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1.
急性呼吸窘迫综合征保护性机械通气策略的研究   总被引:5,自引:1,他引:4  
急性呼吸窘迫综合征 (ARDS)是多种病因或疾病引起的肺泡上皮和内皮屏障破坏的急性炎性反应 ,肺泡内含蛋白丰富的渗出液增加而导致的急性呼吸衰竭 ,表现为非心源性肺水肿和顽固性低氧血症 ,是炎症反应综合征在肺部的表现。其病理表现为肺泡塌陷、肺顺应性下降、肺内分流增加和低氧血症。机械通气治疗ARDS已有三十多年历史 ,其在一定程度上改善氧合 ,降低了ARDS的死亡率 ,但其死亡率目前仍达 5 0 % [1] 。随着对ARDS病理生理和机械通气机制的研究 ,发现机械通气在治疗ARDS的同时会加重原有肺损伤。因此 ,目前主张对ARDS实施保护性通…  相似文献   

2.
肺复张策略后防止肺泡再塌陷的临床研究   总被引:1,自引:1,他引:0  
急性呼吸窘迫综合征(ARDS)是临床常见的急性呼吸衰竭,大量肺泡塌陷是其主要的病理生理特征之一。临床上肺保护性通气不能使塌陷的肺泡完全复张[1],需要肺复张手法使得塌陷的肺泡复张,复张后需一定水平的呼气末正压(PEEP)维持肺泡的开放状态。PEEP过低可引起肺泡再塌陷,过高可引起肺泡过度膨胀并影响血流动力学和氧输送。可见,肺复张后选择恰当的PEEP是ARDS机械通气的重要内容。本研究观察RM后不同PEEP水平对ARDS患者氧合指数、肺内分流、氧代谢、血流动力学的影响。1资料与方法1·1一般资料病例选择:入选标准(按1992年欧美ARD…  相似文献   

3.
急性呼吸窘迫综合征治疗的进步   总被引:1,自引:0,他引:1  
急性呼吸窘迫综合征(ARDS)是临床常见的急性呼吸衰竭,病死率高达30%~40%[1-3].大量肺泡塌陷导致肺容积减少、顺应性降低和通气/血流失调是ARDS典型的病理生理改变,过度和失衡的炎症反应是导致ARDS的根本原因,肺保护性通气是近十多年来ARDS机械通气策略的重大突破,调控机体炎症反应方面进展困难,新的通气理念、间充质干细胞为ARDS治疗带来希望.  相似文献   

4.
急性呼吸窘迫综合征(ARDS)患者有创机械通气时有两种气道内吸引技术,为开放式气道吸引技术与密闭式气道吸引技术。前者主要是在气道内吸引时,断开患者与机械通气管路连接即暂停机械通气,将吸痰管伸入到气管插管内吸引;后者气道内吸引时,不会断开呼吸机与患者的连接。呼气末正压(PEEP)通气是改善氧合的主要措施之一,进行开放式气道内吸引时,断开PEEP,导致肺泡塌陷,可能会增加分流效应、死腔样通气和通气/灌注不匹配,进一步加重肺损伤。本文从分流、死腔、呼吸机相关肺损伤及血流动力学角度进行分析,探讨利于ARDS肺保护的气道内吸引技术。  相似文献   

5.
急性呼吸窘迫综合征患者机械通气策略新进展   总被引:5,自引:1,他引:5  
机械通气是治疗急性呼吸窘迫综合征(ARDS)最主要的手段之一.由于对ARDS病理生理认识的改变,通气策略由过去大潮气量、低呼气末正压(PEEP)发展为肺保护性通气策略,容许性高碳酸血症策略,但肺保护性通气策略势必引起肺泡萎陷,采用肺复张方法(RM)成为必要,但复张后应选用最佳PEEP,防止肺泡再度塌陷.本文综述ARDS患者机械通气策略的新进展.  相似文献   

