期AD患者血浆Aβ1-42浓度较HC组显著升高,随着病情加重AD患者血浆Aβ1-42浓度明显下降,至中后期其水平与HC组差异无显著性.而AD各组患者血浆Aβ1-40浓度与HC组比较差异无显著性.AD患者血浆中可检测到p-tau(181P)蛋白且特异性较高,中后期AD患者血浆p-tau(181P)蛋白浓度较HC组显著升高.结论根据病程将AD患者进行分层并对血标本进行特殊处理,检测血浆中Aβ1-42、Aβ1-40及p-tau(181P)蛋白浓度可能成为临床辅助诊断AD的生物指标.     

胰高血糖素样肽1(GLP-1)改善阿尔茨海默病大鼠模型的认知功能及其机制研究

目的 探讨胰高血糖素样肽1(GLP-1)改善阿尔茨海默病大鼠认知功能的机制。方法 以正常成年雄性SD大鼠为研究对象,将其随机分为正常对照组、AD模型组、AD模型+GLP-1干预组和AD模型+PPARγ抑制剂+GLP-1干预组; 其中AD模型组以侧脑室注射STZ(3 mg/kg,10 μL)制造AD模型,AD模型+GLP-1干预组在AD造模基础上每日腹腔注射利拉鲁肽(200 μg/kg,10 μL),连续给药28 d,AD模型+PPARγ抑制剂+GLP-1干预组在AD造模基础上侧脑室注射PPARγ抑制剂GW9662(2.5 nmol/g,10 μL),随后腹腔注射利拉鲁肽(200 μg/kg,10 μL)并连续给药28 d; 观察4组大鼠在Morris水迷宫中的学习和记忆能力变化; ELISA方法观察各组大鼠海马Aβ42的水平; Western blot观察各组大鼠海马PPARγ蛋白表达水平。结果 与AD模型组比较,GLP-1干预后的AD大鼠在Morris水迷宫中学习和记忆能力明显改善,海马Aβ42的水平显著降低,海马PPARγ蛋白表达水平显著升高(P<0.05); 与AD模型+GLP-1干预组比较,AD模型+PPARγ抑制剂+GLP-1干预组大鼠海马PPARγ蛋白表达水平显著降低,在Morris水迷宫中学习和记忆能力明显下降,海马Aβ42的水平显著增高(P<0.05)。结论 GLP-1可能通过激活PPARγ抑制Aβ 蓄积,从而起到改善阿尔茨海默病的认知功能作用。     

缬沙坦胶囊对阿尔茨海默病患者血清脂联素、瘦素水平的影响

目的 探讨脂联素(APN)、瘦素(LEP)在阿尔茨海默病(AD)患者血清中的变化及缬沙坦胶囊治疗AD的可能机制.方法 选取AD患者为研究对象,分为缬沙坦组及对照组,通过认知能力筛查(CASI)-2量表评估AD患者认知损害程度,通过酶联免疫吸附法检测血清APN、LEP的变化.结果 治疗前,缬沙坦组CASI量表评分、血清APN、LEP水平与对照组比,差异无统计学意义(P＞0.05);治疗后,缬沙坦组患者CASI量表评分较对照组改善(P＜0.05);血清APN、LEP水平较对照组增高(P＜0.05).结论 缬沙坦胶囊可以在一定程度上延缓AD的进展,其作用可能通过升高血清APN及LEP的水平来实现.     

缺血性脑卒中患者认知功能障碍发生的影响因素分析

目的 研究急性脑梗死患者认知功能障碍发生的影响因素。方法 按照标准选取206例首次急性脑梗死患者,根据患病后2～3月门诊或住院复诊时认知功能评价分为有认知功能障碍组和无认知功能障碍组,记录2组患者的基本资料(如年龄、性别、学历)及脑梗死高危因素(吸烟、高脂血症、糖尿病、心房颤动、高血压病)、牛津郡社区卒中计划分型OCSP(全前循环梗死、部分前循环梗死、后循环梗死)、入院生化检查(胆固醇、甘油三酯、血同型半胱氨酸、血尿酸、糖化血红蛋白水平),并分析其与认知功能障碍发生的关系。结果 单因素基本资料与认知功能障碍的分析显示急性脑梗死患者的年龄、性别、学历与认知障碍发生无明显关系(P<0.05); 单因素高危因素与认知功能障碍的分析显示患者吸烟、糖尿病与脑梗死后认知功能障碍的发生有关系(P<0.05); 多因素线性回归分析入院生化检查相关指标水平结果与认知功能障碍显示MMSE评分与甘油三酯、血尿酸、血同型半胱氨酸水平呈正相关(标准系数为0.261,0.170,0.418,P<0.05),而糖化血红蛋白与MMSE评分呈负相关(标准系数为-0.704,P<0.05),胆固醇与MMSE评分无明显相关性(标准系数为0.196,P>0.05); 行×列表卡方检验分析各种急性脑梗死分型与认知功能障碍发生的关系显示全前循环梗死、部分前循环梗死、后循环梗死患者发生认知功能障碍的机率具有统计学差异(P<0.05)。结论 尽早对可能影响急性脑梗死后认知功能障碍发生的相关因素进行干预可能对患者有益。     

