养心通脉方对心肌缺血再灌注损伤血瘀证大鼠心肌损伤的治疗作用及其机制

目的 探讨养心通脉方（YTF）对心肌缺血再灌注损伤（MIRI）血瘀证大鼠心肌损伤的治疗作用并分析其相关机制。方法 Wistar大鼠分为正常对照组、模型对照组、阴性对照组、阳性对照组、YTF低剂量组、YTF中剂量组、YTF高剂量组，每组10只。除正常对照组外均建立大鼠MIRI血瘀证模型，YTF低剂量组、YTF中剂量组、YTF高剂量组分别给予4.725、9.450、18.900 g/kg YTF灌胃，阳性对照组给予10.710 g/kg冠心苏合丸混悬液灌胃，阴性对照组给予等体积生理盐水灌胃，每日2次，连续给药14 d；正常对照组常规饲养不灌胃。透射电镜观察各组心肌组织及线粒体超微结构，TUNEL荧光染色观察各组心肌细胞凋亡情况，酶标仪检测各组心肌细胞线粒体膜肿胀度（OD540）及线粒体超氧阴离子含量。结果 透射电镜观察结果显示，正常对照组心肌肌丝排列整齐，肌节规则，结构清晰，线粒体外膜完整，嵴结构正常，排列致密；模型对照组、阴性对照组心肌肌节断裂，核周间隙增宽，线粒体排列紊乱，部分外膜模糊甚至破裂变形，线粒体嵴结构部分缺失，出现少量自噬体包裹线粒体及细胞质，有少量溶酶体出现；阳性对照组及Y...     

养心氏片对气虚血瘀型冠心病病人血脂水平的影响

目的观察养心氏片对气虚血瘀型冠心病病人血脂水平的影响。方法选择60例冠心病病人,中医辨证为气虚血瘀型。病人随机分为养心氏片组(治疗组)30例和对照组30例,两组均采用常规基础治疗,治疗组在常规治疗基础上,加用养心氏片治疗。观察治疗前后病人临床症状、血脂水平的变化。结果治疗5个月后,治疗组三酰甘油、低密度脂蛋白与对照组比较,差异有统计学意义(P0.05);治疗组对胸闷、憋喘、心悸、乏力的有效率分别为89%、86%、75%、93%,与治疗前及对照组(80%、84%、71%、64%)比较,差异有统计学意义(P0.05)。结论养心氏片可有效改善气虚血瘀型冠心病病人血脂水平,改善临床症状。     

养心氏片治疗气虚血瘀型冠心病心绞痛疗效观察

目的 观察养心氏片治疗冠心病心绞痛的疗效.方法 将60例冠心病心绞痛病人随机分为两组.治疗组36例给予养心氏片口服,对照组24例给予复方丹参片口服.观察比较两组治疗后临床疗效.结果 治疗组心绞痛疗效总有效率为88.9%,心电图疗效总有效率为72.2%;对照组心绞痛疗效总有效率为54.2%,心电图疗效总有效率为45.8%.治疗组优于对照组(P<0.01).结论 养心氏片治疗冠心病心绞痛疗效优于复方丹参片.     

Necrostatin-1对大鼠慢性心肌缺血损伤的保护作用

目的观察Necrostatin-1（Nec-1）对大鼠慢性心肌缺血后心功能和心肌反应性纤维化的影响。方法成年雄性SD大鼠被随机分为Nec-1处理组（7例）、溶剂对照组（例）和伪手术组（5例）。通过结扎冠状动脉左前降支建立心肌缺血模型，并于结扎的同时，给予大鼠尾静脉Nec-1（0．6mg／kg）或相应溶剂对照。在缺血2周后，观察左心室功能的改变，并用Masson氏染色法观察心肌反应性纤维化后心肌反应性纤维化的程度并测定相应的心肌梗死面积。结果应用Nec-1后与溶剂对照组比较，各项心功能指标如左心室收缩压（LVSP）、左心室舒张末压（LVEDP）、最大收缩速率（＋dp／dtmax）以及最大舒张速率（-dp／dtmax）均有明显改善；心肌反应性纤维化及心梗面积也显著减少[（3．5±1．0）％比（13．2±0．5）％，P〈0．01）]。结论Nec—1可以明显地抑制慢性心肌缺血大鼠的心肌反应性纤维化并改善心功能，具有显著的心肌保护作用。     

