冠心病患者热休克蛋白60浓度及其与胰岛素抵抗的相关性

目的探讨冠状动脉粥样硬性化心脏病(CHD)患者热休克蛋白(HSP)60浓度的变化及其与胰岛素抵抗(IR)的关系。方法选择110例行冠脉造影术的住院患者,分为对照组50例和CHD组60例,测定其血清HSP60、空腹胰岛素(FINS)、空腹血糖(FBG)及血脂,计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR),并分析CHD组HSP60与HOMA-IR的相关性。结果 CHD组血清HSP60及FINS、HOMA-IR明显升高,且HSP60与HOMA-IR呈正相关。结论血清HSP60浓度的升高可能是促进动脉粥样硬化(AS)及IR的潜在因素。监测人群HSP60的水平对预测AS及IR有一定意义。     

热休克蛋白在动脉粥样硬化进程中的作用及其应用

动脉粥样硬化(AS)被认为是一种多因素参与的慢性炎症、自身免疫性疾病。热休克蛋白(HSP)作为一种应激蛋白,能够维持细胞免受应激损害,通过抗炎症,抗氧化,抗凋亡的作用制止AS的发生,然而HSP作为一种炎症因子和自身抗原,在AS的进程中发挥不同的作用。血清中HSP的水平可为早期预测或诊断AS提供重要的依据;利用HSP的免疫抗原性质,能诱导机体的免疫耐受,抵抗AS的发生;给予具有保护作用的外源性HSP能抑制AS的进程。     

普罗布可对兔动脉粥样硬化模型中斑块稳定性及热休克蛋白60表达的影响

目的观察动脉粥样硬化(AS)兔模型中热休克蛋白60(HSP60)的表达及其与斑块稳定性之间的关系和普罗布可对HSP60表达的影响。方法20只新西兰大白兔随机分正常对照组(n=6)、高脂饮食组(n=8)、普罗布可组(n=6)。对照组予以普食喂养,高脂饮食组和普罗布可组予高脂喂养。4周后高脂饮食组和普罗布可组行髂动脉内膜球囊损伤术。术后普罗布可组每只兔子加用普罗布可1000mg/d口服,10周末处死动物。采用HE染色观察动脉病理形态学变化,免疫组化染色检测动脉中HSP60的表达,酶联免疫吸附法测血清中的C反应蛋白(CRP)、白细胞介素(IL)-6、氧化低密度脂蛋白(ox-LDL)、HSP60的水平。结果高脂饮食组动脉可见典型的动脉粥样硬化斑块,普罗布可组无典型斑块形成,内膜增厚较为明显;与高脂饮食组相比较,普罗布可组血清CRP、IL-6、ox-LDL、HSP60水平降低;普罗布可组内膜和中膜HSP60的表达较高脂饮食组明显减少。血清HSP60水平与CRP、IL-6、ox-LDL水平正相关。结论HSP60在兔AS模型中的表达水平明显增加,与斑块的不稳定性有关,普罗布可可抑制兔AS模型血清和斑块中HSP60的表达。     

内质网应激与动脉粥样硬化的相关研究

动脉粥样硬化(atherosclerosis,AS)是危害人类健康的主要疾病之一,其病因涉及多种危险因素和疾病,但具体机制尚未完全阐明。炎症反应激活,诱导特殊细胞凋亡等是AS的特征。糖尿病、脂代谢紊乱、高半胱氨酸等独立的心血管危险因素也被证明部分通过诱导内质网应激(ERS)而诱发AS[1]。ERS是指     

热休克蛋白65促动脉粥样硬化发生及进展的机制

<正>多年来,一直认为动脉粥样硬化(atheosclerosis,AS)是一种脂质沉积病。但是,近年人们对AS的发病机制有了新的认识,认为炎性免疫反应在AS发展阶段中起着关键的作用。一些学者已经把AS定义为慢性炎症与自身免疫反应交互的过程。许多证据表明,由于热休克蛋白(HSP)在各不同物种间的高度保守序列及交叉反应,可激活自身免疫反应,促进细胞因子的分泌,在AS形成中具有重要作用。最近有研究发现,菌源HSP65可作为自身免疫疾病的生物标记物。大量研究证明,免疫HSP65小鼠的AS损害及斑块面积明显增大,斑块内干扰素γ(IFNγ)、白细胞介素12(IL-12)等细胞因子含量增加。这表明HSP65可以通过炎     

幽门螺杆菌热休克蛋白的致病机理研究

幽门螺杆菌(H．pylori)与胃部疾患关系密切并可能与许多胃外疾病有关。热休克蛋白(HSP)是一类广泛分布于生物界、具有高度保守性的蛋白。H．pylori能产生多种HSP。本就H．pylori表达的HSP的致病机理作一简要综述。     

幽门螺杆菌热休克蛋白的致病机理研究

幽门螺杆菌(H.pylori)与胃部疾患关系密切并可能与许多胃外疾病有关。热休克蛋白(HSP)是一类广泛分布于生物界、具有高度保守性的蛋白。H.pylori能产生多种HSP。本文就H.pylori表达的HSP的致病机理作一简要综述。     