血浆NO在阿尔茨海默病患者中的表达及意义

目的探讨血浆中一氧化氮(NO)水平与阿尔茨海默病(AD)患者认知功能损害的关系。方法运用简易精神状态检查量表(MMSE)检测入组患者认知功能,将其分为3组,即对照组(NC组,n=37例)、阿尔茨海默病组(AD组,n=48例)、血管性痴呆组(VD组,n=41例),分别用酶联免疫吸附试验(ELSIA)测定3组患者血浆NO水平。结果 NC组、AD组、VD组患者血浆NO水平分别为(16.00±6.63)umol/L、(41.01±16.40)umol/L、(21.28±6.71)umol/L,AD组患者血浆NO水平显著高于NC组、VD组(P<0.01);相关分析显示,AD患者血浆NO水平与MMSE得分呈负相关(r=-0.194,P<0.01);对AD患者各个认知领域的分值与血浆NO水平进行多元线性回归分析显示,血浆NO水平与AD患者记忆力、定向力、注意力和计算能力呈负相关。结论血浆NO水平测定有可能作为判断AD患者认知功能损害的生化指标,亦可作为阿尔茨海默病与血管性痴呆鉴别诊断的生物学指标。     

阿尔茨海默病患者脑脊液可溶性血小板衍生生长因子受体β与认知损害及脑脊液生物标志物的相关性研究

目的研究阿尔茨海默病(AD)患者脑脊液可溶性血小板衍生生长因子受体β(sPDGFRβ)浓度与认知损害程度及脑脊液生物标志物的相关性。方法选取2018年9月至2020年8月安徽医科大学附属省立医院神经内科收治的AD患者(AD组)50例,及同期住院的认知功能正常的对照组33例,对其完善神经心理学测评,依据临床痴呆量表(CDR)评分将AD患者分为轻度AD组和中重度AD组,比较3组的临床资料、认知功能。采用酶联免疫吸附法测定各组患者的脑脊液sPDGFRβ、脑脊液β-淀粉样蛋白(Aβ)1-42、脑脊液Aβ1-40、总tau蛋白(T-tau)及磷酸化tau蛋白(P-tau)含量,比较3组间差异。将AD组根据载脂蛋白E(ApoE)基因是否携带ε4基因分为ApoE4+组和ApoE4-组,比较组间脑脊液sPDGFRβ差异。并将轻度AD组和中重度AD组、对照组脑脊液sPDGFRβ与认知损害程度和脑脊液Aβ1-42、T-tau及P-tau含量进行相关分析。结果中重度AD组脑脊液sPDGFRβ浓度[(235.358±86.187)pg/ml]和轻度AD组脑脊液sPDGFRβ浓度[(219.301±69.711)pg/ml]高于对照组[(184.878±52.944)pg/ml],差异有统计学意义(F=3.90,P=0.024)。而在AD患者中,ApoE4+组脑脊液sPDGFRβ[(219.493±76.745)pg/ml]和ApoE4-组[(222.802±81.665)pg/ml]间差异无统计学意义(t=-0.13,P=0.900)。相关分析结果显示,轻度AD组脑脊液sPDGFRβ与脑脊液P-tau水平呈正相关(r=0.43,P=0.019),与Aβ1-42、T-tau水平、简易精神状态检查量表评分及蒙特利尔认知评估量表评分无相关性,而在中重度AD组和对照组中则均无相关性。结论脑脊液sPDGFRβ在AD患者中升高,并在早期与P-tau有关;周细胞损伤可能参与了AD患者脑内tau蛋白的磷酸化。     