辛伐他汀缺血后处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的探讨辛伐他汀缺血后处理对大鼠心肌缺血再灌注（I/R）损伤的保护作用及机制。方法采用Langendorff离体心脏灌流模型,将32只大鼠随机分为四组各8只。对照组用改良K-H缓冲液持续灌流;I/R组用改良K-H缓冲液稳定灌注、停灌、再灌;治疗组用改良K-H缓冲液稳定灌注、停灌后,在K-H缓冲液中加入辛伐他汀20μmol/L再灌;K-H缓冲液再灌;N-硝基-L-精氨酸甲酯（L-NAME）组用改良K-H缓冲液稳定灌注、停灌后,在K-H缓冲液中加入辛伐他汀20μmol/L、L-NAME 100μmol/L再灌,K-H缓冲液再灌。观察各组再灌注心律失常发生情况,检测其冠脉流出液中的肌酸激酶（CK）、乳酸脱氢酶（LDH）、NO,心肌组织总超氧化物歧化酶（T-SOD）活性、丙二醛（MDA）及细胞凋亡指数（AI）。结果与I/R组比较,治疗组心律失常发生率下降,CK、LDH、MDA及细胞AI降低,T-SOD活性、NO升高（P均〈0.01）;与治疗组比较,L-NAME组心律失常发生率升高,CK、LDH、MDA及细胞AI升高,T-SOD活性、NO降低（P均〈0.01）。结论辛伐他汀缺血后处理能减轻大鼠心肌I/R损伤,其作用机制与清除氧自由基、增加NO含量、减少心肌细胞凋亡有关。     

缺血后适应对老龄大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的：研究缺血后适应能否减轻老龄大鼠急性心肌缺血再灌注损伤,比较缺血后适应的心脏保护作用在成年和老龄大鼠之间有无差别。方法32只雄性F344大鼠分为成年（6～8月龄）和老龄（20～22月龄）组,每组再分为缺血再灌注（I/R）组（缺血30min,再灌注2h,8只）和缺血后适应（IPost）组（缺血30min,给予4轮10s再通/10s缺血后再灌注2h,8只）,监测平均动脉压（MAP）、心率收缩压乘积（RPP）等血流动力学参数和心电图,测定心肌梗死面积,再灌注2h后检测血清肌酸激酶（CK）和乳酸脱氢酶（LDH）浓度。结果再灌注2h时,成年IPost组MAP和RPP均高于I/R组（P＜0.05）,而老龄IPost组与I/R组间差异无统计学意义（P＞0.05）。再灌注初30min内,成年IPost组和I/R组心律失常评分分别为1分和3.5分,两者间差异有统计学意义（P＜0.05）;老龄IPost组和I/R组心律失常评分分别为2分和3分,两者间差异无统计学意义（P＞0.05）。成年和老龄IPost组心肌梗死面积较I/R组分别减少52%和44%（均P＜0.05）。成年和老龄IPost组CK和LDH浓度较I/R组均有明显降低（P＜0.05）。结论缺血后适应能缩小老龄大鼠心肌梗死面积、减少心肌酶释放,且其程度与成年大鼠相似;同时缺血后适应能改善成年大鼠心肌顿抑、减少再灌注心律失常,但此作用在老龄大鼠未观察到。     

养心氏片治疗气虚血瘀型舒张性心力衰竭34例临床观察

目的观察养心氏片治疗气虚血瘀型舒张性心力衰竭的临床疗效。方法将67例符合诊断标准的气虚血瘀型舒张性心力衰竭病人,随机分为两组。对照组33例,予常规西药治疗;治疗组34例,在常规西药治疗基础上予养心氏片治疗。两组均治疗8周后评价疗效。结果治疗组治疗后在6min步行试验行走距离和心功能疗效变化方面,与对照组比较,差异有统计学意义;中医临床症状积分变化除尿少外,其余各个症状疗效与对照组相比较均有统计学意义,且优于对照组。结论养心氏片联合常规西药治疗气虚血瘀型舒张性心力衰竭病人的临床疗效优于单纯常规西药治疗。     

缺血后处理对心肌缺血再灌注损伤的保护作用

缺血后处理是指在缺血发生后、长时间的再灌注之前,对心脏进行数次短暂的再灌注/缺血循环的处理方法.与缺血预适应一样,缺血后处理能减轻再灌注后心肌的损伤.由于缺血后处理可在心肌缺血发生后应用,所以比缺血预适应具有更大的临床应用价值.     

缺血后处理对心肌缺血再灌注损伤的保护作用

缺血后处理是指在缺血发生后、长时间的再灌注之前,对心脏进行数次短暂的再灌注/缺血循环的处理方法.与缺血预适应一样,缺血后处理能减轻再灌注后心肌的损伤.由于缺血后处理可在心肌缺血发生后应用,所以比缺血预适应具有更大的临床应用价值.     