6.
急性肺损伤(ALI)是急性呼吸衰竭最常见的原因和表现,急性呼吸窘迫综合征(ARDS)是其病情进展的结果。ARDS的发病原因复杂多样,但最常见的为严重感染,25%-42%的ARDS由严重感染引起,其中以肺部和腹腔感染最为多见。顽固性低氧血症是ARDS最突出的临床特征,机械通气是纠正低氧血症的主要治疗手段。ARDS患者大量肺泡塌陷,肺容积显著减少,肺顺应性明显降低,决定了机械通气中必须采用特殊的通气模式和通气条件。  相似文献   

7.
急性呼吸窘迫综合征(ARDS)是各种肺内外病因引起的肺毛细血管内皮细胞和肺泡上皮细胞损伤,由此导致的急性非心源性低氧性呼吸衰竭。肺容积减少是ARDS最重要的病理生理改变之一,也是当前ARDS机械通气治疗的主要着眼点和难点。肺组织自身重量增加导致肺泡塌陷,肺泡水肿,心脏和腹腔导致的压迫性肺不张是ARDS患者肺容积减少的原因。肺容积减少机制导向性的肺开放策略有助于达到改善氧合和减少呼吸机相关肺损伤的最佳平衡。  相似文献   

8.
急性呼吸窘迫综合征(ARDS)是重症医学科(ICU)常见危重症。尽管人们不断地探索其诊疗方法,但病死率仍高达40%。肺保护性通气策略指导的机械通气仍是ARDS治疗的基石。ARDS患者接受机械通气时保留适度的自主呼吸有助于塌陷肺泡的复张、改善氧合、预防膈肌功能障碍等。联合有效的监测技术,设置恰当的机械通气模式及参数等措施使患者保持耐受性良好的自主呼吸状态,预防患者自身诱发性肺损伤(P-SILI),可能是肺保护性通气策略的又一重要组成部分。  相似文献   

9.
在小潮气量肺保护性通气时代,急性呼吸窘迫综合征(acute respiratory distress syndrome, ARDS)患者的病死率仍高,机械通气参数设置不当会进一步增加呼吸机相关性肺损伤风险。由于ARDS患者肺泡的黏弹性,气道压力释放通气(airway pressure release ventilation, APRV)长时间的吸气、较高的压力以及短暂的释放可能更适合ARDS肺泡病理生理学变化。APRV有肺复张、稳定肺泡结构等优势,已经显示出作为一种肺保护通气策略的巨大潜力,本文将对APRV相关研究进展进行综述。  相似文献   

10.
急性呼吸窘迫综合征(ARDS)的早期阶段,大量肺泡塌陷导致肺容积减少,顺应性下降,所以ARDS治疗的关键是促进肺复张并保持肺开放。气道压力释放通气(APRV)是二十多年前提出的一种机械通气模式,但是直到最近它才作为一种安全有效  相似文献   

11.
急性呼吸窘迫综合征(acute respiratory distress syndrom,ARDS)是急性呼吸衰竭最严重的形式,机械通气是ARDS患者的基础治疗,主要作用是改善氧合和清除二氧化碳,并为重症患者其他器官功能支持和机体恢复提供保障。然而,随着有创机械通气的应用,人们逐渐意识到它对患者可能产生副损伤,尤其是呼吸机相关性肺损伤。基于此,人们致力于探索ARDS患者有创机械通气的替代手段,如无创通气、高流量鼻导管氧疗、体外膜肺氧合、体外二氧化碳清除及一些药物治疗手段。由于ARDS患者基础条件和病变的异质性,在某类ARDS患者或在ARDS的某个阶段,非有创机械通气的治疗模式也能满足患者的需求,但在多数ARDS患者有创机械通气仍是不可替代的。  相似文献   