血清YKL-40、RANTES、SSA水平和帕金森病患者MoCA评分的关系

目的 探讨血清人软骨糖蛋白39(YKL-40)、活化T细胞趋化因子(RANTES)、淀粉样蛋白A(SSA)水平和帕金森病患者MoCA评分的关系。方法 选择2017年1月-2018年11月本院接诊的80例帕金森病患者作为观察组,并选择同期于本院接受体检的健康体检者60例作为对照组,比较2组血清YKL-40、RANTES、SSA水平、蒙特利尔认知评估量表(MoCA)评分,记录观察组帕金森病统一评分量表(UPDRS)评分,分析血清YKL-40、RANTES、SSA水平和MoCA评分、UPDRS评分的相关性。结果 观察组血清YKL-40、RANTES、SSA水平均明显比对照组高,MoCA评分明显低于对照组(P<0.05); 经Spearman 相关分析显示,血清YKL-40、RANTES、SSA水平和UPDRS Ⅰ评分均无明显相关性(P>0.05); 血清YKL-40、RANTES、SSA水平和MoCA评分均呈负相关(r=-0.743,-0.812,-0.786,P<0.05),和UPDRS Ⅱ(r=0.832,0.673,0.753)、UPDRS Ⅲ(r=0.698,0.739,0.791)评分均呈正相关(P<0.05)。结论 血清YKL-40、RANTES、SSA水平在帕金森病患者中呈明显升高趋势,且和患者MoCA评分具有密切联系,也为早期发现、防治疾病提供了一定理论基础。     

VitB12及叶酸对伴高同型半胱氨酸血症的AD患者血清神经递质、细胞因子水平及认知功能的影响

目的 探讨VitB12及叶酸对伴高同型半胱氨酸血症的阿尔茨海默病(AD)患者血清神经递质、细胞因子水平及认知功能的影响。方法 选取2018年2月-2019年2月在本院收治的伴高同型半胱氨酸血症的AD患者90例为研究对象,并将其随机分为2组,即对照组和研究组,各45例; 对照组采用盐酸多奈哌齐+盐酸美金刚进行治疗,研究组采用VitB12+叶酸+盐酸多奈哌齐+盐酸美金刚治疗; 比较2组患者治疗后的血清神经递质、细胞因子水平以及认知功能。结果 2组治疗前血清IFN-r、IL-6、VEGF、BDNF水平比较无明显差异(P>0.05); 2组治疗后血清IL-6、IFN-r、Hcy水平与治疗前比较明显降低(P<0.05),且组间比较有明显差异(P<0.05); 研究组治疗6个月后Hcy水平较治疗前明显降低(P<0.05),而对照组则治疗前后无明显变化(P>0.05),2组治疗6个月后Hcy水平比较,有明显差异(P<0.05)。2组治疗后血清BDNF和VEGF水平与治疗前比较明显升高(P<0.05),且组间比较也有明显差异(P<0.05)。2组治疗前血清5-HT、β-EP、DA水平比较无明显差异(P>0.05); 2组治疗后血清5-HT、β-EP、DA水平与治疗前比较明显升高(P<0.05),且组间比较有明显差异(P<0.05)。治疗6个月后研究组的认知功能评分明显高于对照组(P<0.05)。结论 采用VitB12结合叶酸可以降低伴高同型半胱氨酸血症的AD患者的同型半胱氨酸水平,并且还可有效改善患者血清神经递质、细胞因子水平以及认知功能。     

奥拉西坦治疗脑梗死患者认知功能障碍的疗效观察

目的 探讨奥拉西坦治疗脑梗死患者认知功能障碍的临床疗效。方法 将110例脑梗死患者随机分为A组(常规治疗基础上加用奥拉西坦)55例和B组(给予常规改善微循环、抗血小板聚集、营养神经等治疗)55例,治疗前后运用简易精神状态检查量表(MMSE)、蒙特利尔认知评估量表( MoCA)总分、各亚项评分及日常生活活动能力量表(ADL)进行评分,并且观察2组治疗前后患者血尿常规、心电图及肝肾功能。结果 治疗后两组MMSE评分、ADL 、MoCA 总分、各亚项评分较治疗前均有明显的改善(P<0.05); 治疗后2组比较有明显差异(P<0.05); A组总效率(96.3%)明显高于B组(67.2%)(P<0.05); 2组治疗后血尿常规、心电图及肝肾功能未见明显异常(P<0.05)。结论 奥拉西坦治疗脑梗死认知功能障碍安全有效。     