厄贝沙坦联合缺血后处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的 观察厄贝沙坦联合缺血后处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用.方法 在体大鼠结扎冠状动脉前降支30 min,再灌注4h制备实验性心肌缺血再灌注损伤模型,选择Wistar大鼠40只,随机分为假手术组、模型组、厄贝沙坦组、厄贝沙坦与缺血后处理联合作用组,每组10只.厄贝沙坦组与联合作用组灌胃厄贝沙坦100 mg/kg(以0.5％羧甲基纤维素钠配制),按人与动物体表面积折算相当于临床日用量150mg/60 kg的7.4倍,其他组灌胃0.5％羧甲基纤维素钠,计算心肌梗死范围(MIS),测定血清天冬酸氨基转移酶(AST)、乳酸脱氢酶(LDH)、心肌型肌酸激酶同工酶( CK-MB)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性及丙二醛(MDA)含量,血浆前列环素(PGI2)及血栓素A2( TXA2)水平.结果 与模型组比较,厄贝沙坦组、联合作用组大鼠的MIS明显缩小(P＜0.05,P＜0.01),血清AST、LDH、CK-MB活性及MDA含量明显降低(P＜0.05,P＜0.01),SOD活性明显升高(P＜0.05,P＜0.01);血浆TXA2水平明显下降,PGI2水平及PGI2/TXA2比值明显增高(P＜0.05,P＜0.01).结论 厄贝沙坦联合缺血后处理对大鼠实验性心肌缺血再灌注损伤具有明显保护作用,可能与其增强抗氧化酶活性,减少自由基对心肌的氧化损伤,纠正PGI2/TXA2失衡以及抑制血小板聚集活性等机制有关.     

养心氏片对动脉粥样硬化模型小鼠的作用机制研究

目的探讨养心氏片治疗动脉粥样硬化(AS)的可能作用机制。方法以高脂饲料喂养雄性载脂蛋白E基因敲除(ApoE~(-/-))小鼠12周,复制AS模型。将AS小鼠随机分成模型组,养心氏片高剂量组、中剂量组、低剂量组及阳性对照组,每组8只。另设雄性C57BL/6J小鼠8只作为正常对照组。养心氏片高剂量组、中剂量组、低剂量组及阳性对照组给药量分别相当于70 kg成人临床剂量的2倍、1倍、0.5倍及1倍。养心氏片高剂量组、中剂量组、低剂量组给予养心氏片,剂量分别为1.40 g/(kg·d)、0.70 g/(kg·d)、0.35 g/(kg·d)灌胃,阳性对照组给予阿托伐他汀剂量为2.57 mg/(kg·d)灌胃,共给药12周。采用苏木素-伊红(HE)染色法观察小鼠升主动脉病理学变化,Image J软件测定小鼠升主动脉斑块校正后斑块面积。采用实时定量PCR(qPCR)法检测各组小鼠主动脉组织核转录因子-κB(NF-κB)、单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)、血管内皮细胞黏附分子-1(VCAM-1)、白介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)mRNA的表达。结果与模型组比较,养心氏片高剂量组、中剂量组、低剂量组及阳性对照组升主动脉斑块校正后斑块面积呈现不同程度的降低(P0.05),以养心氏片高剂量组小鼠升主动脉斑块校正后斑块面积最低,而养心氏片高剂量组小鼠升主动脉斑块校正后斑块面积与阳性对照组相比差异无统计学意义(P0.05)。与正常对照组比较,模型组小鼠主动脉组织NF-κB、MCP-1、VCAM-1、IL-6、TNF-αmRNA的表达水平明显升高(P0.05),各药物干预组小鼠主动脉组织NF-κB、MCP-1、VCAM-1、IL-6、TNF-αmRNA表达水平较模型组均显著降低(P0.05),与养心氏片高剂量组相比,养心氏片中剂量组及低剂量组小鼠主动脉NF-κB、MCP-1、VCAM-1、IL-6、TNF-αmRNA表达升高(P0.05),而养心氏片高剂量组小鼠主动脉NF-κB、MCP-1、VCAM-1、IL-6、TNF-αmRNA表达与阳性对照组相比差异无统计学意义(P0.05)。结论养心氏片可抗动脉粥样硬化,并具有剂量依赖性,养心氏片给药组以养心氏片高剂量组抗AS效果最佳,其机制可能与降低AS小鼠升主动脉斑块校正后斑块面积及下调主动脉NF-κB信号通路相关因子mRNA表达有关。     