12.
急性呼吸窘迫综合征(acute respiratory distress syndrome,ARDS)肺保护性通气策略已得到广泛运用,但病死率并无明显下降,这与ARDS患者循环衰竭有一定关系。ARDS患者机械通气可引起的胸腔压力变化导致静脉回流减少,肺血管阻力升高。同时,由于ARDS疾病本身也可引起肺动脉压力升高,因此,如机械通气设置不当导致肺泡过度牵张,右心后负荷明显增加,可致右室功能障碍,发展为急性肺心病。ARDS肺保护性通气策略实施过程中应注意监测右心功能,调整通气策略,防止急性肺心病的发生。  相似文献   

13.
目的:观察纤维支气管镜吸痰联合肺泡灌洗对有创机械通气的慢性阻塞性肺疾病呼吸衰竭的治疗效果。方法:气管插管机械通气的慢性阻塞性肺疾病呼吸衰竭患者41例,随机分为纤维支气管镜吸痰联合肺泡灌洗治疗组(A组)和普通吸痰管吸痰组(B组),比较2组呼吸衰竭纠正时间、出现肺部感染控制窗的时间、有创机械通气时间、机械通气后住院天数、病死率情况。结果:2组病死率比较差异无统计学意义(P>0.05),A组呼吸衰竭纠正时间、出现肺部感染控制窗的时间、有创机械通气时间、机械通气后住院天数等指标均优于B组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:纤维支气管镜吸痰联合肺泡灌洗是治疗有创机械通气的慢性阻塞性肺疾病呼吸衰竭患者的有效手段,能迅速控制感染、缩短有创机械通气时间、减少撤机困难等并发症的发生,还可缩短住院时间,改善预后。  相似文献   

14.
乌司他丁对急性肺损伤机械通气患者肺保护的临床研究   总被引:1,自引:0,他引:1  
近年来,随着以机械通气为主的综合治疗,急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征(ALI/ARDS)的病死率有所下降,但仍高达30%~50%[1].本研究拟观察在机械通气为主的综合治疗基础上加用乌司他丁治疗ALI/ARDS患者的呼吸力学、血流动力学及动脉血气的变化,以评价乌司他丁在ALI/ARDS机械通气的肺保护及防治多器官功能障碍综合征(MODs)、降低病死率中的作用.  相似文献   

15.
[目的]探讨严重胸部外伤并发急性呼吸窘迫综合征(ARDS)的机械通气治疗方法.[方法]回顾分析62例严重胸部外伤并发ARDS的诊治经过.根据机械通气策略和方法的不同,将本组病例分为两组:传统机械通气组22例,肺保护性通气组40例.比较两组通气时间、氧合状态,呼吸机相关肺损伤(VALI)发生率和病死率.[结果]与传统机械通气相比,肺保护性通气治疗能缩短通气时间,改善氧合状态,降低VALI发生率和病死率.[结论]对严重胸部外伤并发ARDS的患者,肺保护性通气治疗效果明显优于传统机械通气,值得在临床上推广应用.  相似文献   

16.
目的 探讨支气管肺泡灌洗对慢性阻塞性肺疾病急性加重(AECOPD)并呼吸衰竭有创-无创序贯机械通气切换窗的影响.方法 入选的64例因支气管-肺部感染致AECOPD并严重呼吸衰竭患者随机分为两组(观察组33例,对照组31例),两组均行有创-无创序贯机械通气, 观察组同时联合使用支气管肺泡灌洗.当患者出现肺部感染控制(PIC)窗后,即给予无创正压通气(NIPPV).监测有创-无创序贯机械通气切换时间(有创通气时间)、总机械通气时间、呼吸机相关肺炎(VAP)发生率、再插管率、ICU住院时间和病死率等.结果 观察组出现PIC换窗(68±12)h,对照组出现PIC窗(144±24)h.与对照组比较,观察组有创通气时间明显缩短(P<0.01),总的机械通气时间和住ICU时间缩短 (P<0.05),VAP发生率明显降低(P<0.01), 再插管率降低(P<0.05),病死率降低(P<0.05).结论 支气管肺泡灌洗配合有创-无创序贯机械通气治疗AECOPD并呼吸衰竭,可以促使序贯机械通气切换窗提前,明显缩短有创通气时间,降低VAP发生,缩短ICU住院时间,改善AECOPD并呼吸衰竭患者的预后.  相似文献   

