高同型半胱氨酸血症对急性脑梗死患者血小板CD62P的影响

目的观察同型半胱氨酸(Hcy)对急性脑梗死患者血小板膜糖蛋白CD62P表达的影响。方法选择急性脑梗死患者156例,分为高Hcy组80例和正常Hcy组76例,用流式细胞术检测2组患者血小板CD62P表达水平,并比较血小板CD62P的差异。结果与正常Hcy组比较,高Hcy组患者血小板CD62P表达明显增加(P<0.05)。结论 Hcy能促进体内血小板活化,增加急性脑梗死的发病风险。     

高同型半胱氨酸血症与脑梗死相关性研究

目的探讨高同型半胱氨酸（Hcy）血症与脑梗死的关系,进而为脑梗死的防治提供新的理论依据。方法测定103例脑梗死患者和37例健康对照者空腹血浆Hcy水平,比较两组及初发和复发性脑梗死患者之间血清Hcy水平。结果脑梗死组Hcy水平为（22．65&#177;11．29）μmol／l。显著高于对照组的（15．43&#177;6．23）μmol／L（P〈0.05）;复发性脑梗死组血清Hcy水平为（23．0&#177;5．5）μmol／L显著高于初发者（19．6&#177;5．9）μmol／L（P〈0.01）。结论血清Hcy水平升高与脑梗死密切相关,并且是复发性卒中的危险因素。     

高同型半胱氨酸血症与脑梗死病人主动脉硬化的相关性分析

目的探讨高同型半胱氨酸血症与脑梗死病人主动脉硬化的相关性。方法筛选脑梗死病人256例,入选病人分别检测同型半胱氨酸等生化指标和颈-股动脉脉搏波传导速度。根据同型半胱氨酸检测结果将入选病人分为高同型半胱氨酸组和正常同型半胱氨酸组,并进行相关和回归分析,探讨高同型半胱氨酸血症与主动脉硬化的相关性。结果高同型半胱氨酸组尿酸、收缩压、颈-股动脉脉搏波传导速度显著高于同型半胱氨酸正常组(P0.05)。256例病人颈-股动脉脉搏波传导速度与血浆同型半胱氨酸、收缩压呈正相关(r值分别为0.42,0.38,P0.05)。多元线性回归分析显示高同型半胱氨酸血症是颈-股动脉脉搏波传导速度的独立相关因素(β=0.17,P=0.01)。结论高同型半胱氨酸血症是脑梗死病人主动脉硬化的独立危险因素,参与主动脉硬化的发生发展。     

高同型半胱氨酸血症对冠心病病人超声心动图参数的影响

目的:观察冠心病病人同型半胱氨酸(Hcy)水平变化,并分析Hcy与超声心动图参数的关系。方法:选择新疆医科大学第一附属医院2016年1月—2018年3月住院的419例冠心病病人(试验组)和389名签署知情同意书的健康志愿者(对照组)作为研究对象。在所有参与者的常规诊断过程中,记录脂质谱、其他体外诊断实验和超声心动图参数。采用多因素Logistic回归分析高同型半胱氨酸血症(HHcy)的影响因素。结果:试验组糖尿病患病率、Hcy、左心房内径(LA)、右心房内径(RA)、左室舒张末期内径(LVEDV)、左室收缩末期内径(LVESV)均明显高于对照组,吸烟率、饮酒率、总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、载脂蛋白B(ApoB)、左室射血分数(LVEF)均明显低于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05)。Hcy≥15μmol/L组LA、TC、TG、LDL-C、载脂蛋白A(ApoA)、ApoB和脂蛋白(a)[Lp(a)]水平均明显高于Hcy<15μmol/L组,HDL-C、LVEF水平均明显低于Hcy<15μm...     

高同型半胱氨酸血症对无症状性脑梗死患者认知功能的影响

目的 探讨高同型半胱氨酸血症(Hhcy)对无症状性脑梗死(SCI)患者认知功能的影响.方法 选择SCI患者207例,根据同型半胱氨酸水平分为Hhcy组114例、非Hhcy组93例,另选体检健康者75例作为对照组.采用事件相关电位P300及蒙特利尔认知评估量表(MoCA)评估三组受检者的认知功能,比较两种评估方法的相关性.结果 与非Hhcy组及对照组比较,Hhcy组P300潜伏期明显延长、波幅明显降低,MoCA评分明显降低(P均＜0.01);与对照组比较,非Hhcy组P300潜伏期延长、波幅降低,MoCA评分降低(P均＜0.05).相关性分析显示,三组受检者的P300潜伏期、波幅与MoCA评分呈线性相关(P均＜0.01).结论 P300及MoCA可评估SCI患者的认知功能;SCI患者易出现认知功能障碍,Hhcy能影响SCI患者的认知功能.应重视Hhcy的治疗及SCI患者的认知功能评定,并及早诊治,以预防其发生血管性痴呆.     