丹红注射液对大鼠心肌缺血损伤的保护作用

目的探讨丹红注射液对大鼠心肌缺血损伤的保护作用。方法采用结扎冠状动脉制备大鼠心肌缺血损伤模型,将动物随机分为假手术组、模型组、丹参注射液阳性对照组(10g/kg)、丹红注射液各剂量组(10、20、30g/kg)。除假手术组和模型组给予同体积生理盐水外,各组动物在术后12,23h分别尾静脉注射给药1次。术后24h,测定心肌梗死范围,检测血清肌酸激酶(CK)、乳酸脱氢酶(LDH)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)水平及心肌组织MDA、SOD含量,并记录心电图ST段。结果丹红注射液(20,30g/kg)剂量组能明显减少心肌缺血损伤大鼠心肌梗死面积,分别为(23.26±5.95)%、(20.54±9.78)%,而模型组为(36.79±8.01)%;模型组心电图出现S-T段明显抬高(0.48±0.05)mV,而丹红注射液各剂量组能明显降低S-T段抬高(0.29±0.04),(0.22±0.04),(0.17±0.03)mV(均P0.01)。另外,丹红注射液能降低血清CK、LDH、AST活性、血清及心肌组织MDA含量,增加血清及心肌组织SOD活性。结论丹红注射液对大鼠心肌缺血损伤具有保护作用,其机制可能与抗氧化作用有关。     

复元胶囊对气虚血瘀证模型大鼠血栓前状态的影响

目的 探讨复元胶囊对气虚血瘀证模型大鼠血栓前状态的影响.方法 将60只16月龄SD大鼠随机分为空白组、模型组、芪参胶囊组、复元胶囊低、中、高剂量组.采用疲劳、饥饿、寒冷多因素方法复制大鼠气虚血瘀证模型.各药物组用灌胃方式给药4 w.药物治疗后采用ELISA测定血浆血管性血友病因子(vWF)、组织型纤溶酶原激活物(t-PA)、纤溶酶原激活物抑制物(PAI)的含量.结果 模型组vWF和PAI的含量明显高于空白组(P＜0.05),与模型组比较,复元胶囊各组vWF、PAI含量明显降低,且低于芪参胶囊组(P＜0.05);模型组t-PA的含量明显低于空白组(P＜0.05),与模型组比较,复元胶囊各组t-PA的含量明显升高(P＜0.05),且高于芪参胶囊组(P＜0.05);复元胶囊中剂量组与低、高剂量组比较,vWF、t-PA、PAI三者变化有统计学意义(P＜0.05).结论 复元胶囊有调节气虚血瘀证大鼠血栓前状态的作用.     

芪丹通脉片对缺血再灌注大鼠心肌损伤的保护作用

目的观察芪丹通脉片预处理对缺血再灌注大鼠心肌细胞损伤的影响。方法雄性SD大鼠随机分为4组,即假手术组（A组）、缺血再灌注模型组（B组）、芪丹通脉片加缺血再灌注Ⅰ组（C组）、芪丹通脉片加缺血再灌注Ⅱ组（D组）。大鼠麻醉开胸,结扎冠状动脉前降支40min,再灌注4h。采用Evan’sBlue和TTC染色测定心肌梗死范围,并TUNEL法测定大鼠心肌组织的细胞凋亡,检测血清中肌酸激酶（CK）和肌钙蛋白I（cTnI）的水平。结果不同剂量（1.08g/kg,3.24g/kg）芪丹通脉片预处理组,缺血/再灌注后心肌梗死面积和凋亡指数显著小于模型组（P〈0.05或P〈0.01）;与假手术组比较,缺血/再灌注4h后B组大鼠血清CK和cTnI有统计学意义（P〈0.05或P〈0.01）;而不同剂量芪丹通脉片预处理组再灌注后血清CK和cTnI含量明显降低,与B组比较有统计学意义（P〈0.05或P〈0.01）。结论芪丹通脉片预处理能够有效地抑制缺血/再灌注所致大鼠心肌损伤。     

复元胶囊对气虚血瘀证模型大鼠血液高凝状态的影响

目的研究复元胶囊对气虚血瘀证大鼠的血液高凝状态的调节作用及其机制。方法将16月龄SD大鼠随机分为复元胶囊低、中、高剂量组、芪参胶囊组、模型组及空白对照组。采用疲劳、饥饿、高脂饮食及寒湿等方法建立气虚血瘀证大鼠模型。分别灌胃给药4 w后测定大鼠血浆纤维蛋白原(Fg)、血小板P-选择素(P-sel)及D-二聚体(D-D)含量。结果模型组Fg、P-sel和D-D的含量较空白对照组为高(P<0.05)。与模型组比较,复元胶囊低、中、高三组Fg、P-sel和D-D的含量均显著偏低(P<0.05),且偏低程度高于芪参胶囊组(P<0.05)。复元胶囊中剂量和高剂量组差异无统计学意义(P>0.05)。结论气虚血瘀证大鼠存在凝血与纤溶系统异常,复元胶囊有调节气虚血瘀证凝血与纤溶功能紊乱的作用。     

缺血预处理对心肌缺血的保护作用

缺血预处理对心肌缺血的保护作用车玉英１综述贾国良２陈士良２审校（１空军西安４５１医院心内科西安７１００５４２西安第四军医大学西京医院心内科）关键词心肌缺血心肌梗死心律失常传统观念认为，短暂的心肌缺血引起可逆性心肌损伤，使心肌对再次缺血更难于承受。因此...     