自身免疫疾病与动脉粥样硬化性心脏病相关研究进展

正自身免疫疾病是以T、B淋巴细胞异常活化和自身抗体产生为主要特征,导致机体免疫紊乱而使多器官受损的疾病,以类风湿关节炎(RA)和系统性红斑狼疮(SLE)最为常见。研究表明自身免疫疾病患者心血管病的发生率和死亡率高于一般人群,且主要以动脉粥样硬化(AS)为主[1]。AS是一种由多种免疫细胞启动的慢性炎症反应性疾病,自身免疫疾病与AS的发生发展息息相关。1992年Grundtman[2]就提出了动脉粥样硬化是自身免疫疾病这一理论。免疫机     

晚期糖基化终末产物与动脉粥样硬化的关系

糖尿病是冠状动脉疾病和外周动脉疾病等血管病变独立的危险因素,以动脉粥样硬化(AS)为基础的糖尿病血管并发症成为常见代谢病发病率和死亡率的首因.AS发生过程涉及动脉壁细胞、细胞外基质、血液成分、局部血流动力学、环境及遗传等诸多因素的相互作用,但其发病分生机制至今不明.虽高血糖可通过多种因素调节血管功能,但是糖尿病AS形成最重要的影响因素,是在长期高血糖状态下,蛋白质非酶糖基化形成的晚期糖基化终末产物(AGEs)[1].AGEs可氧化LDL及修饰胶原,也可与其主要配体RAGE(Receptor for AGEs)结合,从多条途径促进AS的发生发展.RAGE是一种信号传导受体,与AGEs结合后激活许多细胞传导通路,产生病理效应.以下内容将主要围绕AGEs如何在血管壁细胞内外沉积并通过一系列分生机制导致糖尿病AS形成展开.     

热休克蛋白70检测在心血管疾病诊断及治疗中的意义

正热休克蛋白(HSP)70是HSP家族成员之一,是从细菌到哺乳动物中广泛存在的一类热应激蛋白质。HSP70循环存在于正常健康个体及患有多种严重疾病患者中。当机体在高温中暴露时,由热激发合成。HSP的细胞保护功能可以用抗凋亡特性来解释~([1])。研究表明,HSP70是具有减轻心肌细胞损伤、促进心肌细胞加速恢复、抗炎且抑制凋亡功能的一种内源性物质,在预防和延缓心血管疾病中起到重要     

热休克蛋白在胃肠疾病中的研究进展

热休克蛋白(HSP)是生物界分布广泛的一类高度保守蛋白质，在机体正常状态下有一定浓度表达，但当受到不同理化及病理因素刺激时，机体合成这类蛋白的能力将大大增加。迄今，众多研究结果提示，HSP与应激性溃疡、幽门螺杆菌(Helicobacter pytori，Hp)相关胃肠疾病、胃肠肿瘤等密切相关。在此将分别讨论HSP在胃肠疾病中的作用机制及治疗的研究进展。     

巨噬细胞自噬与动脉粥样硬化关系的研究进展

综述巨噬细胞自噬和动脉粥样硬化(AS)的相互关系及分子机制和近年来自噬药物在AS中的研究进展。AS是心血管疾病发生发展的病理基础,巨噬细胞参与了AS斑块形成和发展的全过程。自噬与肿瘤、神经系统疾病、免疫疾病和心脑血管疾病等多种疾病密切相关,自噬可作为抗AS的潜在治疗靶点。     

高敏C反应蛋白、脉压与老年原发性高血压患者动脉粥样硬化的相关性

随着年龄的增大,动脉粥样硬化(AS)发病率逐渐升高〔1〕。AS是一个全身动脉的慢性炎症反应过程,同时也是导致心脑血管疾病的主要因素〔2〕。高敏C反应蛋白(hs-CRP)是反映炎症过程的灵敏指标,多项研究结果表明〔3〕,血清hs-CRP参与了AS尤其是颈动AS的发病过程。老年原发性高血压患者的一个突出特点是脉压(PP)增大,这和大动脉硬化有直接关系。研究表明〔4〕,PP值增大也是引起多种心脑血管疾病的重要危     

星形胶质细胞影响突触可塑性相关机制研究进展

<正>突触的可塑性是指突触随时间迁移而出现形态及超微结构、传递和功能的变化,神经递质、受体的数量和突触后棘突等多种因素改变均可影响突触可塑性。长时程增强(LTP)是突触可塑性变化的典型过程之一,通常被认为是大脑学习和长期记忆过程的生理基础。当大量Ca2+瞬间流入突触后膜,可诱发LTP的产生,这一过程与星形胶质细胞(AS)密切相关。AS作为中枢神经系统内含量最多、体积最大,分布最广的细胞,被认     

动脉粥样硬化的抗炎治疗

正动脉粥样硬化(AS)是中老年患者常见疾病,也是心脑血管疾病的主要原因~[1]。它是动脉血管内膜损伤伴脂质沉着,多因素参与的慢性炎症性疾病。目前对AS形成机制历经多种学说,但炎症始终贯穿疾病发生、发展并决定其最终转归~[2]。在刚结束的Canakinumab抗炎性血栓形成结果研究(CANTOS)研究中,AS抗炎治疗可显著减少冠心病患者心血管事件[3]。但炎症只是机体的基本防御措施之一,为损伤因素介导的血管反应。尽管长期炎症可致相应脏器结构和功     