ERP联合DTI对脑小血管病相关认知功能障碍的初步研究

目的 探讨事件相关诱发电位(Event-related potential,ERP)联合弥散张量成像(Diffusion tensor imaging,DTI)在脑小血管病(Cerebral small vessel disease,CSVD)相关认知功能障碍评估中的应用价值。方法 选取2020年1月-2021年1月本院收治的CSVD患者100例,采用蒙特利尔认知评估量表(Montreal cognitive assessment scale,MoCA)对患者的认知功能进行评估,根据MoCA评分将患者分为认知功能障碍组(MoCA<26分,n=50)和对照组(MoCA≥26分,n=50); 所有患者均接受ERP和DTI检查,比较2组患者的一般资料、实验室指标水平、ERP和DTI相关参数水平的差异,评估ERP,DTI及其联合检测对CSVD相关认知功能障碍的诊断价值。结果 认知功能障碍组的高血压病的发生率明显高于对照组,MoCA、简易精神状态量表(Mini-mental state examination,MMSE)评分明显低于对照组,血清碱性磷酸酶(Alkaline phosphatase,ALP)、同型半胱氨酸水平明显高于对照组(P<0.05)。认知功能障碍组患者的P300潜伏期明显长于对照组,P300波幅明显小于对照组(P<0.05); 认知功能障碍组双侧半卵圆中心、双侧额叶、胼胝体膝部和胼胝体压部的各向异性分数(Fractional anisotropy,FA)值均明显小于对照组(P<0.05),双侧半卵圆中心、双侧额叶的平均弥散率(Mean diffusivity,MD)值明显大于对照组(P<0.05); 患者P300潜伏期、双侧半卵圆中心、双侧额叶、胼胝体膝部和胼胝体压部的FA值与MoCA,MMSE评分呈正相关(r≥0.203,P<0.05); P300波幅、双侧半卵圆中心、双侧额叶的MD值与MoCA,MMSE评分呈负相关(r≤-0.038,P<0.05); 患者双侧额叶FA值与P300潜伏期呈负相关(r=-0.274、-0.318,P<0.05),与P300波幅呈正相关(r=0.248、0.256,P<0.05); 双侧额叶MD值与P300潜伏期呈正相关(r=0.213、0.207,P<0.05),与P300波幅呈负相关(r=-0.327、-0.318,P<0.05)。结论 CSVD患者认知功能障碍的发生与脑微结构病变及电生理改变有关,ERP联合DTI检查或可作为CSVD相关认知功能障碍早期诊断的定量评估指标。     

早发型与晚发型帕金森病非运动症状与血生化指标水平分析

目的 比较早发型帕金森病(Early-onset Parkinson’s disease,EOPD)和晚发型帕金森病(Late onset Parkinson’s disease, LOPD)患者非运动症状和血生化指标水平的差异,并分析2组患者非运动症状与血生化指标水平的相关性。方法 纳入2018年9月-2020年1月于华中科技大学同济医学院附属同济医院就诊的281例诊断为帕金森病(Parkinson’s disease, PD)的患者,按照发病年龄是否>50岁分为EOPD组和LOPD组; 采用改良H&Y分级和国际运动障碍协会帕金森病统一评定量表第三部分(MDS-UPDRS-III)用于评估关期运动功能; PD自主神经功能量表(SCOPA-AUT)用于评估自主神经功能障碍; 帕金森病睡眠量表(Parkinson disease sleeping scale, PDSS)用于评估睡眠质量; 汉密尔顿抑郁量表(HAMD)、汉密尔顿焦虑量表(HAMA)用于评估焦虑抑郁状态; 简易智能精神状态检查量表(MMSE)和蒙特利尔认知评估量表(MoCA)用于评估认知功能障碍,其中MoCA经教育程度校正(受教育年限<12年,总分加1分); 同时测定血生化指标包括血清总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、同型半胱氨酸(HCY)、叶酸、维生素B12(VitB12)、铁(Fe)、铜(Cu)、铜蓝蛋白(CP)水平。结果(1)LOPD组的SCOPA-AUT得分高于EOPD组,MMSE和MOCA得分低于EOPD组(P<0.05),而2组PDSS,HAMD,HAMA得分无明显差异(P>0.05);(2)LOPD组血清同型半胱氨酸(HCY)、铜(Cu)、铜蓝蛋白(CP)水平均高于EOPD组(P<0.05);(3)EOPD组血清TG水平与MMSE,MOCA评分呈负相关(-0.4<r<-0.2,P<0.05); 血清VitB12水平与MOCA评分呈正相关(r=0.275,P<0.05),与HAMA评分呈负相关(r=-0.264,P<0.05); 血清Fe水平与SCOPA-AUT评分呈负相关(r=-0.314,P<0.05); LOPD组血清HCY水平与SCOPA-AUT评分呈正相关(r=0.174,P<0.05),血清TC,LDL-C水平与MOCA评分呈正相关(0.1<r<0.3,P<0.05)。结论 LOPD患者非运动症状中的自主神经功能障碍及认知功能障碍较EOPD患者重; LOPD患者血清HCY水平较EOPD患者高,而EOPD患者血清Cu及CP水平较LOPD患者低; 2组患者的血清生化指标水平与非运动症状具有相关性,但存在差异。     