高同型半胱氨酸血症研究进展

过去几十年有很多试验支持高同型半胱氨酸（（hyper homo cysteinemia,Hhcy）血症可致痴呆、妊高征、抑郁症等多种疾病,被认为是心脑血管疾病的一个独立危险因素。自1969年McCully[1]报道第1例因高同型半胱氨酸血症导致严重动脉粥样硬化的先天性异常患儿以来,对于Hhcy与相关疾病关系的研究越来越多,现将近年来有关研究综述如下。     

叶酸、B族维生素对合并高同型半胱氨酸血症脑梗死病人认知功能的影响

目的探讨降低脑梗死急性期认知功能障碍病人升高的血同型半胱氨酸水平,是否对其认知功能有益。方法收集急性期脑梗死合并高同型半胱氨酸血症、认知障碍病人,比较给予叶酸片、维生素B6片、维生素B12片治疗前后,其血同型半胱氨酸水平、蒙特利尔认知功能量表(MOCA)量表评分变化。结果与治疗前相比,发病1年时,治疗组血同型半胱氨酸水平明显降低,但MOCA评分较前无明显变化(P0.05)。结论叶酸和B族维生素在短期内(1年)可降低血同型半胱氨酸水平,但对脑梗死病人的认知功能无影响。     

高同型半胱氨酸血症病人血浆凝血因子水平观察

目的探讨高同型半胱氨酸（HCY）血症病人动脉粥样硬化（AS）斑块的形成与凝血因子水平的相关性。方法观察组取门诊或住院高HCY血症病人25例（观察组），同时检测国际凝血酶原比值（PT-INR）、活化部分凝血活酶时间（APTT）、纤维蛋白原（FIB）、凝血酶时间（TT），另取同期健康体检者25名设为对照组。结果观察组与对照组血浆HCY、PT—INR、APTT、FIB比较有统计学意义（P〈0．01或P〈0．05）。结论高HCY血症病人的AS斑块的形成与病人体内凝血因子水平改变有一定的相关性。     

高同型半胱氨酸与脑梗死

近年来,脑卒中的发病率、死亡率、致残率居高不下,高同型半胱氨酸(Hey)作为脑梗死的一个新的独立危险因素,日益成为一个新的研究热点.现将相关研究进展总结如下.     

高同型半胱氨酸血症的研究进展

高同型半胱氨酸血症作为多种疾病的独立危险因子，已经越来越受到关注，诸多医家就其影响因素、与临床多系统疾病的相关性及其发病机制进行了深入研究。本文收集整理了相关报道，对以上几个方面的问题进行了总结。     

小剂量叶酸对伴高同型半胱氨酸血症脑梗死患者认知功能的影响

目的探讨小剂量叶酸对伴高同型半胱氨酸(Hcy)血症脑梗死患者轻度认知障碍(MCI)的影响。方法 MCI伴高Hcy血症的脑梗死患者192例随机分为对照组和观察组各96例。对照组采用常规治疗,观察组在常规治疗的基础上加用小剂量叶酸0. 8 mg/d,疗程均为1年。比较治疗前后血脂、肝功能、肾功能及美国国立卫生院脑卒中量表(NIHSS)、蒙特利尔认知评估(MoCA)量表及颈动脉内膜中层厚度(IMT)、内膜斑块面积(IPA)、易损斑块数目和两组不良反应发生情况。结果两组治疗前上述指标无统计学差异(P0. 05),两组治疗后低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、Hcy水平均显著低于治疗前,高密度脂蛋白胆固醇(HDLC)、丙氨酸氨基转移酶(ALT)水平均显著高于治疗前,观察组比对照组变化更显著(P0. 05);观察组治疗后NIHSS评分及颈动脉易损斑块、IMT、IPA显著低于对照组,MoCA评分显著高于对照组(P0. 05),两组不良反应发生率差异无统计学意义(P0. 05)。结论小剂量叶酸不但具有改善伴高Hcy血症脑梗死患者MCI作用,还可缩小颈动脉斑块并增强斑块稳定性。     

大鼠高同型半胱氨酸血症对心脏超微结构的影响

目的研究高同型半胱氨酸血症(Hcy)对大鼠心脏超微结构的影响。方法采用雄性Wister大白鼠50只为研究对象,给予正常饮食10只作为对照,给予1%蛋氨酸(高蛋氨酸)饮食20只复制高Hcy血症模型;给予1%蛋氨酸、1%胆固醇、10%猪油(高脂高蛋氨酸)饮食20只复制高脂高Hcy复合模型作为阳性对照。分别在实验的第8周、20周处死动物取心脏,透射电镜检测组织学改变。结果检测血清中t Hcy(血同型半胱氨酸)、胆固醇(CHO)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-CHO)、高密度脂蛋白胆固醇(HDLCHO)、甘油三脂(TG),证实模型复制成功。透射电镜下观察到心肌超微结构改变。结论血症持续时间越长病变越严重,同一时间点,高脂高Hcy复合组病变重于高Hcy组。     