老年大鼠心肌缺血再灌注损伤的缺血后处理保护

目的:评价老年大鼠急性心肌缺血再灌注后的损伤以及缺血后处理的保护作用,并比较与成年大鼠之间的区别.方法:成年及老年雄性SD大鼠,左侧开胸,建立心肌缺血/再灌注模型.实验共分为6组,成年及老年大鼠各3组(n=8/成年组,n=6/老年组):成年大鼠缺血再灌注组(I/Radult)及老年大鼠缺血再灌注组(I/Raged);成...     

缺血后处理对大鼠移植心脏心肌缺血再灌注损伤不同时相的保护作用

目的探讨缺血后处理对大鼠移植心脏心肌缺血再灌注损伤不同时相的保护作用。方法建立近交系Lewis大鼠颈部异位心脏移植左心做功模型,受体大鼠存活2d后,随机分为3组:缺血再灌注组:结扎移植心脏冠状动脉左前降支30 min后再灌注3h、6h、12h、24h、2d、4d及7d,每个时相点8只受体鼠;缺血后处理组:移植心脏缺血30 min,在再灌注前1 min给予再通10秒,阻断10秒,连续3个循环。每个时相点8只受体鼠;假手术组:穿线做套环,但不收紧结扎线。分别比较再灌注结束后大鼠血清肌酸激酶同工酶MB(CK-MB)值、移植心脏心肌细胞凋亡指数和梗死范围。结果在再灌注时间3h、6h、12h、24h、2d、4d 6个时相点,缺血再灌注组与缺血后处理组血清CK-MB均值对应比较,差异均有统计学意义(P均0.05),均明显高于假手术组CK-MB值(P均0.05)。再灌注6h时,缺血后处理组CKMB峰值较缺血再灌注组明显降低[(34.73±8.83)U/L vs.(52.58±10.05)U/L,P0.01]。在再灌注时间3h、6h、12h、24h、2d、4d、7d 7个时相点,缺血后处理组心肌细胞凋亡指数及心肌梗死范围均低于缺血再灌注组,差异均有统计学意义(P均0.05),心肌细胞凋亡指数均高于假手术组(P均0.05)。结论缺血后处理在大鼠移植心脏心肌缺血再灌注3h~7d内能降低血清CK-MB峰值,减少心肌细胞凋亡和心肌梗死范围。     

参附注射液对心肌缺血再灌注损伤模型大鼠的保护作用

目的探讨参附注射液(SFI)对心肌缺血再灌注损伤(MIRI)模型大鼠的保护作用。方法 60只健康SD大鼠随机均分为假手术组,缺血再灌注模型组以及SFI处理低、中、高剂量组(分别5、10、20 ml/kg)。建立大鼠MIRI模型,记录心电图中T波及S-T段电压变化,测定各组肌酸激酶(CK)、CK同工酶(CK-MB)、乳酸脱氢酶(LDH)和基质金属蛋白酶(MMP)-9的活性和肿瘤坏死因子(TNF)-α、白细胞介素(IL)-6的浓度,并观察心肌组织病理学改变,分析SFI对MIRI的保护作用。结果与假手术组比较,模型组心电图中的ST段和T波均出现了不同程度的偏移,且心室脏器系数、心肌梗死区重量以及梗死百分比增大(P<0.05);SFI处理后,心电图中的ST段和T波偏移较小,心室脏器系数、心肌梗死区的重量和百分比明显降低,且高剂量组改善最明显(P<0.05)。与假手术组相比,模型组大鼠心肌酶谱CK-MB、CK、LDH、MMP-9活性及TNF-α、IL-6浓度明显升高(P<0.05),与模型组相比,给药后SFI处理组以上指标均明显下降,且随着剂量增加下降越明显(P<0.05)。结论 SFI对大鼠MIRI有明显的保护作用,可能与改善CK-MB、CK、LDH、MMP-9活性及TNF-α、IL-6浓度有关,且使用高剂量的SFI对大鼠MIRI保护作用更显著。