17.
朱然 《协和医学杂志》2020,11(5):528-532
急性呼吸窘迫综合征(acute respiratory distress syndrome,ARDS)是由一系列疾病损伤导致的急性呼吸衰竭,重症患者具有较高的病死率。根据危险因素的不同,ARDS可分为肺源性ARDS和肺外源性ARDS两种亚型,前者由于损伤直接作用于肺泡上皮细胞,造成肺泡膜破坏,影响气血交换;而后者通过全身性因素导致血管内皮损伤,肺血管通透性增加、肺间质渗出,进而出现肺泡塌陷、水肿,呼吸衰竭。各种肺内外危险因素在重症ARDS患者中往往同时存在,影像和呼吸力学等临床特征也未能很好区分肺源性/肺外源性ARDS,生物标志物的诊断效应还需验证,甚至病死率在肺源性/肺外源性ARDS患者中也并无明显差异。本文对肺源性ARDS和肺外源性ARDS的危险因素、临床特征、病死率进行比较,并针对ARDS的发病机制、临床表现及治疗与预后需关注之处进行梳理,为临床医生更加全面了解ARDS的发病机制、规范系统地启动ARDS的精准化评估与治疗提供借鉴,从而降低ARDS患者的病死率。  相似文献   

18.
目的 比较肺内原因诱发的急性呼吸窘迫综合征(acute respiratory distress syndrome of pulmonary origin,ARDSp)和肺外原因诱发的ARDS(ARDS of extra-pulmonary origin,ARDSexp)临床特征的差异.方法 收集我院重症监护病房(ICU)确诊的166例ARDS患者的临床资料,比较肺内原因诱发和肺外原因诱因所致ARDS患者各项临床特征及预后的差异.结果 两组治疗前氧合指数(PaO2/FiO2)差异无统计学意义,机械通气48小时后两组患者PaO2/FiO2均有明显的升高,但肺外组升高的更多,治疗后两组差异有统计学意义(P<0.05);治疗后分别为(147.21±79.31) mmHg vs (191.05±84.60) mmHg.治疗前两组肺内分流比值(QS/QT)差异无统计学意义,治疗后两组QS/QT均有轻微降低,但治疗后两组比较差异无统计学意义.肺内﹑肺外组病死率分别为79.8%(79/99)和64.2%(43/67),两组差异具有统计学意义(P<0.05).ARDSp和ARDSexp常见死因为多器官功能障碍综合征(MODS).肺外组MODS发生率要高于肺内组.多因素分析提示衰竭器官数目≥3是影响预后的独立危险因素(OR=1.771,95%CI=1.466~2.139,P<0.05).结论 ARDS病死率高;ARDSp和ARDSexp在病死率、MODS发生率等方面差异有统计学意义;机械通气48小时后ARDSexp的肺部的氧合改善要比ARDSp明显;衰竭器官数目≥3是影响ARDS预后的独立危险因素.  相似文献   

19.
全肺切除术后并发急性呼吸窘迫综合征(ARDS)虽不常见,但因涉及通气和循环两方面的问题,却是病死率较高的围手术期并发症[1-2].机械通气是治疗ARDS最重要的措施,只剩单肺的患者实施机械通气治疗有一定的特殊性,总结本科近3年收治的全肺切除术后出现ARDS病例资料,谈谈体会.  相似文献   

20.
急性呼吸窘迫综合征(ARDS)是由严重创伤、感染、休克等因素引起的急性肺损伤。由于肺顺应性降低、肺内分流增加和双肺弥漫性间质浸润,造成通气、弥散和气体交换障碍,出现严重的低氧血症,易并发多脏器功能衰竭,病死率高达50%左右。我科2001年8月-2008年5月共收治ARDS患儿37例,经积极机械通气治疗和成功的监测护理,疗效满意,报告如下。  相似文献   

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