疏血通注射液对脑梗死病人血清同型半胱氨酸的影响

目的观察疏血通注射液治疗急性脑梗死的临床疗效及对血清同型半胱氨酸(Hcy)含量的影响。方法将73例急性脑梗死病人随机分为疏血通注射液治疗组(治疗组,31例)和复方丹参注射液治疗组(对照组,42例),观察两组治疗前后血清Hcy含量的变化。结果治疗组愈显率为77.42%,对照组愈显率为50.00%,治疗组优于对照组(P<0.05)。两组治疗后血清Hcy含量均有下降(P<0.05),但治疗组下降更为明显(P<0.05)。结论疏血通注射液治疗急性脑梗死可显著提高临床疗效。     

利用内源性同型半胱氨酸拮抗剂防治高同型半胱氨酸血症

同型半胱氨酸（homocysteine，Hcy）是体内蛋氨酸循环的正常代谢产物，是能量代谢和许多需甲基化反应的重要中间产物，Hcy缺乏将导致能量代谢障碍及激素生成障碍等代谢性疾病发生。Hcy通过转硫途径代谢，即在维生素B。依赖的胱硫醚-β-合成酶（cystathionine-β-synthetase，CBS）和胱硫醚-γ-裂解酶（cystathionine-γ-lyage，CSE）作用下被代谢为非必需氨基酸半胱氨酸、α-酮丁酸及NH4^＋。     

叶酸治疗高同型半胱氨酸血症38例

近年来的研究表明 ,血清高同型半胱氨酸 (Hcy)已成为普通人群心脑血管疾病发病的独立危险因素〔1～ 3〕。本文观察了14 0例老年慢性心脑血管疾病者的血清 Hcy及与之代谢密切相关的血清维生素 B1 2 和叶酸水平 ,对高半胱氨酸血症的患者给予叶酸口服 ,旨在了解叶酸对高 Hcy血症的     

高同型半胱氨酸血症与骨质疏松

流行病学研究显示,血浆同型半胱氨酸（Hcy）浓度升高,个体发生骨质疏松和骨质疏松性骨折的危险增加,高同型半胱氨酸血症（hHcy）被认为是骨质疏松性骨折的一个独立危险因素。其潜在的机制可能涉及：（1）促进骨髓基质细胞凋亡,使成骨细胞生成不足,骨形成减少。（2）增加破骨细胞的数目和活性,使骨吸收增强。（3）干扰骨胶原纤维的交联。如果血浆Hcy浓度增加与骨质疏松和骨质疏松性骨折间存在因果关系,那么hHcy就可能成为骨质疏松治疗中的一种适应证。     

高同型半胱氨酸血症一例

血浆同型半胱氨酸 (ＨＣ)是甲硫氨酸体内代谢的中间产物 ,在胱硫醚 β 合成酶作用下生成胱硫醚 ,后者再转化成胱氨酸 ,在体内逐渐降解最后经尿排出。此外 ,ＨＣ还可在甲硫氨酸合成酶作用下重新生成甲硫氨酸。在这些过程中酶的催化作用需要辅因子叶酸、维生素Ｂ12 及维生素Ｂ6的参与才能完成[1] 。因此若由于先天遗传因素或后天因素造成这些酶或辅因子缺乏或活性降低 ,就可导致血浆ＨＣ积聚 ,引起高同型半胱氨酸血症 (ＨＨＣ)。该例患者中年发病 ,考虑系后天因素辅因子缺乏所致 ,现报告如下。患者 :男性 ,40岁。因间断发热、胸痛伴咯血 6个月…     

高同型半胱氨酸血症与心房颤动

同型半胱氨酸是蛋氨酸代谢的中间产物,高同型半胱氨酸血症是心房颤动的独立危险因素,近年来一系列临床研究表明,高同型半胱氨酸血症通过氧化应激、参与心房离子通道重构、促进血栓形成等机制参与房颤的发生发展。高同型半胱氨酸血症与心房颤动密切相关,本文旨在阐述高同型半胱氨酸血症与房颤发生的潜在机制,以期寻找防治心房颤动的新途径,为临床进一步研究提供参佐。     

高同型半胱氨酸血症与冠心病

同型半胱氨酸是蛋氨酸和半胱氨酸代谢过程中一个重要的中间产物。研究发现血液中同型半胱氨酸增高，即高同型半胱氨酸血症，能够导致血管内皮损害，促进低密度脂蛋白的氧化、血小板集聚及血管平滑肌细胞增殖，从而促发动脉粥样硬化的发生。人们已经逐渐认识到它是引起心脑血管意外的独立危险因素。近年来，高同型半胱氨酸血症与冠心病，尤其是急性冠状动脉综合征的研究越来越多，然而，结果并非完全一致。遗传和环境两方面的因素共同决定了血浆同型半胱氨酸的水平，补充B族维生素可以降低血浆同型半胱氨酸的水平。     

高同型半胱氨酸血症与冠心病

近年来国内外大量研究表明,高同型半胱氨酸血症(HHcy)与冠心病的发生有密切关系,其通过损害血管内皮,损害凝血机制,促进氧化低密度脂蛋白的生成,促进血管钙化等机制导致冠心病的发生和发展。本文对HHcy的病因、与冠心病发病的关联性及导致冠心病发病的机制进行综述。