血浆ox-LDL在阿尔茨海默病患者中的临床研究

目的探讨氧化低密度脂蛋白(oxidized Low density lipoprotein,ox-LDL)与阿尔茨海默病(Alzheimer’s dis-ease,AD)患者认知功能损害的关系。方法运用简易精神状态检查量表(mini mental state examination,MMSE)检测入组患者认知功能,将其分为3组,即正常组(NC组,37例)、血管性痴呆组(VD组,41例)、阿尔茨海默病组(AD组,48例),分别用酶联免疫吸附试验(enzyme-linked immunosorbnent assay,ELSIA)测定3组患者血浆ox-LDL的浓度。结果 NC组、VD组、AD组患者血浆ox-LDL浓度分别为(47.46±10.04)μg/L、(60.95±11.78)μg/L、(112.25±17.81)μg/L,AD组患者血浆ox-LDL浓度显著高于VD组,差异有统计学意义(P<0.01);相关分析显示,AD患者血浆ox-LDL浓度与MMSE得分呈负相关(r=-0.574,P<0.01);对AD患者各个认知领域的分值与血浆ox-LDL水平进行多元线性回归分析显示,血浆ox-LDL水平与AD患者记忆力、定向力、注意力和计算能力呈负相关。结论血浆ox-LDL浓度测定有可能作为判断AD患者认知功能损害的生化指标,亦可作为AD与VD鉴别诊断的生物学指标。     

血浆Aβ40、Aβ42水平与无认知功能障碍抑郁症 患者的相关性

目的 探讨血浆β淀粉样蛋白40、42（Aβ40、Aβ42）水平及两者比值与无认知功能障碍 抑郁症患者的相关性。方法 收治无认知功能障碍未接受过系统治疗的抑郁症患者70 例，纳入患者 组，同期健康体检者70 例作对照组。测量每组血浆Aβ40、Aβ42 水平。采用汉密尔顿抑郁量表24 项 （HAMD-24）评估抑郁严重程度。结果 患者组血浆Aβ40 水平和对照组比较差异无统计学意义（P=0.39）； 患者组血浆Aβ42 水平明显低于对照组（P=0.02），Aβ40/Aβ42 水平明显高于对照组（P=0.01），且不受年龄 影响，差异有统计学意义。Aβ42 水平与HAMD24 总分呈负相关关系（r=-0.401，P=0.015），Aβ40/Aβ42 与 HAMD-24 总分呈正相关关系（r=0.461，P=0.005）。结论 认知功能正常的抑郁症患者血浆Aβ42 水平降 低，Aβ40/Aβ42 水平增高，Aβ42、Aβ40/Aβ42 水平变化可能与抑郁症发病有关。     

阿尔茨海默病病人的脑脊液蛋白指标改变

目的:为给临床提供诊断阿尔茨海默病(Alzheimer's disease,AD)的客观指标,采用ELISAs法分析了21例AD、28例非AD痴呆、35例其它神经系统疾病患者、50例正常对照者脑脊液标本,观察正常老化和AD进程中脑脊液中Tau、Aβ1～40、Aβ1～42/43变化规律。结果:Tau水平随年龄而增加,AD组Tau水平为(491.5±35.7)ng/L且与临床进程存在相关性,Aβ1～42/43水平为(109.9±73.2)pmol/L,Aβ1～40、Aβ1～42/43为(16.03±4.07)。AD组Tau水平、Aβ1～40/Aβ1～42/43比率显著高于其组及Aβ1～42/43水平低于其他组的结果说明对CSF中Tau、Aβ1～40、Aβ1～42/43的分析可以帮助诊断AD。