阿尔茨海默病与动脉粥样硬化

<正>阿尔茨海默病(AD)是一种多因素引起的以进行性认知功能障碍和行为异常为特征的中枢神经系统退行性病变。近年来,研究者对神经退行性疾病和动脉粥样硬化(AS)这两大疾病之间的关系产生了极大的兴趣,许多研究报道了AS性血管病与AD患者间的生物标记物水平的关系。我们就从一些生物标记物方面着手综述AD与AS性血管病间的关系。1 AD与AS AD是一种以进行性认知功能障碍和行为异常为特征     

肠道菌群与动脉粥样硬化关系研究的进展

动脉粥样硬化(AS)是一种多因素参与、发病机制复杂的疾病。人体肠道内存在500～1000种数以万亿计的细菌,占人体质量的1%-3%,所组成的肠道菌群可以通过发酵植物多糖合成短链脂肪酸(SCFA),还可以将饮食中的胆碱、卵磷脂、左旋肉碱等复合物代谢生成三甲胺(TMA),并通过肝脏黄素单加氧酶(FMO)氧化为氧化三甲胺(TMAO),对宿主的免疫力、肠道内分泌功能和神经信号、炎症反应具有调节作用,是调节宿主体内平衡的重要因素。当外界因素如饮食变化、疾病因素等导致肠道菌群发生变化时,会引起人体的炎症和代谢异常,从而促进AS的发展。本文就肠道菌群与AS关系研究的进展作一综述。     

线粒体动力相关蛋白1与动脉粥样硬化研究进展

线粒体动力学是指线粒体通过分裂和融合维持线粒体网络的动态平衡并为细胞提供能量,多种因素诱导下引发的线粒体动力学失衡,尤其是线粒体分裂异常与动脉粥样硬化(AS)进展密切相关。而动力相关蛋白1(Drp1)是介导线粒体分裂的最关键蛋白,Drp1在AS中表达增加与内皮细胞衰老、血管平滑肌细胞增殖和迁移及向成骨样细胞转化、巨噬细胞参与的胆固醇外流及炎症反应等AS相关病理因素相互影响,加速疾病进程。此外,Drp1的抑制剂及部分中药提取物被证明依赖于Drp1途径减缓AS进程。现就Drp1的结构与活性调控、其在AS进展中的关键作用及靶向Drp1治疗AS的研究现状加以阐述。     

脉络学说指导的通心络治疗动脉粥样硬化的进展

<正>动脉粥样硬化(AS)是多种病理因素作用于血管壁内皮损伤后引起脂质颗粒蓄积、泡沫细胞形成、单核细胞黏附聚集、巨噬细胞浸润和增生、成纤维细胞增生并向内膜迁移转换为肌成纤维细胞等,最终引起严重的临床心血管事件。传统临床关注重点集中于冠状动脉疾病,认为AS是退行性疾病的累积过程,但目前研究已延伸到外周动脉和脑血管动脉床,越来越关注到它的病变进程是多样化的。中医历代文献并无AS的病名记     

2型糖尿病患者血清Nesfatin-1、HSP60与下肢血管病变的相关性研究

目的 探讨2型糖尿病(T2DM)患者血清Nesfatin-1、热休克蛋白60(HSP60)与下肢血管病变(LEVD)的相关性。方法 选取120例T2DM患者,根据下肢血管超声检查是否合并LEVD分为两组,LEVD组62例,非LEVD组58例,另选取50名体检健康者为对照组,测定所有研究对象血清Nesfatin-1、HSP60水平,分析血清Nesfatin-1、HSP60水平与T2DM患者合并LEVD的关系。结果 LEVD组血清Nesfatin-1水平明显低于非LEVD组,HSP60水平明显高于非LEVD组(P＜0.05);不同LEVD分级患者血清Nesfatin-1水平随着病变分级的增加而降低,HSP60水平随着病变分级的增加而升高(P＜0.05);Pearson相关性分析显示,体质指数(BMI)、腰臀比(WHR)、糖化血红蛋白(HbA1c)、空腹血糖(FPG)、空腹胰岛素(FINS)、胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)、低密度脂蛋白胆固醇(LDLC)、谷丙转氨酶(ALT)、血清肌酐(SCr)、血尿素氮(BUN)水平与Nesfatin-1水平呈负相关,与HSP60水平呈正相关;高密度脂蛋白胆固醇(HDLC)水平与Nesfatin-1水平呈正相关,与HSP60水平呈负相关(P＜0.05);多因素逐步Logistic回归分析显示,Nesfatin-1、HSP60为T2DM患者合并LEVD独立影响因素(P＜0.05)。结论 T2DM合并LEVD患者血清Nesfatin-1水平明显降低,HSP60水平明显升高,且随着病变严重程度而变化,为LEVD独立影响因素,及早检测血清Nesfatin-1、HSP60水平有助于及时防治LEVD。